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INFLAMMATION


Sur-titre
Titre :
INFLAMMATION
Péritonite et pleurésie aiguë (2) : Se voit à tout âge, nombreuses causes, idiopathique, infectieuse, embolie, immunitaire, iatrogène.
Clinique : douleur brutale qui peut être projetée, au cou, épigastrique ou à l’épaule, d’intensité très variable qui augmente à l’inspiration.
Macroscopie : séreuse de couleur rouge vif, dépolie. Au niveau du péritoine on note un accolement du grand épiploon avec un intestin rouge, météorisé, immobile.
On distingue plusieurs formes : fibrineuse, sérofibrineuse, avec apparition de liquide dans la cavité, purulente, hémorragique, chyleuse. Images : #1, chronique : #1, péritonite
Histologie : congestion et œdème du tissu conjonctif sous mésothélial, les cellules mésothéliales se gonflent et prennent un aspect en raquette, et finissent par desquamer. Tissu de granulation +/- abondant qui reste agencé de façon ordonnée avec une maturation en profondeur. Dans la forme chronique en note d'apparition d'adhérences liées à une fibrose collagène ou hyaline acellulaire. Dans la forme aiguë, PNN +++, présence de fibrine.
Pleurésie lymphocytaire : >90% des pleurésies exsudatives, > 50% de lymphocytes (50 à 70% de T surtout CD4 si réactionnel versus B si lymphome). On recherche surtout 2 causes : tuberculose ou cancer primitif ou métastatique, sinon connectivite, pathologie médicamenteuse, chylothorax, pathologie cardiaque, syndrome des ongles jaunes, rarement lymphome secondaire ou primitif.
Si on suspecte un tuberculose (sujet fébrile, souvent homme jeune, contexte favorisant (alcoolisme, diabète, sida)) on propose des biopsies à l’aiguille (4 à 10 + mise en culture), exsudat lymphocytaire, la bactériologie recherche le BK à l’examen directe (rarement (+) et en culture), à la biopsie : follicules de Koester.
La forme tuberculeuse peut-être et aiguë, subaiguë, généralisée ou localisée.
Clinique : on distingue plusieurs formes : forme miliaire avec un semis de granulations de 0,5 à 2 mm, disséminées ou confluentes. Une forme ulcérocaséeuse rare, avec des tubercules de 5 à 15 mm et des masses caséeuses plus volumineuses entourées de fibrose et de nombreuses adhérences. Forme fibro-adhésive
Pleurésie infectieuse  :. non tuberculeuse, souvent satellite de pneumonies aiguës, de suppurations pulmonaires bronchiques, souvent séro-fibrineuse du fait de l’antibiothérapie rapidement prescrite parfois isolée si affection causale guérie. De début souvent brutal avec syndrome infectieux. Le liquide pleural est riche en PNN, parfois formule panachée, bactériologie rarement positive, les germes retrouvés sont : staphylocoque, pneumocoque, streptocoque, plus rarement Gram -, mycoplasme, rickettsie ou chlamydia.
Traitement local : Ponction évacuatrice : au gros trocard avec test au bleu (fistule) et en évacuant d’emblée un maximum +/- fibrinolytique injecté (contre l’enkystement, par ex. urokinase 100.000 U (24 h en place). Ponctions-lavage itératives +/- repérage écho /TDM avec du sérum physiologique / antiseptique (Dakin = chloramine à 0,2%) : 2 à 3 x/j. Drainage pleural classique qui s’impose d’emblée si le liquide se reproduit rapidement ou si signes toxi-infectieux sévères avec lavages et fibrinolytiques. Les critères de retrait du drain sont : non productif ou peu productif avec 3 cultures négatives et après contrôle CT
Thoracoscopie avec lyse des adhérencesau stade fibrinopurulent, si enkystement Kinésithérapie  : fondamentale, précoce, intensive, prolongée (6 mois à 1 an !)
Pleurésie virale : conteste épidémiologique avec épanchement peu abondant lymphocytaire parfois formule panachée d’évolution bénigne en 8-15 j sans séquelles.
