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Bronchite


Bronchite infectieuse(1) : varie selon l’agent infectieux et l’état immunitaire, d’une inflammation minime chronique du chorion à la forme nécrosante fulminante.
Bronchite aiguë :
- œdémateuse avec un imbibition séreuse du chorion et hyperémie des glandes muqueuses
- catarrhale avec œdème, congestion et infiltrat de polynucléaires prédominant dans la muqueuse avec excrétion de mucus
- pseudomembraneuse, rare
- ulcérative avec aspect du bourgeon charnu hyperplasique et apparition de métaplasie malpighienne lors de la cicatrisation
La Bronchite chronique(1) : dont la définition est une toux productive d’étiologie indéterminée se produisant pendant plus de 3 mois sur au moins deux années successives, en l’absence de toute cause évidente, on peut distinguer 3 formes.
La forme simple liée à une augmentation du volume des sécrétions bronchiques avec toux.
La forme muco-purulente avec des expectorations persistantes ou intermittentes muco-purulentes sans pathologie pulmonaire destructive.
La forme obstructive chronique avec un rétrécissement de calibre étendu persistant des voies aériennes.
Labroncho-pneumonie chronique obstructive(BPCO) se caractérise par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible. La réduction des débits est progressive avec réponse inflammatoire anormale des poumons à des particules ou gaz toxiques inhalés avec inflammation chronique bronchique avec accumulation de macrophages, de lymphocytes T (surtout CD8+) et de polynucléaires neutrophiles, qui relarguent des médiateurs avec déséquilibre antiprotéases – protéases et un stress oxydatif
C’est un problème majeur de santé publique (la prévention et la lutte contre le tabagismedoit être une priorité des politiques de santé).
HAS : Insuffisance respiratoire chronique grave de l'adulte secondaire à une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
Epidémiologie : La forme autonome progressive entrecoupée de poussées aiguës touche 20% de la population entre 40 et 60 ans, quel que soit le sexe. Association très forte avec le tabagisme, lié à une irritation chronique, une inflammation avec sécrétion de cytokines et d’autres médiateurs de l’inflammation, des infections particulières, en particulier bactérienne voire virale jouent également un rôle important, l’infection étant considérée le plus souvent comme une complication et non comme la cause essentielle. Les données des pays développés, sous estiment la morbidité, la mortalité. En 1990, l’enquête de l’OMS montrait une prévalence mondiale de 93,4 / 105pour l’homme et 73,3 pour la femme. La réalité est sous estimée chez les personnes plus âgées. La prévalence augmente dans les pays sous développés. Elle se voit à tout âge mais essentiellement chez des sujets de plus de 45 ans, en particulier dans un contexte de tabagisme ainsi que pour les patients exposés à des concentrations importantes à des poussières ou des fumées irritantes
La morbiditéaugmente avec l’âge et est plus marquée chez l’homme que chez la femme. C’est la 4ème cause de mortalité mondiale, il est prévu qu’elle sera la 3ème en 2020 dans le monde.
Le poids économique de la BPCO est considérable.
Dix à 20 % des fumeurs développent une BPCO. Ceci suggère des facteurs liés à l’hôte, présumés d’origine génétique.

