» POUMON Asthme

Asthme


L'asthme (#1) :

Définition : l'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes dans laquelle certaines cellules jouent un rôle particulier (mastocytes, éosinophiles, lymphocytes T), cette inflammation occasionne chez des sujets prédisposés des épisodes de sibilance, ces symptômes s'accompagnent d'une limitation variable des débits aériens, l'inflammation entraîne également une augmentation conjointe de la réactivité des voies aériennes à de nombreux agents.
Épidémiologie : L’asthme est une pathologie très importante touchant un peu moins de 10% de la population. Son incidence et la prévalence en particulier chez les enfants ont nettement augmenté les dernières 20 années. La prévalence (en augmentation) est de 6 à 12 % chez l'enfant ; 10 à 12% chez les adolescents de 13-14 ans (H/F = de 1, 5 à 3), 4 à 8 % chez l'adulte. Le phénotype asthme est fortement associé aux régions chromosomiques 5q31.1-q33.1, qui codent pour de nombreuses cytokines. Les asthmes de l'enfant et adulte jeune sont souvent allergiques et moins fréquemment sévères que ceux de l'adulte plus âgé. L’asthme est responsable de : 25 % de l'absentéisme scolaire ; 1 % des coûts médicaux dans les pays développés.
Facteurs de risques : L’asthme est un syndrome multifactoriel et hétérogène dans lequel interviennent les facteurs génétiques (si 2 parents sont asthmatiques 50 % de leur descendance est asthmatique, vs 30% si un parent atteint et 11,5% si aucun n’est atteint) ; les facteurs de risques endogènes où l’atopie est un facteur essentiel ; les facteurs de risques exogènes comme les allergènes de l'environnement domestique, la pollution atmosphérique, le tabagisme passif ou non, les virus, la météorologie. Influence de facteurs hormonaux, psychologiques, digestifs.
Étiologie :
Atopie : définie comme une prédisposition à développer une réponse lymphocytaire de type Th2 (production préférentielle d’IL- 4, 5, 6, 9, 10, 13 et de GM-CSF). Ce profil de production des cytokines rend compte de la production d’IgE mais aussi du rôle central des lymphocytes T dans ce processus et de l’activation des polynucléaires éosinophiles. L’asthme est une manifestation clinique fréquente de l’atopie au même titre que les rhinites et l’eczéma dit « atopique ». Cette association est très pertinente chez l’enfant, moins chez l’adulte chez qui des tests cutanés sont moins souvent positifs vis-à-vis des allergènes communs, et où les concentrations d’IgE sériques sont plus faibles ; on parle alors d’asthme intrinsèque.
Exposition allergénique : La sensibilisation des voies aériennes ou le déclenchement de la maladie asthmatique sont, dans l’asthme allergique, en relation avec l’exposition aux allergènes.
Les Pneumallergènes : Les allergènes en cause sont essentiellement des allergènes inhalés. Signalons en particulier le rôle important des allergènes domestiques, initialement reconnus comme présents dans la « poussière de maison » : il s’agit des acariens, et en particulier sous nos climats de Dermatophagoides pneronyssinus, des blattes, des squames de chiens, de chats, de certaines moisissures comme Alternaria. D’autres sont extra-domestiques, et parmi ceux-ci, notamment les pollens de graminées, d’arbres, d’herbacées. Lorsque l’agent sensibilisant est présent en permanence dans l’environnement on parle d’allergie perannuelle ou permanente, Dans le cas des pollens, mais aussi de certaines moisissures, le déclenchement des crises est en relation avec un calendrier précis, qui correspond à la présence de l’agent sensibilisant dans l’environnement ; on parle alors d’allergie saisonnière ou intermittente.
Les Trophallergènes : Les allergènes d’origine alimentaire sont responsables d’asthme surtout pendant l’enfance. Des signes digestifs ou cutanés accompagnent alors parfois la symptomatologie asthmatique. Chez l’enfant, l’œuf, le poisson, le lait et l’arachide sont les plus fréquemment en cause. Chez l’adulte par contre, les trophallergènes sont rarement à l’origine d’une pathologie asthmatique. Quand c’est le cas, il s’agit essentiellement des fruits et des légumes comme le soja, le céleri, le kiwi. Les mollusques (escargots, fruits de mer) sont particulièrement impliqués dans la survenue de manifestations respiratoires chez l’adulte. Chez l’enfant comme chez l’adulte, des « réactions croisées » entre pneumallergènes et trophallergènes peuvent être responsables de manifestations respiratoires : c’est le cas dans l’exemple précédent où des réactions croisées existent entre les mollusques et les acariens, les crustacés et les blattes ; on peut noter aussi celles observées entre le latex et châtaigne, avocat, et divers fruits exotiques ; le pollen de bouleau et la pomme ; les pollens de graminées et le céleri et divers épices…Dans les récentes études de cohortes d’enfants « à risque » d’atopie, en raison de leurs antécédents familiaux, la sensibilisation à l’œuf dans la petite enfance est prédictive de l’apparition d’allergie respiratoire plus tard dans la vie, et en particulier d’asthme.
Les Allergènes Professionnels
Plus de 250 substances ont été incriminées comme étant possiblement à l’origine de la survenue ou de l’aggravation d’une pathologie asthmatique. Une origine professionnelle est retrouvée dans 10-15% des asthmes et il s’agit de la première maladie respiratoire professionnelle. On distingue des allergènes de haut poids moléculaire (latex, céréales, allergènes d’origine animale, enzymes) qui sont capables de déclencher une réaction immunologique allergique classique, dépendante d’IgE spécifiques. Ces dernières peuvent être mises en évidence par des tests cutanés ou un dosage d’IgE spécifiques. Par opposition, on identifie les allergènes de bas poids moléculaire ( isocyanates, aldéhydes, résines, persulfates, certains médicaments, certains métaux comme le chrome, le nickel, le platine) qui se comportent comme des haptènes fixés sur des protéines porteuses. La présence d’IgE spécifiques n’est pas constante dans la mesure où elles peuvent être dirigées également contre toute ou partie de la protéine porteuse. Les asthmes allergiques professionnels figurent sur les tableaux spécifiques des maladies professionnelles indemnisées au titre du régime général et/ou au titre du régime agricole d’assurance maladie.