Diagnostic positif sérologique avec augmentation du taux d’Ac à 15 j d’intervalle.
La pleurésieséro-fibrineuse parasitaire et mycosique est exceptionnelle.
Si on suspecte la malignité, il vaut mieux une pleuroscopie qui permet un talcage et qui par rapport à la biopsie à l’aiguille évite les faux négatifs et le risque d’ensemencement en cas de mésothéliome.
Pleurésie et connectivite :
PCE : présence d’une couche de cellules histiocytaires et macrophagiques + cellules géantes sur une fibrose pleurale diffuse et infiltrat lymphocytaire abondant.
Lupus : pleurésie récidivante dans la moitié des cas, l’infiltrat lymphocytaire est moindre que dans la PCE
Post-médicamenteuse : rare ; surtout bromocriptine, ergot de seigle, amiodarone, méthotrexate (parfois responsable d’un syndrome lymphoprolifératif).
Pleurésie d’origine cardiovasculaire  : transsudat, par insuffisance cardiaque gauche ou globale (HTA, insuffisance coronaire, IDM, cardiomyopathie, épanchement post embolique, épanchement post chirurgie cardiaque (post commissurotomie, post péricardectomie)
Pleurésie d’origine sous diaphragmatique : post chirurgie abdominale, suppuration sous-diaphragmatique, pancréatite.
Pleurésie d’origine diverse : collagénose (LEAD, PCE, sclérodermie), iatrogène (post-radique (RTE médiastinale), post-traumatique, sarcoïdose, asbestose, dysprotéinémie, trouble circulatoire lymphatique, forme idiopathique
Certaines formes chroniques prennent un aspect de péritonite encapsulante avec un épaississement péritonéal blanc nacré, ferme de deux à 3 mm d'épaisseur engainant le tube digestif ou de pleurésie fibreuse (rechercher une pathologie sous-jacente telle que tumeur ou connectivite. Fibrose hyaline paucicellulaire associée à un infiltrat chronique lymphoplasmocytaire. Possibilité de plaques de kystes multiloculaires, le tissu fibreux peut s’étendre au tissu adipeux sous-jacent imitant une invasion néoplasique (pas d’atypies ni hypercellularité). Hyperplasie mésothéliale fréquemment associée. péritonite
Pleurésie réactionnelle éosinophile : souvent associé à un pneumothorax, épaississement fibreux de la plèvre, hyperplasie mésothéliale et infiltrat de PNE, lymphocytes, histiocytes parfois multinucléés mais CD 68 + ce qui exclut une granulomatose à cellules de Langerhans.
Pleurésie granulomateuse, nécrosante ou non il faut rechercher les causes infectieuses habituelles ou une connectivite. tuberculeuse
Pleurésie xanthomateuse : accumulation de macrophages spumeux, à ne pas confondre avec une métastase de carcinome rénal, CD 68 +.
La plupart des péritonites sont secondaires à une rupture d'un viscère creux ou d'une collection suppurée, les formes primitives sont rares, secondaires à un foyer inapparent, surtout chez l'enfant avec des formes à pneumocoques, gonocoques, streptocoques.
Cytologie : #1, #2, #3, #4, #5, #6
Maladie périodique : polysérite récidivante familiale qui débute chez le sujet jeune de moins de 30 ans, par des poussées de quelques jours ou semaines (thoracique, abdominale, articulaire et fièvre)
L'aspect histologique est non spécifique d'inflammation aiguë, cette pathologie est présumée d'origine auto-immune.
L'empyème est défini par la présence de pus dans l'espace pleural. Il est précédé d'un épanchement para-pneumonique exsudatif secondaire à un foyer infectieux sous pleural. L'empyème à tendance à se cloisonner. En l'absence de traitement il pourra se drainer vers la paroi (empyème de nécessité) ou vers le poumon (fistule bronchopleurale).
En radiologie l'empyème est un épanchement pleural cloisonné. Il forme une collection liquidienne ou hydro-aérique, lenticulaire, non mobile mais pouvant changer de forme avec la position du patient. Cette poche se raccorde généralement à la paroi à angle obtus ; elle est limitée par les feuillets pleuraux épaissis et rehaussée par l'iode ; elle refoule le poumon, les bronches et les vaisseaux sans les détruire.