Tabac : Les fumeurs de pipe et de cigare ont un risque moindre que les fumeurs de cigarette. Le tabagisme passif contribue à la maladie, de même que le tabagisme pendant la grossesse influe sur le développement pulmonaire du fœtus, facteur de risque à son tour de BPCO.
Exposition professionnelles et gaz toxiques : risque indépendant du tabac mais en synergie avec le tabagisme.
Pollution extérieure et domestique :moins importantque la fumée de cigarette.
Clinique :La bronchite chronique est une pathologie fréquente touchant environ 5% de la population, elle se voit à tout âge mais essentiellement chez des sujets de plus de 45 ans, en particulier dans un contexte de tabagisme ainsi que pour les patients exposés à des concentrations importantes à des poussières ou des fumées irritantes. Toux intermittente ou quotidienne, rarement nocturne uniquement (elle peut manquer) et expectoration pendant plusieurs années, au début, elles ne se produisent essentiellement que durant les mois divers, avec l’évolution, la pathologie devient chronique toute l’année avec dyspnée d’aggravation progressive, persistante, aggravée par les efforts et lors des infections bronchiques sifflements et oppression thoracique, et possibilité de poussées aiguës pouvant aboutir à unecyanosevoire un œdème. Durant les poussées, on note une exacerbation de tous les symptômes, la bronchite avec augmentation des crachats, de la toux, apparition d’une dyspnée, les poussées pouvant être dues à des causes diverses et variées telles que le tabac, l’infection virale, la pollution, des allergènes, une exposition professionnelle ou l’asthme. Cette pathologie touche fréquemment des sujets obèses.
Examens complémentaires : Du point de vue fonctionnel, on peut noter une polyglobulie avec une capacité respiratoire totale normale avec une augmentation modérée du volume résiduel, une discrète diminution de la capacité vitale, une diminution nette du VEMS. Spirographie, la gravité de la maladie dépend du VEMS exprimé en % de la théorique (< 80% de la théorique VEMS/capacité vitale forcée (CVF) ou rapport de Tiffeneau < 70%). La limitation des débits expiratoires est responsable de la dyspnée, symptôme clé de la maladie. Possibilité de polyglobulie.
Explorations complémentaires au stade II et III
test de réversibilité aux broncho-dilatateurs : pour éliminer un asthme. Un test négatif ne préjuge pas d’une amélioration symptomatique des patients sous broncho-dilatateurs au long cours.
test de réversibilité aux corticoïdes : par corticoïdes inhalés sur 3 à 6 semaines. La réversibilité est définie par une augmentation d’au moins 200 ml ou 15% de la valeur avant traitement du VEMS, en plus de l’effet propre des broncho-dilatateurs.
radiographie pulmonaire : utile pour le diagnostic différentiel. La tomodensitométrie thoracique n’est pas recommandée en routine. Cet examen est utile en cas de doute diagnostic, de discussion de chirurgie de bulle ou de réduction de volume.
mesure des gaz du sang artériel : si le VEMS est < 40% de la théorique, signes d’insuffisance respiratoire aiguë ou d’insuffisance cardiaque droite (cyanose, œdèmes des chevilles, turgescence des jugulaires). L’insuffisance respiratoire est reconnue sur une PaO2 < 60 mm Hg associée ou non à une PaCO2 > 45 mm Hg.
recherche d’un déficit enα-1-antitrypsine : à faire chez des patients de moins de 45 ans ou en cas d’histoire familiale marquée. Une enquête familiale est alors nécessaire avec des conseils appropriés.
Radiologie : normale dans la moitié des cas de bronchite chronique pure non associée à l'emphysème. Elle peut révéler :
- des opacités tubulées ou en cocarde témoins de l'épaississement de l'ensemble des tissus comprenant la paroi bronchique, les vaisseaux contigus et l'interstitium de la gaine péribronchovasculaire. Les rubans vasculaires deviennent flous, parfois difficiles à suivre.
- des accentuations généralisées des " arborisations " (gaines péribronchovasculaires, bronches et artères pulmonaires) donnant un aspect de " poumon sale ".
La survenue progressive d'une distension thoracique (élargissement de l’espace rétrosternal +/- hyperclarté, qui persiste à l’expiration, abaissement et déformation du diaphragme, signe spécifique (97 %) mais de faible sensibilité (de 31 à 42 %) car tardif dans la distension et l’emphysème associé, en expiration, le diaphragme remonte peu et reste aplati, dans les formes évoluées, une inversion des coupoles peut se voir sur le profil) et d'un piégeage signe l'obstruction sévère des bronchioles et s'accompagne des modifications médiastinales : trachée en fourreau de sabre (spécifique de BPCO (93 %) avec sur le cliché de face, diminution du diamètre frontal de la trachée thoracique (la trachée cervicale est épargnée), tandis que le diamètre sagittal sur le cliché profil est normal ou majoré), et plus spécifique l'épaississement de la bande trachéale droite. La surinfection bronchique, diffusée aux alvéoles péribronchiques aussi bien que terminales apparaît sous forme d'opacités floues nodulaires ainsi que d'opacités alvéolaires centrolobulaires. L'augmentation du calibre des artères pulmonaires accompagne l'hypertension artérielle pulmonaire.
Scanner : les images bronchiques axiales ou longitudinales sont stéréotypées : augmentation d'épaisseur du " mur " bronchique et diminution de la lumière, irrégulière rétrécie, parfois absente sur un court trajet. Les images vasculaires ont des limites floues, le pédicule centrolobulaire est parfois anormalement visible, les troubles ventilatoires lobulaires sont fréquents.
Ces aspects sont variables, transitoires et non spécifiques. Leur évolution est liée à l'état clinique. Leur disparition est de bon pronostic car une bronchite chronique débutante tabagique ou due à un environnement professionnel ( mineurs) peut très bien guérir lorsque le malade est soustrait au risque.