Allergie et intolérance alimentaire : La plupart des asthmes allergiques alimentaires s’observent chez des sujets jeunes sensibilisés au lait de vache, à l’œuf ou aux arachides. La fréquence des allergies alimentaires diminue avec l’âge et les aliments sont des causes exceptionnelles d’asthme chez l’adulte. A signaler, un peu en marge des allergies alimentaires, les 4-8 % d’asthmatiques intolérants aux sulfites (conservateur). Ils sont classiquement responsables des crises induites par les vins blancs.
Les facteurs favorisants
Les médicaments
Aspirine et Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS). Ils peuvent être responsables du syndrome de F. Widal avec polypose nasosinusienne, asthme volontiers sévère et intolérance à l’aspirine. Il s’agit d’une intolérance, plus que d’une allergie avec des anomalies portant sur le métabolisme de l’acide arachidonique, et serait présente chez 10-20% des asthmatiques. Sa physiopathologie n’est que partiellement comprise et connue. Tous les anti-inflammatoires sont alors contre-indiqués lorsque le diagnostic est porté. Les nouveaux AINS anti-COX 2 (célécoxib celebrex et rofécoxib VIOXX), plus récemment développés semblent être des alternatives intéressantes. Les sulfites, utilisés comme conservateurs ou dans le processus de vinification, sont susceptibles d’agir par un mécanisme analogue et l’intolérance aux sulfites est présente chez 4 à 8 % des asthmatiques.
A côté de la classique intolérance aux AINS, d’autres médicaments doivent être connus pour leur effet bronchoconstricteur. Il s’agit principalement des béta-bloquants, qui sont contre-indiqués chez l’asthmatique. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine sont plus souvent responsables d’une toux, et plus rarement à l’origine d’un bronchospasme ou d’un asthme. De façon générale, il faut retenir que tous les traitements inhalés peuvent potentiellement être responsables d’une toux et d’un bronchospasme.
Le tabagisme
Le tabagisme maternel favorise le développement de l’asthme infantile.
La pollution atmosphérique et/ou le style de vie
Les grandes études épidémiologique réalisées au cours des 15 dernières années n’ont pas démontré de rôle de la pollution industrielle dans l’augmentation de la prévalence de la maladie asthmatique allergique. Les principaux polluants atmosphériques sont les suivants : SO2, NO2, CO, CO2, O3 (ozone), PM10 (particules fines respirables de moins de 10m de diamètre), dont les particules de diesel, constituées d’une accumulation de multiples réactifs chimiques (hydrocarbures polycycliques aromatiques, halogénés, quinones, dioxine, métaux lourds…), sur un corps carboné.
La pollution par les gaz d’échappement des véhicules à moteur, et tout particulièrement par les particules provenant de la combustion du gasoil, a été mise en cause. Les particules agiraient à tous les niveaux de la sensibilisation allergénique et de la mise en jeu des réactions IgE-dépendantes. Le mode de vie « urbain », avec l’augmentation de la concentration de certains allergènes (acariens de la poussière de maison…) liée au chauffage central et à la politique d’isolement des habitations dans le cadre des économies d’énergie, pourrait être aussi en cause. Paradoxalement, c’est plutôt le rôle protecteur du mode de vie « rural » qui a pu être démontré : il combinerait un certain style de vie (vie à la ferme, nombreux enfants dans les fratries, niveau d’hygiène inférieur, multiplication des infections de la petite enfance) et certaines caractéristiques environnementales et nutritionnelles (endotoxines dans l’environnement des animaux de la ferme, consommation de lait cru…). La présence d’autres animaux domestiques, comme les chats, pourrait également jouer un rôle protecteur. Cette fonction protectrice de l’exposition allergénique semble dépendante du moment de l’exposition et de la « maturation » du système immunitaire. En effet, si l’exposition débute dès les premières semaines de vie, elle semble protectrice, tandis qu’une exposition qui débute plus tardivement pendant l’enfance semble jouer un rôle plutôt néfaste. Ces observations épidémiologiques sont à l’origine de l’hypothèse dite « hygiéniste » de l’augmentation des maladies allergiques atopiques : le système immunitaire, insuffisamment sollicité au cours des premiers mois de vie, privilégierait les réponses cytokiniques Th2 et les réactions immunes qui lui sont associées.
Les facteurs aggravants
Le tabagisme, qu’il soit actif ou passif, il est délétère par son action irritante et inflammatoire directe sur les voies aériennes.
La pollution domestique ou atmosphérique semble importante dans l’augmentation de la sévérité de l’asthme dans nos sociétés occidentales. Tous les polluants atmosphériques sont potentiellement en cause : dioxyde de souffre, d’azote, particules de diesel, ozone.
Les infections
La majorité des exacerbations d’asthme chez l’enfant sont liées à des infections virales en relation avec certains virus qui ont la particularité de susciter des réponses anticorps à IgE (VRS, virus influenzae, para-influenzae…). Il s’agit également de facteurs aggravants chez l’adulte. Cependant, la relation physiopathologique entre une infection virale dans l’enfance et le développement d’un asthme est complexe et encore incertaine. La plupart du temps, les infections virales de la petite enfance, ne sont pas suivies d’asthme à la maturité. Les sifflements précoces de l’enfance ne sont prédictifs d’asthme que chez les enfants à risque, c’est à dire avec des antécédents d’asthme maternel, ou ayant des concentrations sériques élevées d’IgE.
Les infections « non sifflantes », à l’inverse, pourraient être associées à un moindre risque de sensibilisation allergénique, comme cela a été évoqué plus haut, dans le cadre de l’hypothèse « hygiéniste » de l’augmentation de prévalence de l’atopie.
Maladie ORL
Asthme et rhinite/sinusite sont fréquemment associées. Les relations de l’une sur l’autre ont été débattues pendant de nombreuses années. Un récent consensus, publié par l’OMS, retient la relation physiopathologique et clinique entre les deux types de manifestations allergiques respiratoires, et impose sa prise en compte dans l’attitude diagnostique aussi bien que thérapeutique.
