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Epanchement pleural



Epanchement  pleural (2) :


Causes très nombreuses, on distingue classiquement exsudat (un ou plusieurs des conditions suivantes : taux de protéines pleural/sérique > 0,5 ; LDH pleural/sérique < 0,6, matériel cellulaire abondant) et transsudat (origine mécanique).


Diagnostic positif, recherche étiologique : L’interrogatoire : précise la durée des symptômes, l’existence de facteurs d’environnement (tabac, prise de médicaments, exposition professionnelle).


Imagerie thoracique  : Radio thorax de face et de profil, si doute diagnostique cliché en décubitus latéral du coté de l’épanchement. Echographie et TDM permettent le diagnostic de l’épanchement de faible abondance. Opacité déclive, dense, sans bronchogramme aérique, effaçant la coupole diaphragmatique et les vaisseaux lobaires inférieurs, homogène à limite supérieure concave en chaut et dedans se prolongent par une ligne bordante si l’épanchement libre de grande cavité, remontant moins haut en dedans contre le médiastin avec, à droite, possibilité d’épaississement de la bande latérotrachéale.


Si l’opacité est volumineuse ; elle occupe tout un hémithorax, respectant souvent le sommet. Elle refoule le médiastin du côté opposé. Parfois, elle inverse la coupole diaphragmatique homolatérale (surtout à gauche), ce qui minore la quantité présumée de l’épanchement.


L’échographie thoracique montre facilement une telle inversion diaphragmatique insoupçonnée, notamment à droite. Enfin, elle peut élargir des espaces intercostaux.


Épanchements de faible abondance : Ils peuvent se traduire seulement par un comblement du cul-de-sac postérieur, visible sur le cliché de profil. De face, ce comblement se traduit par :


– l’apparition d’une ligne à peu près horizontale sous la coupole diaphragmatique, au-delà de laquelle disparaissent les vaisseaux pulmonaires ;


– un comblement du cul-de-sac latéral dont la profondeur diminue, et qui tend même à disparaître ; cet aspect mérite cependant beaucoup de prudence dans son interprétation car il existe des variations individuelles. Images : #0, #1, #2


Clinique : variable, rarement asymptomatique ou douloureux +/- dyspnée, fièvre, AEG (asthénie, anorexie, amaigrissement), toux pleurale, dyspnée, douleur basithoracique majorée à l’inspiration profonde parfois basale inter-scapulo-vertébrale. Très douloureux dans les pleurésies épiphrénique (basale), dyspnée selon le volume de l’épanchement et l’état du poumon sous-jacent, toux sèche surtout lors les changements des positions.


Examen clinique :  diminution nette de l’ampliation thoracique du coté atteint avec déformation thoracique dans le grand épanchement , à la palpation : diminution ou abolition des vibration vocales. A la percussion : matité déclive se mobilisant en décubitus latérale.


A l’auscultation : abolition du murmure vésiculaire, et souffle pleurétique parfois, frottement pleural dans les épanchements peu abondants. La thoracocentèse ne doit pas supprimer plus de 1500 ml d’un coup pour exclure le risque d’œdème pulmonaire de ré-expansion. Ponction pleurale :3 échantillons de 10 ml sont recueillis.


Biologie : dans un épanchement rhumatoïde, glucose < 30 mg/dl, si hématocrite > 50% de l’hématocrite sérique il s’agit d’un hémothorax ou hémopéritoine : #1 (infection, tumeur, rupture d’Aorte). Si > 50% de PNN pathologie aiguë telle que pneumonie, embolie, pancréatite, abcès, tuberculose précoce, si > 50 % de lymphocytes penser à BK ou néoplasme. Si chylothorax, taux de triglycérides élevé (> 110 mg/dl), rechercher une pathologie maligne, lymphangioléiomyomatose, lymphangiomatose, thrombose VCS, rupture canal thoracique. Rechercher : des globulines anormales (Kahler, Waldenström), complément total ou ses fractions ; Glucose, ACE, Amylase, acide hyaluronique.


Microbiologie : Rarement positive en examen direct, nécessite des techniques immunologiques ou culture.


Etude cytologique : formule cellulaire du liquide pleural, un épanchement lymphocytaire oriente vers une étiologie virale ou tuberculeuse ; l’éosinophilie pleurale vers les parasitoses, la neutrophilie vers l’origine bactérienne, les cellules malignes sont recherchées.