La tomodensitométrie recherchera toutes les lésions associées en particulier l'habituel emphysème centrolobulaire.
http://www.medix.free.fr/rub/syndrome-bronchique.php
Macroscopie :on note une hypersécrétion du mucus de 10 à 20 fois supérieure à la normale en particulier en périphérie, un épaississement des parois bronchiques dues à une hyperplasie des glandes muqueuses.
Histologie : augmentation du ratio épaisseur des glandes muqueuses/épaisseur du chorion (qui va de la membrane basale au périchondre) et du ratio cellules muqueuses/cellules ciliées, si le ratio est supérieur à 0,5 il s'agit d'une bronchite chronique. La mesure n'est possible que sur une bronche avec anneau cartilagineux complet. Présence de zones pseudo diverticulaires (collet de glandes dilatées). Atteinte des voies aériennes centrales, distales, du parenchyme et de la vascularisation pulmonaire. De la trachée jusqu’au bronchioles > 2 mm de diamètre, des cellules inflammatoires infiltrent l’épithélium. Dans les voies aériennes < 2 mm, l’inflammation conduit à une obstruction fixée par un remodelage de la paroi bronchique. Destruction du parenchyme pulmonaire avec emphysème centrolobulaire. Les bronchioles respiratoires et les espaces aériens distaux sont dilatés et détruits (surtout dans les lobes supérieurs dans les formes modérées, totalité du poumon dans les formes sévères avec destruction du lit capillaire pulmonaire). Les artères pulmonaires s’épaississent, d’abord au niveau de l’intima puis au niveau de la média par l’accumulation de cellules musculaires lisses et de cellules inflammatoires. L’atteinte des voies aériennes, la destruction parenchymateuse et les lésions vasculaires aboutissent à une hypoxie, et plus tard d’une hypercapnie, d’une hypertension pulmonaire et d’un cœur pulmonaire.
Imageshistologiques :
Diagnostic différentiel :le diagnostic ne se fait pas sur les bases histologiques, c’est essentiellement la clinique qui permet le diagnostic puisqu’il existe un chevauchement très marqué entre les sujets symptomatiques et les fumeurs asymptomatiques.
L’asthme est le principal diagnostic différentiel. Le début de l’affection est plus précoce, souvent pendant l’enfance, les symptômes sont variables d’un jour à l’autre, surtout nocturnes ou au petit matin. Une atopie est présente, de même qu’une rhinite ou un eczéma.
Une histoire familiale existe. L’obstruction bronchique est largement réversible. Parfois la distinction n’est pas possible et conduit à une prise en charge de type asthme.
• l’insuffisance cardiaque congestive avec ses fins crépitants dans les bases, cardiomégalie et œdème pulmonaire à la radiographie pulmonaire, restriction et absence d’obstruction sur les EFR
• les bronchectasies avec expectoration purulente et abondante, infection bronchique fréquente, des ronchi, un hippocratisme digital ; l’imagerie thoracique montre les dilatations bronchiques et l’épaississement des parois bronchiquesMacroscopie :#1,#2,#3,Histologie
• la tuberculose débute à tout âge ; la radiographie montre des lésions à type d’infiltrats ou de nodules ; confirmation par l’étude micro biologique ; importance du contexte épidémiologique ;
• la bonchiolite oblitérante débute plus jeune ; absence de tabagisme ; histoire de polyarthrite rhumatoïde ou d’exposition à des fumées toxiques ; la TDM met en évidence des images en mosaïque en expiration ;
• la panbronchiolite diffuse : syndrome sinobronchique idiopathique qui frappe la plupart du temps des hommes, non fumeurs, avec une histoire de sinusite chonique, dyspnée d’effort, toux voire expectorations purulentes,pathologie obstructive en spirométrie ; l’imagerie thoracique met en évidence de petites opacités nodulaires centrolobulaires bilatérales avec des signes d’hyperinflation, agglutinines froides élevées.
Aucune thérapeutique ne peut ralentir de déclin en dehors de l'arrêt du tabagisme. Les broncho dilatateurs améliorent l'incapacité ; les corticoïdes inhalés n'enrayent pas la chute du VEMS ; les corticoïdes systémiques doivent être évités au long cours. La réhabilitation respiratoire permet de réduire les symptômes et d'améliorer la qualité de vie en augmentant la tolérance à l'effort. Les exacerbations de la maladie sont fréquentes et responsables d'une charge considérable pour la collectivité.
Traitement : Broncho-dilatateurs, corticoïdes, la vaccination automnale contre la grippe est recommandée car elle peut diminuer de 50% les formes graves et la mortalité liée à la grippe.
La réhabilitation respiratoire est conduite par une équipe multidisciplinaire et comporte un ré-entraînement à l’effort, des conseils diététiques et une éducation pour la santé.
L’administration d’oxygène > 15 heures/j améliore la survie des insuffisants respiratoires chroniques et la polyglobulie éventuelle, l’hypertension pulmonaire, la tolérance à l’effort et l’état mental. Elle est prescrite au stade III avec une PaO2 < 55 mm Hg en état stable ou avec une SaO2 ≤ 88% quel que soit le niveau de PaCO2, ceux avec une PaO2 entre 55 et 60 mm Hg ou une SaO2 ≤ 89% s’il existe une hypertension pulmonaire, des œdèmes des membres inférieurs reliés à une insuffisance cardiaque droite ou une polyglobulie > 55%.
L’objectif de l’oxygénothérapie est d’obtenir au minimum une PaO2 à 60 mm Hg ou une SaO2 à 90%.
Traitements chirurgicaux
• La chirurgie des bulles peut améliorer la dyspnée et la fonction respiratoire chez des patients soigneusement sélectionnés.
• La transplantation pulmonaire améliore la capacité fonctionnelle et la qualité de vie chez des patients sélectionnés sans contre-indication à une immunosuppression prolongée. Les critères de transplantation comprennent un VEMS < 25% de la théorique, et / ou une PaO2 < 55 à 60 mm Hg, et/ ou une PaCO2 > 50 mm Hg, et / ou une hypertension pulmonaire secondaire malgré un traitement médical optimisé.