Le diagnostic différentiel peut être difficile avec un abcès pulmonaire périphérique. Cette différenciation est particulièrement importante car le traitement est différent : drainage externe pour l'empyème, antibiothérapie et drainage postural pour l'abcès. Cette différenciation est parfois possible sur la radiographie mais elle est plus facile en TDM.
L'empyème se moule sur la paroi thoracique. Il a une forme lenticulaire. Sur des radiographies thoraciques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont des longueurs très différentes. A l'inverse l'abcès est sphérique et sur deux incidences radiographiques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont la même dimension.
L'empyème se raccorde à la paroi à angle obtus. L'abcès se raccorde à la paroi à angle aigu.
L'empyème comprime le poumon, les bronches et les vaisseaux. L'abcès remplace le poumon. Les bronches et les vaisseaux ne sont pas refoulés mais s'arrêtent brutalement à son contact.
L'empyème a une paroi fine et régulière. Il a une limite nette avec le poumon voisin. L'abcès a une paroi épaisse et irrégulière. Il n'a pas de limites nettes avec le poumon voisin car il est généralement entouré par un foyer de pneumonie.
L'empyème est caractérisé par le signe du dédoublement pleural. Il consiste en l'écartement des feuillets viscéral et pariétal séparés par du liquide.
Malgré tous ces signes distinctifs il y a des cas difficiles. Ainsi par exemple, l'accumulation de liquide dans une bulle sous pleurale mime un empyème. La distinction peut être faite si la bulle sous pleurale préexistante est connue ; sinon une localisation supérieure, inhabituelle pour un empyème, doit attirer l'attention.
Espace pleural post-pneumonectomie
La loge de pneumonectomie est un espace pleural puisqu'elle est limitée par la plèvre pariétale laissée en place. Au décours immédiat de la pneumonectomie le contenu de la loge est aérique puis elle se remplit progressivement de liquide. Il apparaît un niveau hydro-aérique qui monte progressivement. L'air disparaît après quelques semaines ou mois (moyenne 3 mois). L'évolution ultérieure est fonction du degré de rétraction de l'hémithorax et de l'hypertrophie du poumon sain. La TDM étudie bien la loge de pneumonectomie. Son volume est variable : dans 60% des cas le liquide persiste inchangé pendant des années sans organisation et le médiastin est peu déplacé, dans 40% des cas le liquide disparaît par résorption, la loge s'oblitère par accolement des feuillets pleuraux et le médiastin est très déplacé. Une loge normale garde un bord interne concave en dedans, une paroi fine et régulière.
Les complications au niveau de loge sont plus fréquentes s'il persiste du liquide. L'abaissement du niveau hydro-aérique ou la réapparition d'air dans une loge devenue purement liquidienne signe la fistule bronchopleurale ou plus rarement œsophagopleurale. L'augmentation de volume de la loge avec refoulement et compression du médiastin et/ou modification de la densité du liquide correspond à un empyème ou à une récidive tumorale. Un épaississement irrégulier des parois à la loge a la même signification. L'apparition d'une masse tissulaire dans la loge de pneumonectomie signe la récidive tumorale, mais cette récidive se manifeste plus souvent par des adénopathies médiastinales ou une masse tissulaire au niveau de la résection bronchique.
Pleurésie néoplasique : souvent contexte néoplasique évident, parfois apparemment primitif et isolé. Le plus souvent, pleurésie abondante douloureuse récidivante avec un mode de début souvent progressif. Tous les cancers viscéraux peuvent entraîner des pleurésies métastatiques mais en retrouve le cancer broncho-pulmonaire chez l’homme, cancer du sein ou des ovaires chez la femme. Rarement mésothéliome pleural dont le diagnostic n’est possible que sur biopsie voire pièce d’exérèse (présence d’acide hyaluronique dans le liquide d’épanchement). Possibilité de pleurésie sur hémopathie maligne (Leucose surtout LLC, lymphome).