Reflux gastro-oesophagien
Il est 3 fois plus fréquent chez l’asthmatique que dans la population générale et ceci d’autant plus que l’asthme est sévère et ancien. Il a été montré que le reflux pouvait exacerber la symptomatologie asthmatique, et être responsable d’un bronchospasme.
Les facteurs hormonaux : Ils sont fréquemment évoqués dans l’aggravation ou l’amélioration d’une pathologie asthmatique mais les relations qui existent entre un statut hormonal et le bronchospasme sont mal connues. La puberté, la ménopause, la grossesse ont été décrit comme pouvant déséquilibrer une pathologie asthmatique. Ainsi la prévalence de l’asthme est plus élevée chez la fille après la puberté et il existe un 2ème pic de fréquence de l’asthme après la ménopause. L’effet de la grossesse est plus variable avec 1/3 d’amélioration, 1/3 de patientes stables, et 1/3 d’aggravation. On parle également d’asthme pré-menstruel. Cette notion est encore très discutée et ses mécanismes sont mal connus.
Facteurs psychologiques
Comme dans toute maladie chronique, l’asthme peut retentir sur le psychisme et inversement. Il est à signaler également que les difficultés psychiques peuvent contribuer à une prise en charge plus difficile de la maladie.
L’exercice
Un bronchospasme survenant 5 à 15 minutes après un exercice est présent chez un asthmatique sur 2. L’asthme induit par l’exercice témoigne de l’hyper-réactivité bronchique. Sa physiopathologie reste débattue, et même si elle est différente de celle de l’asthme allergique, elle peut cependant être à l’origine de crises ou aggraver la crise, chez l’asthmatique allergique, et contribuer à la chronicité de l’inflammation bronchique. De plus, l’exercice physique avant ou après l’ingestion d’un trophallergène peut être chez certains patients indispensable au déclenchement d’une crise. Cette association peut rendre difficile l’identification de l’allergène, incapable à lui seul de déclencher la manifestation clinique.
Facteurs génétiques
Physiopathologie : complexe, avec une hyper-réactivité bronchique non spécifique, une obstruction bronchique conséquence d'une inflammation chronique des bronches et d'une anomalie du système nerveux autonome.
Obstruction bronchique : due à la contraction du muscle lisse entourant les voies aériennes avec trouble ventilatoire diffus, d'intensité variable et réversible soit spontanément, soit sous l'effet de drogues telles que les bêta2-mimétiques (les plus efficaces), les vagolytiques ou la théophylline.
Elle repose sur :
- l'hypertrophie musculaire (réduction du calibre bronchique et augmentation de sa réactivité)
- contractilité anormale ;
- altération des récepteurs membranaires des cellules musculaires lisses, d'origine constitutionnelle ou induite par les médiateurs de l'inflammation
- le système nerveux autonome qui module la contraction.
L’obstruction bronchique touche l'ensemble des voies aériennes, elle peut conduire au vieillissement bronchique (obstruction bronchique non réversible avec déclin du VEMS > sujet normal.
Anomalies du système nerveux autonome :
- au niveau parasympathique cholinergique (médiateur : acétylcholine), c’est le plus important système de contrôle du tonus bronchique et des sécrétions bronchiques), action bronchoconstrictrive. Les voies efférentes empruntent le nerf vague jusqu'au relais ganglionnaire situé dans la paroi bronchique. Les fibres post-ganglionnaires courtes rejoignent les cellules musculaires lisses et les glandes. Au niveau ganglionnaire, la libération d'acétylcholine est modulée par les 2 autres composants de l'innervation des voies aériennes. Les voies afférentes des réflexes cholinergiques proviennent de terminaisons situées sous les jonctions serrées de l'épithélium bronchique, elles proviennent également de récepteurs situés dans le nez et le larynx.
- sympathique adrénergique (médiateurs : adrénaline, noradrénaline), innervation au niveau des glandes sous-muqueuses et des vaisseaux artériels bronchiques ; peu présente au niveau du muscle lisse bronchique. Mise en jeu des récepteurs bêta2-adrénergiques, bronchodilatateurs, présents sur un grand nombre de cellules pulmonaires : muscle lisse bronchique, cellules épithéliales, cellules glandulaires, des récepteurs alpha-adrénergiques sont aussi présents au niveau du muscle lisse, bronchoconstricteurs. Les catécholamines circulantes (adrénaline) régulent le tonus des voies aériennes (effet bronchodilatateur).
- non adrénergique non cholinergique. Composante bronchorelaxante, médiée par le nerf vague, dont les médiateurs sont le vasoactive intestinal peptide (VIP), le peptide histidine méthionine (PHM) et le NO et composante bronchoconstrictrice médiée par les fibres C amyéliniques, libérant de la substance P, et d'autres tachychinines. Cette stimulation des fibres C provoque la libération de neurokines à partir des terminaisons stimulées, mais aussi par un réflexe court avec conduction antidromique, réflexe d'axone. Les neurokines provoquent la contraction du muscle lisse, vasodilatation, sécrétion de mucus, activation des cellules de l'inflammation, et sont ainsi responsables d'une inflammation neurogène.
De nombreux stimulants peuvent provoquer la libération des neurokines : fumée de cigarette, irritants chimiques, médiateurs.
Macroscopie : poumon pâle aéré voire distendu, bronches rouges vernissées avec bouchons muqueux semi-solides dans les petites bronches. Chez les patients mourant d’une crise asthmatique, on note des bouchons muqueux qui obstruent les bronches de taille intermédiaire à petite ainsi que des bronchioles avec une hyper-inflation du poumon qui peut être confondue avec de l’emphysème avec un mucus épais et tenace, possibilité d’association avec une bronchectasie.
Images macroscopiques : bouchons muqueux #1, #2, parois bronchiques épaissies, état de mal asthmatique, #2, #3
Histologie : présence de bouchons muqueux dans les bronches et bronchioles, le mucus est infiltré par des éosinophiles avec des cristaux de Charcot-Leyden, on retrouve également de l’épithélium desquamé qui forme des corps de Créola, le revêtement bronchique est souvent desquamé ne laissant plus persister qu’une couche de cellules basales. Perte de la ciliature bronchique. Une métaplasie en cellules en gobelet peut être marquée voire une métaplasie squameuse. La paroi est épaissie du fait d’un œdème, d’une hyperplasie du muscle lisse et d’une augmentation de taille des glandes sous-muqueuses, on note également un épaississement des membranes basales, cet épaississement des membranes basales n’est pas spécifique de l’asthme puisqu’il peut être observé dans d’autres pathologies inflammatoires telles que la bronchite chronique ou la bronchectasie. Infiltration cellulaire du chorion (éosinophiles, lymphocytes activés).