Etude histologique de la plèvre  : par biopsie pleurale : (Trocart d’abrans ou Castelain, qui peut être dirigée sous thoracoscopie) qui fait le diagnostic de pleurésie tuberculeuse dans 75 – 90 %, et pleurésie tumorale dans 50%, contre-indiqué dans les pleurésies bactériennes, les syndromes hémorragiques, anti-coagulants, transsudat.


Diagnostic différentiel : Condensation parenchymateuse : tumeur – kyste hydatique de la base pulmonaire ou volumineux – péricardite de grande abondance – pachypleurite.


Diagnostic étiologique :


Transsudat  : sont rapidement éliminés, insuffisance cardiaque gauche, insuffisance rénale, cirrhose, syndrome néphrotique.


Exsudats :


Les cellules mésothéliales des hyperplasies mésothéliales réactionnelles desquament habituellement isolément et montrent un aspect pseudomacrophagique, contrastant avec la grande cellularité et la présence de petits amas de cellules atypiques séparées par des espaces clairs dits "fenêtres" et qui caractérisent les mésothéliomes malin épithéliaux. Cependant, en raison de l'extrême polymorphisme morphologique et des multiples aspects pseudocarcinomateux des mésothéliomes, le diagnostic cytologique en est très difficile. Il n'existe pas de marqueurs spécifiques de la cellule mésothéliale normale et néoplasique, cependant une positivité membranaire réalisant un aspect de bordure en brosse ou chevelu de l'EMA et de l'HBME 1 est un apport au diagnostic dans les formes bien différenciées, NB à noter la positivité de la desmine dans les hyperplasies réactionnelles (rarement + dans adénocarcinome ou mésothéliome) (64). IMP3/L523S, semble être un marqueur utile pour différencier des cellules mésothéliales réactionnelles de cellules néoplasiques Hum Pathol. 2010 May ;41(5):745-50


Chez le sujet jeune : L’embolie pulmonaire est évoquée systématiquement, même devant un épanchement de faible abondance. La notion de terrain favorisant (intervention chirurgicale récente, post-partum, plâtre, antécédents de phlébite, cardiopathie), un liquide de formule panachée riche en cellules mésothéliales et éosinophiles, souvent sérohématique, font rechercher une embolie.


La radiographie thoracique peut être évocatrice, montrant un épanchement d’abondance variable avec ascension de l’hémicoupole homolatérale, atélectasie ronde ou en bande, parfois grosses artères pulmonaires ou images nodulaires d’infarctus.


Causes infectieuses bactériennes :


Tuberculose pleurale :


Chez le sujet > 50 ans : mêmes causes que chez le sujet jeune, les causes tumorales sont beaucoup plus fréquentes.


Pleurésies malignes : souvent métastatiques de pronostic très sombre, révélatrices dans la moitié des cas. Y penser si : début insidieux avec pesanteur thoracique et altération de l’état général, absence de fièvre, reproduction rapide de l’épanchement après ponction évacuatrice, radiographie montrant des nodules ou une lymphangite, aspect d’épaississement pleural ajouté à l’épanchement liquidien, avec nodules. Exclure un mésothéliome (contact (souvent très ancien) avec l’amiante), en imagerie : épaississements nodulaires circonférenciels, mamelonnés, +/- plaques pleurales fibro-hyalines calcifiées ou fibrose parenchymateuse débutante.


Pleurésies bénignes : voir ci-dessous


Épanchements liquidiens localisés :


Épanchements scissuraux : lors de cardiopathie gauche, de diagnostic facile sur le cliché de profil grâce à leur forme en fuseau biconvexe vers le parenchyme et à leur orientation le long d’un trajet scissural.


L’aspect hélicoïdal des grandes scissures explique que parfois seule la limite postérieure de l’épanchement est nette, l’antérieure étant floue.


De face, l’aspect est plus volontiers trompeur, en particulier pour l’épanchement de la grande scissure qui peut avoir un aspect pseudotumoral, classique tumeur fantôme qui disparaît sous traitement diurétique.


Les arguments classiques pour différencier un épanchement de la grande scissure d’une atélectasie du lobe moyen sont :


– pour l’épanchement : limite antérieure floue ou nette, mais bord postérieur net convexe, base ne reposant pas sur la paroi thoracique antérieure, cul-de-sac pleural postérieur comblé, pas d’effacement de l’arc < du cœur sur le cliché de face, absence de bronchogramme aérique.