http://library.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNG055.html

http://www.medix.free.fr/cours/pneumo_c_004.php

http://www.medix.free.fr/sim/bronchite-chronique-obstructive.php

http://www.medix.free.fr/cours/bronchopneumopathies-chroniques.php

décompensation aiguëde BPCO : aggravation de la symptomatologie(toux, expectorations, dyspnée) Parpoussée de surinfection bronchique/pneumonie : H. influenzae, pneumocoque, Staphylocoque doré, entérobactéries, Pseudomonas aeruginosa ; virus, suite à crise d’asthme intriqué, d’erreur thérapeutique (sédatifs de la toux, hypnotiques, sédatifs), par pneumothorax, maladie thromboembolique, insuffisance ventriculaire gauche
Les signes de gravité sont : majoration de la cyanose, encéphalopathie avec agitation, endormissement, non coopération, pneumothorax associé, décompensation cardiaque droite, épuisement, respiration paradoxale (dépression de l’épigastre à l’inspiration), acidose respiratoire (très inquiétant si pH artériel < 7,30, PaO2< 50 mmHg et PaC02> 60 mmHg.
Traitement : kinésithérapie, drainage bronchique, O2nasal 1 à 2 l/min ou Venturi 24 à 31% (avec contrôle gazométrie 20 à 30 min plus tard), si malgré l’oxygénation la PaCO2s’élève : transfert en réanimation, si intubation (selon l’état clinique) : ventilation à faibles volumes courants (6-8 ml/kg), Ti/Te 1/3 et fréquence basse (8 à 10/min) ; expanseurs en cas de collapsus de reventilation
La PEEP extrinsèque doit être inférieure à 80% de laPEEP intrinsèqueet inférieure à la P d'occlusion des voies aériennes.
Bronchodilatateurs : bêta-mimétiques : en aérosols à courte durée d'action : VentolineR(Salbutamol), BerotecR(fénoterol) 4 à 6 bouffées puis 2 bouffées toutes les 2 à 4 h selon effet et tolérance ou 2 à 5 gouttes dans 2 ml 3 à 4 x/j, à longue durée d'action : OxisR(formotérol) : 12 µg 1 à 2 x/j ; SereventR(salmétérol) : 50 à 100 µg 2x/j
On peut y associer des atropiniques : AtroventR(ipratropium) - 2 à 4 bouffées 2 à 4x/j ou 20 gouttes dans l’aérosol 4 à 6 x/j,
Corticothérapie : SolumédrolR0,5 à 1 mg/kg/6h i.v. relais p.o. : MédrolR0,5 mg/kg x 15 j puis évt spray BécotideR(beclométhasone) ou PulmicortR(budésonide) 1 à 2 inhalations 2 à 4 x/j
Antibiothérapie : si infection documentée : AugmentinR3 x 1 g/j (si non allergique à la pénicilline, sinon macrolides)

Hydratation : 2 à 3 litres d’apport par jour
Héparine préventive : FraxiparineR, ClexaneR

(1) Travis WD, Colby TV, Koss MN, Rosado-de-Christenson ML, Müller NL, King TE, Jr. Non-neoplastic disorders of the lower respiratory tract. First series ed. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2002.

(3) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996.



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