En phase aiguë, œdème muqueux, congestion vasculaire et infiltrat cellulaire polymorphe ; sécrétion endobronchique.
Les mastocytes infiltrent la sous-muqueuse bronchique, ils sont souvent dégranulés, on les retrouve aussi en situation intra-épithéliale. Les mastocytes possèdent des récepteurs IgE et libèrent après activation des médiateurs (histamine, cytokines, prostaglandine PGD2), à effet bronchoconstricteur, stimulant la réaction inflammatoire.
Polynucléaires éosinophiles : éosinophilie sanguine et éosinophiles et (ou) leurs sécrétions dans l'expectoration. Les PNE infiltrent la muqueuse bronchique, parfois entre les cellules épithéliales, proches de la membrane basale ou au contact des vaisseaux.
Les lymphocytes infiltrent le chorion, et parfois l'épithélium (lymphocytes T auxiliaires de type Th2).
Les macrophages peuvent infiltrer la muqueuse et présenter des marqueurs membranaires de monocytes et des marqueurs d'activation (HLA-DR).
Les polynucléaires neutrophiles sont retrouvés dans les suites immédiates d'états inflammatoires, avec hyper-réactivité bronchique, induits par l'exposition à l'ozone, à certains agents professionnels ou survenant après tests de provocation allergéniques.
Les complications sont : bronchectasie, bronchiolite constrictive, mycose allergique et granulomatose bronchocentrique.
Images histologiques :, Curschmann spiral, #2, #3, #6, cristaux de charcot-leyden>, hypertrophie musculaire + inflammation : #0, Lames virtuelles : asthme #1, #2
Hyper-Réactivité bronchique non spécifique : elle est explorée par des tests d'inhalation à la métacholine. De nombreux facteurs influencent la réponse, infection virale, polluants (ozone, S02), agents responsables d'asthme professionnel, dose massive d'irritants, allergènes (augmentation de l'hyper-réactivité bronchique non spécifique en post-saisonnier pour les allergiques aux pollens).
Elle constitue dans une certaine mesure une évaluation indirecte de la sévérité de l'asthme et de son amélioration. Elle est une aide au diagnostic positif d'asthme en cas de symptômes atypiques (toux spasmodique, dyspnée sans véritable paroxysme).
Elle n'est pas spécifique de l'asthme, et peut être présente dans d'autres situations cliniques telles que les rhinites allergiques, la broncho-pneumopathie chronique obstructive, les transplantations pulmonaires, les affections interstitielles diffuses.
Clinique :
Crise d'asthme : La forme typique : l’asthme aux acariens
Il se développe essentiellement chez l’enfant et chez l’adulte jeune, sur un terrain allergique. Souvent le patient a des antécédents de dermatite atopique, et la symptomatologie respiratoire est associée à une rhinite qui en général a précédé la symptomatologie respiratoire de quelques années.
Les crises présentent une recrudescence nocturne ou au petit matin, responsable de réveils à répétition. Le traitement bronchodilatateur permet d’accélérer la rétrocession des symptômes
Les pollens induisent plus souvent une rhinite qu’un asthme mais l’asthme exclusivement pollinique représente tout de même 15 % des asthmes atopiques. Ces asthmes ont une recrudescence saisonnière. Les facteurs déclenchants et les caractéristiques de temps et de lieux, dépendent de l’allergène en cause. L’identification d’un facteur déclenchant principal est précieuse pour guider les mesures préférentielles d’éviction ou, lorsqu’elle est indiquée, l’immunothérapie spécifique.
Les prodromes sont variables : céphalées, coryza (éternuements, prurit nasal et rhinorrhée), prurit cutané localisé, quelquefois quintes de toux. Déclenchement par des changements de température, inhalation d'un allergène, inhalation d'un irritant (fumée, poussière, odeur forte ... ), rire prolongé, effort, crise de survenue souvent nocturne.
Période d'état :
- Phase sèche : après des quintes de toux, la respiration devient sifflante, le sujet est pâle, en sueurs et anxieux, avec tirage sus-stemal et intercostal. La dyspnée est expiratoire : inspiration brève et expiration difficile, bruyante et sifflante, avec bradypnée, voire polypnée (crise sévère).
On note la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ; une distension ; une faible amplitude des mouvements respiratoires ; un tympanisme à la percussion. Nombreux râles bronchiques (sifflements aigus, ronchi et gros râles bulleux (bruit de pigeonnier)) ; parfois présence de sibilances fines et diffuses réveillées par la toux ; diminution du murmure vésiculaire.
Les bruits du cœur sont normaux, avec tachycardie modérée et pression artérielle peu modifiée.
- Phase catarrhale : paroxysme en 30 à 60 min ; l'hypersécrétion et le bronchospasme empêchent le flux aérien avec des sifflements expiratoires nets.
A l'apaisement progressif de la crise apparaît l'expectoration : tantôt peu abondante, muqueuse épaisse, en petits fragments denses, tantôt séromuqueuse et abondante, tantôt muco-purulente, si l'asthme est vieilli et surinfecté. Après la crise survient une sensation de fatigue, et une polyurie en fin de crise.
Absence de fièvre, état général normal, pas de douleur thoracique, pas de cyanose (sauf si crise sévère).
L’évolution immédiate est variable : résolution complète, très fréquemment : persistance de sibilances, surtout en expiration forcée, répétition des crises pendant 24 h ou plus, pouvant
évoluer vers l'attaque d'asthme, aggravation plus brutale aboutissant à l'asthme aigu grave.
Formes symptomatiques
Trachéite spasmodique : quintes de toux +/- coquelucheuse, avec des sibilances, de survenue nocturne.
Toux mono-symptomatique : équivalent d'asthme chez l'enfant, avec toux sèche, souvent nocturne (toux nue sans sibilances, toux avec sifflements intrathoraciques +/- rhinorrhée), ou parfois seulement toux survenant à l'effort.