– pour le collapsus du lobe moyen : bronchogramme aérique possible, bords concaves, forme en éventail à base antérieure, effacement de l’arc inférieur droit du cœur sur le cliché de face.


Épanchements collectés : secondaires à une inflammation, avec poche pleurale. Suivant la tangence du rayonnement, si le rayon n’est pas tangent à la plèvre, la poche pleurale est une opacité à contours mal définis, flous ou dont un seul contour est net, plus souvent l’interne, car en plein parenchyme et donc silhouetté par l’air. Le profil ou les obliques, en rendant la poche pleurale tangente au rayonnement, retrouvent les critères caractéristiques avec opacité dense et homogène, dont les extrémités > et < se raccordent à la plèvre en pente douce ; cependant, le raccordement < est parfois aigu, en particulier lorsque la poche est volumineuse, comme si la poche pleurale, telle une « goutte d’eau », pesait et s’arrondissait vers le bas, pas de bronchogramme aérique au sein de l’opacité, qui est immobile sur les clichés positionnels.


 


Épanchements mixtes :


En plèvre libre et en position debout : niveau hydro-aérique dans la grande cavité ou dans une scissure.


Épanchement cloisonné : niveau hydro-aérique de dimension différente sur 2 incidences orthogonales, compte tenu de la forme lenticulaire de l’épanchement de grand axe vertical.


Ce signe doit être interprété avec beaucoup de prudence : les bulles d’emphysème remplies partagent le même signe que les épanchements enkystés et le diagnostic différentiel entre empyème et abcès n’est fait que dans moins de 50 % des cas sur le cliché simple (l’abcès est sphérique et non lenticulaire).


En TDM, en revanche, la distinction peut être faite dans pratiquement 100 % des cas grâce au split sign pleural.


L’existence d’autres signes pleuraux ou la constatation de plusieurs niveaux hydroaériques sur des hauteurs différentes sont des arguments en faveur d’un épanchement mixte collecté et enkysté.


Après ponctions, les niveaux sont très nombreux.


En position couchée : le diagnostic dépend de la proportion relative d’air et de liquide dans la cavité pleurale. Quand l’air prédomine ou quand le liquide affleure la partie de la plèvre viscérale prise tangentiellement par le rayon incident, le liseré capillaire est visible, affirmant le pneumothorax, avec, en dehors, une densité anormalement élevée pour qu’il puisse s’agir d’air pur (il s’agit d’air et de liquide).


Lorsque le liquide prédomine, on peut noter une ligne bordante pleurale, mais l’opacité pleurale est de densité anormalement faible.


En réalité, en particulier en réanimation, ces signes sont d’interprétation délicate, les causes d’erreur sont nombreuses.


http://www.medix.free.fr/rub/syndrome-pleural.php


 


Péritonite et pleurésie aiguë (2) : Se voit à tout âge, nombreuses causes, idiopathique, infectieuse, embolie, immunitaire, iatrogène.


Clinique : douleur brutale qui peut être projetée, au cou, épigastrique ou à l’épaule, d’intensité très variable qui augmente à l’inspiration.


Imagerie : péritonite méconiale


Macroscopie : séreuse de couleur rouge vif, dépolie. Au niveau du péritoine on note un accolement du grand épiploon avec un intestin rouge, météorisé, immobile.


On distingue plusieurs formes : fibrineuse, sérofibrineuse, avec apparition de liquide dans la cavité, purulente, hémorragique, chyleuse. Images : #1, chronique : #1, péritonite, péritonite méconiale


Histologie : congestion et œdème du tissu conjonctif sous mésothélial, les cellules mésothéliales se gonflent et prennent un aspect en raquette, et finissent par desquamer. Tissu de granulation +/- abondant qui reste agencé de façon ordonnée avec une maturation en profondeur. Dans la forme chronique en note d'apparition d'adhérences liées à une fibrose collagène ou hyaline acellulaire. Dans la forme aiguë, PNN +++, présence de fibrine. péritonite méconiale


Pleurésie lymphocytaire : >90% des pleurésies exsudatives, > 50% de lymphocytes (50 à 70% de T surtout CD4 si réactionnel versus B si lymphome). On recherche surtout 2 causes : tuberculose ou cancer primitif ou métastatique, sinon connectivite, pathologie médicamenteuse, chylothorax, pathologie cardiaque, syndrome des ongles jaunes, rarement lymphome secondaire ou primitif.