Traitement : étiologique, nécessité de draînage ou ponctions pleurale répétées, talcage si pleurésie néoplasique récidivante de grande abondance. Prévention des séquelles pleurales par la kinésithérapie respiratoire précoce et prolongée.

(2) Travis WD, Colby TV, Koss MN, Rosado-de-Christenson ML, Müller NL, King TE, Jr. Non-neoplastic disorders of the lower respiratory tract. First series ed. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2002.

http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/THORAX/08_.html
P.-S.
 

Péritonite et pleurésie aiguë (2) : Se voit à tout âge, nombreuses causes, idiopathique, infectieuse, embolie, immunitaire, iatrogène.

Clinique : douleur brutale qui peut être projetée, au cou, épigastrique ou à l’épaule, d’intensité très variable qui augmente à l’inspiration.
Macroscopie : séreuse de couleur rouge vif, dépolie. Au niveau du péritoine on note un accolement du grand épiploon avec un intestin rouge, météorisé, immobile.
On distingue plusieurs formes : fibrineuse, sérofibrineuse, avec apparition de liquide dans la cavité, purulente, hémorragique, chyleuse. Images : #1, chronique : #1, péritonite
Histologie : congestion et œdème du tissu conjonctif sous mésothélial, les cellules mésothéliales se gonflent et prennent un aspect en raquette, et finissent par desquamer. Tissu de granulation +/- abondant qui reste agencé de façon ordonnée avec une maturation en profondeur. Dans la forme chronique en note d'apparition d'adhérences liées à une fibrose collagène ou hyaline acellulaire. Dans la forme aiguë, PNN +++, présence de fibrine.
Pleurésie lymphocytaire : >90% des pleurésies exsudatives, > 50% de lymphocytes (50 à 70% de T surtout CD4 si réactionnel versus B si lymphome). On recherche surtout 2 causes : tuberculose ou cancer primitif ou métastatique, sinon connectivite, pathologie médicamenteuse, chylothorax, pathologie cardiaque, syndrome des ongles jaunes, rarement lymphome secondaire ou primitif.
Si on suspecte un tuberculose (sujet fébrile, souvent homme jeune, contexte favorisant (alcoolisme, diabète, sida)) on propose des biopsies à l’aiguille (4 à 10 + mise en culture), exsudat lymphocytaire, la bactériologie recherche le BK à l’examen directe (rarement (+) et en culture), à la biopsie : follicules de Koester.
La forme tuberculeuse peut-être et aiguë, subaiguë, généralisée ou localisée.
Clinique : on distingue plusieurs formes : forme miliaire avec un semis de granulations de 0,5 à 2 mm, disséminées ou confluentes. Une forme ulcérocaséeuse rare, avec des tubercules de 5 à 15 mm et des masses caséeuses plus volumineuses entourées de fibrose et de nombreuses adhérences. Forme fibro-adhésive
Pleurésie infectieuse :. non tuberculeuse, souvent satellite de pneumonies aiguës, de suppurations pulmonaires bronchiques, souvent séro-fibrineuse du fait de l’antibiothérapie rapidement prescrite parfois isolée si affection causale guérie. De début souvent brutal avec syndrome infectieux. Le liquide pleural est riche en PNN, parfois formule panachée, bactériologie rarement positive, les germes retrouvés sont : staphylocoque, pneumocoque, streptocoque, plus rarement Gram -, mycoplasme, rickettsie ou chlamydia.
Pleurésie virale : conteste épidémiologique avec épanchement peu abondant lymphocytaire parfois formule panachée d’évolution bénigne en 8-15 j sans séquelles.
Diagnostic positif sérologique avec augmentation du taux d’Ac à 15 j d’intervalle.
La pleurésieséro-fibrineuse parasitaire et mycosique est exceptionnelle.
Si on suspecte la malignité, il vaut mieux une pleuroscopie qui permet un talcage et qui par rapport à la biopsie à l’aiguille évite les faux négatifs et le risque d’ensemencement en cas de mésothéliome.