Asthme instable : grande variation de l'obstruction bronchique, avec parfois dégradation rapide. Ces asthmes instables sont l'une des causes fréquentes des asthmes aigus graves.
Asthme à dyspnée continue : forme d'asthme sévère de l'adulte, avec des crises répétitives, persistance d'un état dyspnéique intercritique et d'un trouble ventilatoire obstructif.
Asthme d'effort : se déclenche à l'arrêt de l'effort (5 à 10 min + tard), parfois à l'effort, surtout en air froid et sec. L’asthme d'effort est fréquent chez l'enfant asthmatique (3/4 cas).
Asthme avec état fébrile : doit évoquer : un asthme avec infection bronchique ou pulmonaire ; une alvéolite allergique extrinsèque ; un syndrome de Churg-Strauss.
Asthme réfractaire : urgence médicale car réfractaire aux bronchodilatateurs, opression thoracique, dyspnée rapidement progressive, toux sèche, wheezing. Survient classiquement plusieurs j après un épisode viral respiratoire, exposition à un allergène ou irritant, ou exercice en milieu froid..
Formes selon la gravité
Attaque d'asthme : les crises se succèdent pendant une à plusieurs semaines, séparées par un calme imparfait, avec souvent une insomnie.
- Asthme à dyspnée continue ("état de mal" chronique)
- Asthme induit par l'aspirine et les AINS
- Etat de mal asthmatique avec asphyxie soit par arrêt respiratoire rapide (souvent < 1h) avec coma, cyanose, tachycardie sévère, thorax silencieux, hyperinflation pulmonaire, acidose mixte sévère (PaCO2 > 100 mmHg), ventilation mécanique impossible (ventiler au ballon à la main)
Soit par dégradation progressive sous traitement avec acidose et hypercapnie moins prononcées mais plus lentes à corriger
Une forme grave peut être déclenchée par : traitement inapproprié : sédatifs, bêtabloquants, aspirine, sevrage brutal des corticoïdes
Les signes de gravité sont :
arguments cliniques : difficulté à parler, à tousser, orthopnée avec impossibilité de se coucher, polypnée superficielle (FR > 30/min), cyanose (grave car très tardive), tirage, sudations, silence auscultatoire (absence de sibilances !), tachycardie (RC > 120/min), pouls paradoxal (³20/min), agitation, obnubilation, coma, respiration abdomino-thoracique paradoxale (déplacement en dedans de la paroi abdominale au cours de l’inspiration)
arguments paracliniques : débit expiratoire de pointe < 150 l/min, PaCO2 ³ 40 mmHg (PaO2 rarement abaissée), Rx thorax : foyer infectieux, barotraumatisme, atélectasie, ECG : signes de cœur pulmonaire aigu, SaO2 < 90%
- Asthme aigu grave : urgence médicale qui met en jeu le pronostic vital. Crise d'asthme résistant au traitement pouvant évoluer vers un tableau d'insuffisance respiratoire aiguë (hypoxie et normo- ou hypercapnie). Cela peut être dû à :
- une obstruction bronchique sévère qui s'aggrave : attaque d'asthme évoluant vers l’état de mal asthmatique avec épuisement et acidose respiratoire ;
- l'asthme instable qui se complique d'une décompensation brutale ;
- la crise qui survient brutalement, d'évolution suraiguë dans des délais très courts : correspond à l'anaphylaxie bronchique.
- asthmatique dont le traitement de fond nécessite une corticothérapie systémique continue ou cumulée > 3 g/an ou rare cas d'asthme corticorésistant.
L'asthme professionnel (environ 10 % des asthmes) est caractérisé par :
- exposition à des substances animales ou végétales ou à des agents chimiques ;
- l’asthme est aggravé au travail, disparaît à l'arrêt du travail (parfois après arrêt prolongé) ; pérennisation de l'asthme possible en l'absence d'éviction ;
- la profession la plus souvent impliquée : boulangers, industries utilisant des isocyanates (polyuréthanes), milieu de la coiffure, du bois, des personnels de santé (latex)...
Asthme et aspirine : 10 % des asthmatiques seraient intolérants à l'aspirine (aggravation de la rhinite ou de l'asthme). Le syndrome de Fernand Widal se caractérise par une association de rhinite, de polypose, d'intolérance à l'aspirine et d'asthme souvent sévère, parfois corticodépendant.
Asthmes avec infiltrats pulmonaires à éosinophiles vus dans :
- l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) (voir poumons) ;
- le syndrome de Churg-Strauss (voir vascularite) ;
- la pneumopathie chronique idiopathique à éosinophiles (syndrome de Carrington voir Pneumonie chronique éosinophile).
Chez le nourrisson, le diagnostic est plus difficile, car des éléments peuvent manquer. Les infections virales jouent un rôle essentiel dans le déclenchement des épisodes de sibilance à cette période de la vie. L'asthme du nourrisson est défini comme la répétition d'au moins 3 épisodes de sibilance avant l'âge de 2 ans, quels que soient l'âge de début et les causes apparemment déclenchantes. Ceci ne permet pas de distinguer les nourrissons qui cesseront rapidement de présenter des épisodes de sibilance (presque les deux tiers d'entre eux), de ceux qui continueront à avoir des accès de sibilance à l'âge scolaire
Examens complémentaires
Radiographie pulmonaire : L’examen radiologique pratiqué au cours de la crise montre la distension thoracique : hyperclarté des 2 champs pulmonaires, diaphragmes bas bloqués en position inspiratoire, côtes horizontales, absence d'obscurcissement expiratoire, exagération de l’espace clair rétrosternal et rétrocardiaque, chez l’enfant, la hernie pulmonaire entre les espaces intercostaux et dans les creux sus-claviculaires est classique. Epaississement pariétal bronchique, avec image en « rail » et augmentation de l’épaisseur de la coupe bronchique vue souvent à la partie > du hile. Les anomalies qui témoignent de l’hypersécrétion sont :
– les infiltrats type Löffler, labiles, cédant spontanément ou sous corticothérapie, avec syndrome de comblement alvéolaire unique ou multiple, des lobes > ;
– les impactions mucoïdes par accumulation de sécrétions épaisses dans une bronche de calibre normal sans sténose ni dilatation à la différence des bronchocèles. L’aspect typique est celui d’une opacité tubulée ou lobulée réalisant l’aspect classique en « V », « Y » ou « doigt de gant ». Sa présence doit faire rechercher une aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) et donc faire réaliser les tests aspergillaires ;
– les troubles de ventilation et atélectasies, évoqués devant une opacité systématisée rétractile, mais assez rares (8 à 10 % des patients) ;
- des hyperclartés localisées par piégeage aérique qui peuvent se rencontrer en aval des impactions mucoïdes.