Si on suspecte un tuberculose (sujet fébrile, souvent homme jeune, contexte favorisant (alcoolisme, diabète, sida)) on propose des biopsies à l’aiguille (4 à 10 + mise en culture), exsudat lymphocytaire, la bactériologie recherche le BK à l’examen directe (rarement (+) et en culture), à la biopsie : follicules de Koester.


La forme tuberculeuse peut-être et aiguë, subaiguë, généralisée ou localisée.


Clinique : on distingue plusieurs formes : forme miliaire avec un semis de granulations de 0,5 à 2 mm, disséminées ou confluentes. Une forme ulcérocaséeuse rare, avec des tubercules de 5 à 15 mm et des masses caséeuses plus volumineuses entourées de fibrose et de nombreuses adhérences. Forme fibro-adhésive


Pleurésie infectieuse  :


Pleurésie virale : conteste épidémiologique avec épanchement peu abondant lymphocytaire parfois formule panachée d’évolution bénigne en 8-15 j sans séquelles.


Diagnostic positif sérologique avec augmentation du taux d’Ac à 15 j d’intervalle.


La pleurésie séro-fibrineuse parasitaire et mycosique est exceptionnelle.


Si on suspecte la malignité, il vaut mieux une pleuroscopie qui permet un talcage et qui par rapport à la biopsie à l’aiguille évite les faux négatifs et le risque d’ensemencement en cas de mésothéliome.


Pleurésie et connectivite :


PCE : présence d’une couche de cellules histiocytaires et macrophagiques + cellules géantes sur une fibrose pleurale diffuse et infiltrat lymphocytaire abondant.


Lupus : pleurésie récidivante dans la moitié des cas, l’infiltrat lymphocytaire est moindre que dans la PCE


Post-médicamenteuse : rare ; surtout bromocriptine, ergot de seigle, amiodarone, méthotrexate (parfois responsable d’un syndrome lymphoprolifératif).


Pleurésie d’origine cardiovasculaire  : transsudat, par insuffisance cardiaque gauche ou globale (HTA, insuffisance coronaire, IDM, cardiomyopathie, épanchement post embolique, épanchement post chirurgie cardiaque (post commissurotomie, post péricardectomie)


Pleurésie d’origine sous diaphragmatique : post chirurgie abdominale, suppuration sous-diaphragmatique, pancréatite.


Pleurésie d’origine diverse : collagénose (LEAD, PCE, sclérodermie), iatrogène (post-radique (RTE médiastinale), post-traumatique, sarcoïdose, asbestose, dysprotéinémie, trouble circulatoire lymphatique, forme idiopathique


Certaines formes chroniques prennent un aspect de péritonite encapsulante avec un épaississement péritonéal blanc nacré, ferme de deux à 3 mm d'épaisseur engainant le tube digestif ou de pleurésie fibreuse (rechercher une pathologie sous-jacente telle que tumeur ou connectivite. Fibrose hyaline paucicellulaire associée à un infiltrat chronique lymphoplasmocytaire. Possibilité de plaques de kystes multiloculaires, le tissu fibreux peut s’étendre au tissu adipeux sous-jacent imitant une invasion néoplasique (pas d’atypies ni hypercellularité). Hyperplasie mésothéliale fréquemment associée. péritonite


Pleurésie réactionnelle éosinophile : souvent associé à un pneumothorax, épaississement fibreux de la plèvre, hyperplasie mésothéliale et infiltrat de PNE, lymphocytes, histiocytes parfois multinucléés mais CD 68 + ce qui exclut une granulomatose à cellules de Langerhans.


Pleurésie granulomateuse, nécrosante ou non il faut rechercher les causes infectieuses habituelles ou une connectivite. tuberculeuse


Pleurésie xanthomateuse : accumulation de macrophages spumeux, à ne pas confondre avec une métastase de carcinome rénal, CD 68 +.


La plupart des péritonites sont secondaires à une rupture d'un viscère creux ou d'une collection suppurée, les formes primitives sont rares, secondaires à un foyer inapparent, surtout chez l'enfant avec des formes à pneumocoques, gonocoques, streptocoques.