Pleurésie et connectivite :
PCE : présence d’une couche de cellules histiocytaires et macrophagiques + cellules géantes sur une fibrose pleurale diffuse et infiltrat lymphocytaire abondant.
Lupus : pleurésie récidivante dans la moitié des cas, l’infiltrat lymphocytaire est moindre que dans la PCE
Post-médicamenteuse : rare ; surtout bromocriptine, ergot de seigle, amiodarone, méthotrexate (parfois responsable d’un syndrome lymphoprolifératif).
Pleurésie d’origine cardiovasculaire  : transsudat, par insuffisance cardiaque gauche ou globale (HTA, insuffisance coronaire, IDM, cardiomyopathie, épanchement post embolique, épanchement post chirurgie cardiaque (post commissurotomie, post péricardectomie)
Pleurésie d’origine sous diaphragmatique : post chirurgie abdominale, suppuration sous-diaphragmatique, pancréatite.
Pleurésie d’origine diverse : collagénose (LEAD, PCE, sclérodermie), iatrogène (post-radique (RTE médiastinale), post-traumatique, sarcoïdose, asbestose, dysprotéinémie, trouble circulatoire lymphatique, forme idiopathique
Certaines formes chroniques prennent un aspect de péritonite encapsulante avec un épaississement péritonéal blanc nacré, ferme de deux à 3 mm d'épaisseur engainant le tube digestif ou de pleurésie fibreuse (rechercher une pathologie sous-jacente telle que tumeur ou connectivite. Fibrose hyaline paucicellulaire associée à un infiltrat chronique lymphoplasmocytaire. Possibilité de plaques de kystes multiloculaires, le tissu fibreux peut s’étendre au tissu adipeux sous-jacent imitant une invasion néoplasique (pas d’atypies ni hypercellularité). Hyperplasie mésothéliale fréquemment associée. péritonite
Pleurésie réactionnelle éosinophile : souvent associé à un pneumothorax, épaississement fibreux de la plèvre, hyperplasie mésothéliale et infiltrat de PNE, lymphocytes, histiocytes parfois multinucléés mais CD 68 + ce qui exclut une granulomatose à cellules de Langerhans.
Pleurésie granulomateuse, nécrosante ou non il faut rechercher les causes infectieuses habituelles ou une connectivite. tuberculeuse
Pleurésie xanthomateuse : accumulation de macrophages spumeux, à ne pas confondre avec une métastase de carcinome rénal, CD 68 +.
La plupart des péritonites sont secondaires à une rupture d'un viscère creux ou d'une collection suppurée, les formes primitives sont rares, secondaires à un foyer inapparent, surtout chez l'enfant avec des formes à pneumocoques, gonocoques, streptocoques.
Cytologie : #1, #2, #3, #4, #5, #6
Maladie périodique : polysérite récidivante familiale qui débute chez le sujet jeune de moins de 30 ans, par des poussées de quelques jours ou semaines (thoracique, abdominale, articulaire et fièvre)
L'aspect histologique est non spécifique d'inflammation aiguë, cette pathologie est présumée d'origine auto-immune.
L'empyème est défini par la présence de pus dans l'espace pleural. Il est précédé d'un épanchement para-pneumonique exsudatif secondaire à un foyer infectieux sous pleural. L'empyème à tendance à se cloisonner. En l'absence de traitement il pourra se drainer vers la paroi (empyème de nécessité) ou vers le poumon (fistule bronchopleurale).
En radiologie l'empyème est un épanchement pleural cloisonné. Il forme une collection liquidienne ou hydro-aérique, lenticulaire, non mobile mais pouvant changer de forme avec la position du patient. Cette poche se raccorde généralement à la paroi à angle obtus ; elle est limitée par les feuillets pleuraux épaissis et rehaussée par l'iode ; elle refoule le poumon, les bronches et les vaisseaux sans les détruire.
Le diagnostic différentiel peut être difficile avec un abcès pulmonaire périphérique. Cette différenciation est particulièrement importante car le traitement est différent : drainage externe pour l'empyème, antibiothérapie et drainage postural pour l'abcès. Cette différenciation est parfois possible sur la radiographie mais elle est plus facile en TDM.