Formes vieillies : hyperaération diffuse + distension sans diminution du calibre des artères pulmonaires ou inversion diaphragmatique, syndrome bronchique marqué avec bronchectasies de type cylindrique des lobes >, bien visible en TDM et pouvant participer à une ABPA greffée sur l’asthme, signes d’HTAP.
Elle décèle une complication pleuroparenchymateuse (pneumothorax, pneumomédiastin, pneumopathie associée, trouble ventilatoire systématisé lié à des bouchons muqueux, infiltrat à éosinophiles, rare emphysème interstitiel) et permet aussi d'éliminer une composante organique (obstacle trachéal ou bronchique). Au cours des asthmes graves les anomalies radiologiques persistent entre les crises : hyperclarté pulmonaire diffuse, piégeage et distension thoracique, opacités tubulées et en cocarde (parois bronchiques épaissies), opacités nodulaires, ovoïdes ou tubulées (impactions mucoïdes). Ceci conduit à l'insuffisance respiratoire chronique obstructive.
Le scanner confirme ces anomalies en découvrant un pneumomédiastin totalement invisible sur la radiographie thoracique et des lésions d'emphysème débutant. Imagerie : #0, #1
http://www.medix.free.fr/rub/syndrome-bronchique.php
Épreuves fonctionnelles respiratoires : trouble ventilatoire obstructif réversible et (ou) variable dans le temps (diminution du rapport de Tiffeneau VEMS/CV, augmentation du volume résiduel) ; dans l'asthme vieilli, le syndrome obstructif est seulement partiellement réversible. Le débit de référence est le VEMS (dépendant de l'exécution par le sujet de la manœuvre), le débit expiratoire moyen - soit 25-75 % de la capacité vitale-, appelé DEM 25-75, indépendant de la mesure, peut être préféré au VEMS.
Cet examen doit être pratiqué 2 mois après une infection des VADS ou inférieures, car celles-ci sont responsables d'une inflammation et d'une hyperréactivité bronchique, pouvant biaiser la mesure authentique du patient.
Tests de bronchodilatation : Après inhalation de bêta-mimétiques (salbutamol ou tertubaline), test positif si amélioration du VEMS > 15%, après 5 à 10 minutes.
Après traitement par corticoïdes : les épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent montrer une amélioration du VEMS, qui peut être un élément de diagnostic différentiel, avec la BPCO si absence de normalisation du VEMS.
Tests de bronchoconstriction provoquée :
- La recherche d'une hyper-réactivité bronchique non spécifique aux médiateurs cholinergiques (ou à l'effort) est capitale chez un patient asymptomatique ou présentant des signes atypiques avec une exploration respiratoire fonctionnelle normale, on recherche la dose qui fait chuter le VEMS de 20 % (contre-indiqué si VEMS < 80 %, pas de Traitement par ß-bloquants, en collyre ou par voie orale, ou tout autre médicament interférant avec la motricité bronchique).
- Recherche d'une hyper-réactivité bronchique spécifique (en cas d'asthme allergique ou d'asthme professionnel). On peut distinguer 2 types de tests : les tests de provocation aux pneumallergènes courants ; les tests réalistes pratiqués dans l'asthme professionnel (plus fréquemment réalisés pour affirmer le diagnostic).
Une cause allergique est recherchée par tests, c'est l'examen de référence pour le diagnostic étiologique d'une allergie respiratoire. Les tests cutanés : méthode diagnostique la plus sensible et la moins chère pour faire la preuve d’une sensibilisation vis-à-vis de différents allergènes. La technique du prick-test est à utiliser en 1ère ligne.
Les prick-tests : Ils sont réalisés par ponction épidermodermique au travers d’une goutte de l’allergène. Un test positif (en général l’histamine qui explore la réactivité cutanée et/ou la codéine qui explore la capacité de dégranulation des mastocytes cutanés) et un test négatif (le diluant des allergènes testés) sont des témoins indispensables à l’interprétation des tests allergéniques. L’évaluation se fait par comparaison aux tests positif et négatif, après 10 à 15 minutes : une réaction positive avec un allergène se traduit par une papule d’au moins 4 mm de diamètre chez l’adulte et 3 mm chez l’enfant, et d’au moins 2/3 de la papule obtenue par le test positif. La « positivité » du test négatif est le signe d’un dermographisme qui rend ininterprétable le prick-test avec l’allergène. Les tests sont ininterprétables chez des sujets traités par anti-histaminiques anti-H1 ou anti-H2, anti-dépresseur tricycliques.
Les intra-dermoréactions : Elles sont utilisées plus rarement : dans l’allergie aux venins d’hyménoptères ou aux médicaments, en commençant par des dilutions très importantes (1/100 000), et pour vérifier la pertinence de la négativité d’un prick-test lorsque l’interrogatoire était très convaincant : c’est parfois le cas pour les acariens ou certaines moisissures, où les intra-dermoréactions se révèlent plus sensibles que les prick-tests, en particulier lorsque le patient est sensibilisé à des allergènes dits « mineurs », c'est-à-dire peu représentés dans la population habituelle d’allergiques.
Les tests in vitro qui détectent les IgE doivent être interprété en fonction des données cliniques (réservés aux cas discordants ou difficiles).
Évolution, pronostic : La disparition à l'adolescence des asthmes de l'enfance est loin d'être la règle. Les antécédents d'asthme aigu grave ou d'état de mal asthmatique doivent faire redouter les récidives. Mortalité : 3 à 4/105 (1500-2000 morts/an en France), surtout les sujets > 65 ans..