Cytologie : #1, #2, #3, #4, #5, #6


Maladie périodique : polysérite récidivante familiale qui débute chez le sujet jeune de moins de 30 ans, par des poussées de quelques jours ou semaines (thoracique, abdominale, articulaire et fièvre)


L'aspect histologique est non spécifique d'inflammation aiguë, cette pathologie est présumée d'origine auto-immune.


L'empyème est défini par la présence de pus dans l'espace pleural. Il est précédé d'un épanchement para-pneumonique exsudatif secondaire à un foyer infectieux sous pleural. L'empyème à tendance à se cloisonner. En l'absence de traitement il pourra se drainer vers la paroi (empyème de nécessité) ou vers le poumon (fistule bronchopleurale).


En radiologie l'empyème est un épanchement pleural cloisonné. Il forme une collection liquidienne ou hydro-aérique, lenticulaire, non mobile mais pouvant changer de forme avec la position du patient. Cette poche se raccorde généralement à la paroi à angle obtus ; elle est limitée par les feuillets pleuraux épaissis et rehaussée par l'iode ; elle refoule le poumon, les bronches et les vaisseaux sans les détruire.


Le diagnostic différentiel peut être difficile avec un abcès pulmonaire périphérique. Cette différenciation est particulièrement importante car le traitement est différent : drainage externe pour l'empyème, antibiothérapie et drainage postural pour l'abcès. Cette différenciation est parfois possible sur la radiographie mais elle est plus facile en TDM.


L'empyème se moule sur la paroi thoracique. Il a une forme lenticulaire. Sur des radiographies thoraciques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont des longueurs très différentes. A l'inverse l'abcès est sphérique et sur deux incidences radiographiques orthogonales, les niveaux hydro-aériques ont la même dimension.


L'empyème se raccorde à la paroi à angle obtus. L'abcès se raccorde à la paroi à angle aigu.


L'empyème comprime le poumon, les bronches et les vaisseaux. L'abcès remplace le poumon. Les bronches et les vaisseaux ne sont pas refoulés mais s'arrêtent brutalement à son contact.


L'empyème a une paroi fine et régulière. Il a une limite nette avec le poumon voisin. L'abcès a une paroi épaisse et irrégulière. Il n'a pas de limites nettes avec le poumon voisin car il est généralement entouré par un foyer de pneumonie.


L'empyème est caractérisé par le signe du dédoublement pleural. Il consiste en l'écartement des feuillets viscéral et pariétal séparés par du liquide.


Malgré tous ces signes distinctifs il y a des cas difficiles. Ainsi par exemple, l'accumulation de liquide dans une bulle sous pleurale mime un empyème. La distinction peut être faite si la bulle sous pleurale préexistante est connue ; sinon une localisation supérieure, inhabituelle pour un empyème, doit attirer l'attention.


http://www.medix.free.fr/sim/epanchement-liquidien.php


Pleurésie enkystée non purulente :L’enkystement est fréquent lors de l’évolution des pleurésies de la grande cavité pleurale.


Il peut s’agir :


– de pleurésie enkystée interscissuraire avec lésion expansive se projetant sur les scissures ;


– de lésion d’enkystement dans la grande cavité pleurale costale ;


– de pleurésie enkystée sous-pulmonaire au contact du diaphragme ;


– de localisation paramédiastinale (pleurésie médiastine).


Il s’agit de lésions liquidiennes, ne se rehaussant pas lors de l’injection de produit de contraste et de densité basse autour de 0 unité Hounsfield (UH), parfois légèrement élevée selon la nature du liquide (10 UH).


L’IRM distingue les liquides en T2 et aussi le sang en T1.


Il s’agit de lésions en général sensibles aux changements de position.


Ces lésions sont souvent associées à des lésions pleuroparenchymateuses séquellaires (épaississements pleuraux, atélectasie ronde, cicatrisation pulmonaire périphérique avec invagination pleurale et bandes parenchymateuses en « pieds de corneille »).


Pour une pleurésie enkystée, non ponctionnée, la présence d’air évoque l’existence possible d’une fistulation bronchique (fistule entre poumon et plèvre).


L’injection de produit de contraste permet en général le rehaussement des feuillets pleuraux épaissis créant le fameux split sign.



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