L'empyème se moule sur la paroi thoracique. Il a une forme lenticulaire. Sur des radiographies thoraciques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont des longueurs très différentes. A l'inverse l'abcès est sphérique et sur deux incidences radiographiques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont la même dimension.
L'empyème se raccorde à la paroi à angle obtus. L'abcès se raccorde à la paroi à angle aigu.
L'empyème comprime le poumon, les bronches et les vaisseaux. L'abcès remplace le poumon. Les bronches et les vaisseaux ne sont pas refoulés mais s'arrêtent brutalement à son contact.
L'empyème a une paroi fine et régulière. Il a une limite nette avec le poumon voisin. L'abcès a une paroi épaisse et irrégulière. Il n'a pas de limites nettes avec le poumon voisin car il est généralement entouré par un foyer de pneumonie.
L'empyème est caractérisé par le signe du dédoublement pleural. Il consiste en l'écartement des feuillets viscéral et pariétal séparés par du liquide.
Malgré tous ces signes distinctifs il y a des cas difficiles. Ainsi par exemple, l'accumulation de liquide dans une bulle sous pleurale mime un empyème. La distinction peut être faite si la bulle sous pleurale préexistante est connue ; sinon une localisation supérieure, inhabituelle pour un empyème, doit attirer l'attention.
Espace pleural post-pneumonectomie
La loge de pneumonectomie est un espace pleural puisqu'elle est limitée par la plèvre pariétale laissée en place. Au décours immédiat de la pneumonectomie le contenu de la loge est aérique puis elle se remplit progressivement de liquide. Il apparaît un niveau hydro-aérique qui monte progressivement. L'air disparaît après quelques semaines ou mois (moyenne 3 mois). L'évolution ultérieure est fonction du degré de rétraction de l'hémithorax et de l'hypertrophie du poumon sain. La TDM étudie bien la loge de pneumonectomie. Son volume est variable : dans 60% des cas le liquide persiste inchangé pendant des années sans organisation et le médiastin est peu déplacé, dans 40% des cas le liquide disparaît par résorption, la loge s'oblitère par accolement des feuillets pleuraux et le médiastin est très déplacé. Une loge normale garde un bord interne concave en dedans, une paroi fine et régulière.
Les complications au niveau de loge sont plus fréquentes s'il persiste du liquide. L'abaissement du niveau hydro-aérique ou la réapparition d'air dans une loge devenue purement liquidienne signe la fistule bronchopleurale ou plus rarement œsophagopleurale. L'augmentation de volume de la loge avec refoulement et compression du médiastin et/ou modification de la densité du liquide correspond à un empyème ou à une récidive tumorale. Un épaississement irrégulier des parois à la loge a la même signification. L'apparition d'une masse tissulaire dans la loge de pneumonectomie signe la récidive tumorale, mais cette récidive se manifeste plus souvent par des adénopathies médiastinales ou une masse tissulaire au niveau de la résection bronchique.
Pleurésie néoplasique : souvent contexte néoplasique évident, parfois apparemment primitif et isolé. Le plus souvent, pleurésie abondante douloureuse récidivante avec un mode de début souvent progressif. Tous les cancers viscéraux peuvent entraîner des pleurésies métastatiques mais en retrouve le cancer broncho-pulmonaire chez l’homme, cancer du sein ou des ovaires chez la femme. Rarement mésothéliome pleural dont le diagnostic n’est possible que sur biopsie voire pièce d’exérèse (présence d’acide hyaluronique dans le liquide d’épanchement). Possibilité de pleurésie sur hémopathie maligne (Leucose surtout LLC, lymphome).
Traitement : étiologique, nécessité de draînage ou ponctions pleurale répétées, talcage si pleurésie néoplasique récidivante de grande abondance. Prévention des séquelles pleurales par la kinésithérapie respiratoire précoce et prolongée.



(2) Travis WD, Colby TV, Koss MN, Rosado-de-Christenson ML, Müller NL, King TE, Jr. Non-neoplastic disorders of the lower respiratory tract. First series ed. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2002.

http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/THORAX/08_.html



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

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