Diagnostic différentiel
Les causes mécaniques sont représentées par de rares cas de compression (goitre, adénopathies), corps étrangers (aliments, comprimés), tumeur de la trachée, sténoses postintubation et posttrachéotomie, adénopathies.
Les causes cardiovasculaires sont le plus souvent des crises de dyspnée de l’œdème pulmonaire aigu ou subaigu (asthme cardiaque).
Sinon : embolie pulmonaire, paralysie laryngée, fausses routes (sujet âgé !), lymphangite carcinomateuse, syndrome carcinoïde, maladies de système (sarcoïdose, amylose, Churg et Strauss, mastocytose, Wegener), fistule trachéo ou broncho-œsophagienne, aspergillose bronchopulmonaire allergique, bronchiolite, bronchiectasies, parasitose (syndrome de Löffler) : helminthes, ascaris, strongyloïdes
La BPCO à composante spastique se caractérise par des conditions diagnostiques différentes (clinique de bronchite chronique post-tabagique, dyspnée d'effort progressive dans l'emphysème, bronchorrhée ancienne dans le cas de dilatations des bronches) et une réversibilité incomplète sous bêta2-mimétiques et sous corticoïdes.
Les dyspnées psychogènes réalisent différents tableaux parfois pris pour de l'asthme : - crises d'oppression respiratoire des anxieux (intérêt des tests bronchiques de provocation, mettant en évidence une hyper-réactivité bronchique non spécifique) ; - syndrome de dysfonctionnement des cordes vocales (adduction brutale des cordes vocales à l'inspiration qui peut être mise en évidence par laryngoscopie indirecte ou fibroscopie) ;
- syndrome d'hyperventilation : il survient dans un contexte psychologique particulier avec phénomènes d'anxiété et diverses manifestations associées (cardiovasculaires, neurologiques). Peut être associé à une dyspnée asthmatiforme véritable.
Chez l'enfant : corps étrangers, arcs vasculaires anormaux, malformations (kyste bronchogénique de la carène), une trachéo-bronchomalacie, RGO, mucoviscidose, cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droite, troubles de la déglutition, fistule œso-trachéale, séquelles de pneumopathie virale / dysplasie broncho-pulmonaire, syndrome d'immobilité ciliaire (Kartagener).
Complications de l'asthme : atélectasie / emphysème obstructif, souvent réversibles sous bronchodilatateurs et kinésithérapie, parfois liés à des moules bronchiques obstruant une bronche lobaire. Foyers récidivants : plus fréquents avant 6 ans, surtout aux bases, peuvent révéler un asthme. Les foyers du lobe moyen sont fréquents.
Pneumomédiastin par rupture alvéolaire (1 à 5% des crises, rare avant 2 ans) avec rare compression des éléments médiastinaux (souvent l'air diffuse dans les espaces sous-cutanés cervicaux et thoraciques antérieurs). Suspecté si détérioration brutale de l'état respiratoire / douleurs rétrosternales aggravées par les mouvements respiratoires, crépitation neigeuse, douloureuse.
Sur les clichés pulmonaires : hyperclartés linéaires, verticales, bordant les contours cardiaques, silhouettant les éléments du médiastin.
Pneumothorax suite à un pneumomédiastin ou rupture d'une bulle pleurale. Il doit être évacué s'il est important ou bien sûr suffocant.
Facteurs de risque de décompensation respiratoire : < 4 ans, variations circadiennes du débit expiratoire de pointe > 30%, nécessité d'hospitalisation en USI / > 2 hospitalisations pour asthme dans l'année précédente, corticodépendance de l'asthme ou sevrage récent de corticoïdes, antécédents de syncope ou d'hypoxie liées à l'asthme, troubles psychiatriques ou psychosociaux.
Les signes cliniques d'alarme sont : diminution ou abolition du murmure vésiculaire : thorax bloqué en inspiration, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, polypnée > 30/min (enfants > 2 ans) ou > 40/min (< 2 ans), tachycardie > 140/min, mauvaise réponse aux bronchodilatateurs, cyanose, sueurs, agitation, d'autres signes comme troubles de conscience, apnées, troubles hémodynamiques sont tardifs et imposent une assistance ventilatoire sans délai.
Traitement :
Eviction des allergènes
Désensibilisation spécifique : par voie sous-cutanée, pour les acariens, les pollens, et certaines moisissures comme Alternaria et Cladosporium. Il faut s’assurer que l’asthme est déclenché par l’allergène pour lequel on propose une désensibilisation, mesures d’éviction instituées, malade non-polysensibilisé, asthme stable, plutôt intermittent ou persistant léger (les asthmes persistants modérés et sévères sont des contre indications), malade compliant à un traitement au long cours par voie injectable ou orale, absence de traitement concomitant par bêta-bloquant, absence de grossesse en cours, patient âgé de plus de 5 ans..
A chaque injection, le médecin doit s’assurer qu’aucun béta-bloquants n’a été introduit et que le débit expiratoire de pointe (DEP) est supérieur à 70 % de la valeur prédite. Une auscultation pulmonaire avant et après l’injection s’assure de l’absence de signes d’aggravation de la pathologie asthmatique. Le matériel de réanimation doit être disponible, et le patient doit rester sous surveillance dans les 30 minutes qui suivent l’injection.
- Les Bêta2-mimétiques sont des bronchodilatateurs puissants. La voie d'administration aérienne présente le meilleur rapport efficacité/tolérance. En cas d'échec, on recourt à un Bêta2-mimétique nébulisé ou sous-cutané. Ce traitement est rapidement insuffisant dans les asthmes permanents où on associe un traitement anti-inflammatoire continu. Des Bêta2-mimétiques de longue durée d'action ne constituent pas un traitement de la crise.
- Les Méthylxanthines : théophylline (Dilatrane®, Euphylline ®, Tedralan®, Théolair®, Théostat®) et l'aminophylline (Planphylline®). Ces molécules ont également un effet bronchodilatateur, par action sur les muscles lisses bronchiques, mais elles sont moins efficaces et plus longues à agir que les bêta 2 mimétiques inhalés qui leur sont, en conséquence, largement préférés. Lorsqu'ils doivent être associés à un bêta 2 agoniste, dans la prise en charge de la maladie, il s'agit alors souvent d'un asthme non contrôlé par des doses correctes d'anti-inflammatoires et de Bêta2-mimétiques.
- Les anticholinergiques (ammoniums quaternaires dérivés de l'atropine représentés par l'Atrovent® (bromure d'ipratropium) et le Tersigat® (bromure d'oxitropium)) sont des inhibiteurs non spécifiques des récepteurs muscariniques et exercent leur action au niveau de l'ensemble des 3 types de récepteurs. Ce sont des bronchodilatateurs moins puissants que les Bêta2-agonistes. Ils sont indiqués dans les asthmes sévères, en association avec les autres bronchodilatateurs et les anti-inflammatoires. L’association des anticholinergiques et des Bêta2-agonistes est synergique.
- Les glucocorticoïdes sont les médicaments anti-inflammatoires les plus efficaces dans le traitement de l'asthme. La corticothérapie par voie générale (orale ou parentérale), en traitement continu, doit être réservée aux patients avec asthme permanent sévère insuffisamment contrôlé par les corticoïdes inhalés fortement dosés.
Les corticoïdes inhalés sont la pierre angulaire des traitements au long cours de l'asthme, ils ne sont pas absorbés par voie générale, et ainsi tolérés au long cours. Il suffit de se rincer la bouche après la prise. Ce traitement de fond a parfaitement été codifié par le consensus.
- Cromones : Ces médicaments ont leur place lorsque la corticothérapie inhalée n'est pas requise.
Asthme intermittent, Le traitement de fond n’est pas nécessaire, et des bêta-2 mimétiques inhalés de courte durée d’action (CDA) peuvent être pris à la demande. Des bêta-2 mimétiques ou du cromoglycate de sodium peuvent être pris de manière préventive avant un exercice ou une exposition aux allergènes. Il faut particulièrement veiller à ce que la prise des bêta-2 mimétiques soit effective, en éduquant le patient à utiliser correctement les dispositifs d’inhalation. Cet apprentissage est une part intégrante de l’acte thérapeutique
Asthme persistant léger, un traitement de fond est requis, mais mal codifié. On propose soit une corticothérapie inhalée à une posologie variant de 200 à 500 µg /jour ou du cromoglycate de sodium ou du nédocromyl de sodium ou de la théophylline à libération prolongée. On peut proposer également les anti-récepteurs des leucotriènes (montélukast) mais leur place n’est pas parfaitement déterminée. Les bêta-2 mimétiques inhalés CDA sont pris à la demande en cas de symptômes, mais le conseil est de ne pas dépasser 3 à 4 prises/jour
Asthme persistant modéré, le traitement de fond associe des corticoïdes inhalés à une posologie supérieure ou égale à 500 µg/jour, plus bronchodilatateur longue durée d’action (LDA) si besoin (théophylline, ou bêta-2 mimétiques LDA). Ici aussi, les anti-récepteurs des leucotriènes peuvent être proposés en association avec les corticoïdes du fait de leur action synergique. Les bêta-2 mimétiques inhalés CDA sont à prendre également à la demande sans dépasser si possible 3 à 4 prises quotidiennes
Asthme persistant sévère, les corticoïdes inhalés sont utilisés à une posologie variant entre 800 et 2000 µg /jour, associés à des bronchodilatateurs d’action prolongée (béta-2 mimétiques LDA) et/ou théophylline à libération prolongée ; des corticoïdes administrés au long cours par voie systémique (comprimés ou gouttes) sont parfois indispensables. Les bêta-2 mimétiques CDA sont pris à la demande en fonction des symptômes
D’une manière générale, il est bon de revoir les patients tous les 3 à 6 mois. Si la pathologie semble contrôlée pendant au moins 3 mois, une réduction graduelle du traitement par palier est possible. Par contre, si le contrôle n’est pas atteint, il faut envisager de passer à un palier supérieur thérapeutique. En premier lieu, il faut revoir toutes les causes d’échecs du traitement (technique inappropriée, observance insuffisante, contrôles de l’environnement et des autres facteurs déclenchants non obtenus).
Traitement d’urgence des crises d’asthme grave
Le traitement d’une exacerbation dépend de sa gravité. A domicile, elle débute par une évaluation clinique, une mesure des DEP, une oxygénothérapie (6-8 l/min), des béta-2 agonistes (nébulisation ou aérosol-doseur, 6-8 bouffées) et des corticoïdes per os (prednisolone, Solupred, 1 mg/Kg/jour). En cas d’amélioration franche, un traitement ambulatoire est suffisant (prednisone 1 mg/Kg/jour pendant 10 jours, majoration du traitement de fond et consultation pneumologique sous 8-10 jours). En l’absence d’amélioration ou en présence d’une aggravation secondaire, l’hospitalisation est requise, assurée par transport médicalisé. La structure d’accueil hospitalière dépend de la gravité clinique. En réanimation, l’administration d’un mélange oxygène-hélium (Héliox), diminue les résistances bronchiques à l’écoulement des gaz, facilite le travail respiratoire et peut parfois permettre d’éviter l’intubation. La ventilation assistée, de type hypoventilation contrôlée, sous sédation et/ou curarisation, est difficile, associée à de nombreuses complications et à une mortalité importante (10-25%). Les béta-2 agonistes sont administrés par voie intra-veineuse (salbutamol 0,1-0,2 mcg/Kg/min, en augmentant en cas d’échec, par palier toutes les 15 minutes, jusqu’à une dose plateau de 1 mcg/Kg/min), ainsi que les corticoïdes (méthylprednisolone, Solumédrol, 1 mg/Kg/j). L’utilisation d’adrénaline pourra être discutée. L’évaluation clinique et la réponse au traitement doivent être rapprochées.
HAS : Insuffisance respiratoire chronique grave secondaire à un asthme

Éducation thérapeutique de l'enfant asthmatique

Éducation thérapeutique du patient asthmatique adulte et adolescent

HAS:Recommandations pour le suivi médical des patients asthmatiques adultes et adolescents
http://www.medix.free.fr/cours/pedia_c_009.php
www.asmanet.com
www.ginasthma.com
http://www.medix.free.fr/cours/pneumo_c_002.php
http://www.medix.free.fr/cours/pneumo_c_003.php
http://www.medix.free.fr/cours/traitement-asthme-pneumologie.php>



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