» COEUR Troubles du rythme et autres anomalies ECG ARYTHMIE

ARYTHMIE


Troubles du rythme et de la conduction. Le rythme cardiaque physiologique consiste en une succession immuable d’événements électriques uniquement modulés par les influences neurovégétatives. La commande électrique du cœur est le nœud sinusal, structure située dans la paroi de l’oreillette droite. L’impulsion électrique est ensuite dirigée vers les fibres de Purkinje de la paroi ventriculaire par l’intermédiaire du nœud auriculo-ventriculaire et du faisceau de His. On dit par conséquent que le rythme cardiaque physiologique est d’origine sinusale. La fréquence cardiaque normale varie entre 50 et 100 par minute selon les circonstances. Toute perturbation de cette harmonie est rassemblée sous la dénomination de trouble du rythme cardiaque. Selon que l’anomalie est une accélération ou un ralentissement anormal, on parle respectivement de tachycardie ou de bradycardie.
Mécanisme des tachycardies
Le potentiel membranaire de repos des fibres de Purkinje est élevé, de l'ordre de -90 mVolts. Sous l'effet d'une excitation électrique, il évolue avec une phase 0 de dépolarisation très rapide et 3 phases de repolarisation de cinétique plus lente. La capacité de dépolarisation spontanée se traduit par une pente ascendante lente diastolique appelée phase 4.
Le potentiel de repos est attribué à un gradient électrochimique d’ions potassium. La phase 0 rapide du potentiel d’action est le résultat d’une entrée massive de sodium dans la cellule et les 3 phases de repolarisation sont associées à une entrée d’ions calcium et une sortie d’ions potassium. Dans les nœuds sinusal et atrio-ventriculaire, le potentiel de membrane est bas (- 60 mVolts). La phase 0 du potentiel d’action correspond dans ce type de cellule à une entrée massive d’ions calcium. La phase 4 dans le nœud sinusal est attribuée à un courant dépolarisant qui s’active avec l’hyperpolarisation. Il est important de savoir que cette partie du potentiel d’action est très sensible aux variations de la balance sympatho-vagale.
Les caractéristiques du potentiel d’action permettent de comprendre la morphologie de l’électrocardiogramme de surface. Ce dernier est le reflet de la somme des courants extracellulaires générés par les différences de potentiel de chaque cellule myocardique. Ainsi le complexe QRS correspond à la phase 0 de dépolarisation rapide et sa durée est régie par la vitesse de conduction de l’influx cardiaque à travers le myocarde. Le segment ST et l’onde T reflètent quant à eux les phases 1 à 3 de la repolarisation myocardique. Une entrave aux transferts ioniques pendant ces périodes se traduit le plus souvent par un allongement de la durée de l’intervalle QT. ECG normal
 
Mécanisme des arythmies
On divise habituellement les mécanismes responsables des arythmies cardiaques en deux catégories : les anomalies de formation de l’influx électrique et les anomalies de conduction. Il est difficile de séparer une arythmie par réentrée d’une arythmie par hyperautomaticité. Cependant, dans de nombreux exemples de tachycardie chez l'homme, un mécanisme peut être privilégié, voire affirmé. Par ailleurs, certaines tachycardies peuvent être initiées par un mécanisme et leur perpétuation dépendre d’un autre.
Anomalies de la formation de l’influx
Anomalie de l’automatisme physiologique
Il s’agit d’une décharge inappropriée du nœud sinusal ou d’un rythme issu d’un pacemaker ectopique jusque-là quiescent. On parle alors de pacemakers latents ou subsidiaires. De tels foyers peuvent apparaître à tous les niveaux du tissu cardiaque. Dans les conditions normales, ils sont inhibés par le rythme physiologique dominant, le rythme le plus rapide les empêche d’atteindre leur seuil d’activation. Un rythme cardiaque apparemment anormal mais lié à la révélation d'un automatisme physiologique cesse immédiatement dès que le rythme sinusal reprend sa cadence initiale. Il est important de souligner que l’arythmie par accentuation ou révélation d'une automaticité normale ne peut être terminée mais seulement supprimée de façon transitoire. Ainsi, le rythme qui commande l’activité cardiaque est simplement le plus rapide, en principe le rythme sinusal. Un foyer ectopique peut devenir prédominant lorsque la décharge sinusale normale est ralentie ou qu’un bloc survient entre le nœud sinusal et le site ectopique permettant l’échappement de ce pacemaker latent.
Exemple clinique : une bradycardie sinusale d'une fréquence de 45/min autorise un rythme d’échappement jonctionnel de 50/min. Inversement, un foyer latent peut s’accélérer de façon inappropriée, par exemple sous l’effet d’une accentuation du tonus sympathique, et prendre le contrôle du rythme cardiaque.
Automaticité anormale : Dans ce cas, le point de départ de l’activité ectopique se fait à partir de cellules qui ont un potentiel diastolique maximal anormalement réduit (au-delà de -50 mVolts). On observe ce genre d’activité en cas d’ischémie myocardique. La stimulation électrique rapide n'exerce aucune influence sur les arythmies déclenchées par automaticité anormale.
Exemple clinique : les arythmies de la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
Activité déclenchée : Si l’automaticité est la propriété d’une fibre à initier de façon spontanée un influx électrique sans sollicitation extérieure, l’activité déclenchée est quant à elle produite par des post-dépolarisations, oscillations dépolarisantes dépendantes du potentiel d’action précédent. Ces dépolarisations peuvent survenir soit avant, soit après la repolarisation complète des fibres myocardiques. On les nomme post-dépolarisations précoces lorsqu’elles surviennent à partir d’un niveau réduit du potentiel de membrane pendant les phases 2 ou 3 du potentiel d’action cardiaque. Lorsque ces oscillations surviennent après la terminaison complète de la repolarisation (phase 4), elles sont appelées post-dépolarisations tardives. Les deux types de post-dépolarisations ne sont pas en mesure d’atteindre le potentiel seuil mais elles peuvent déclencher une autre post-dépolarisation, le phénomène peut ainsi s’auto-entretenir. Contrairement aux post-dépolarisations tardives qui surviennent principalement lorsque la fréquence cardiaque est élevée, les post-dépolarisations précoces sont d’autant plus fréquentes que la fréquence cardiaque est lente. Les post-dépolarisations précoces sont facilitées par un allongement de la repolarisation ventriculaire ou l’hypokaliémie.
Exemple clinique : un traitement par médicament anti-arythmique bloquant la sortie des canaux potassiques est en mesure de faciliter l’éclosion de post-dépolarisations précoces. Ce mécanisme expliquerait les torsades de pointes d’origine iatrogène, variété de tachycardie ventriculaire polymorphe parfois fatale survenant chez des patients traités par des médicaments comme le sotalol, l’érythromicine ou encore certains antihistaminiques.
Anomalie de la conduction de l’influx électrique : le phénomène de réentrée
Le ralentissement ou le bloc de conduction du front de dépolarisation électrique peut entraîner des bradycardies ou des tachycardies. Les tachycardies secondaires à un trouble de la conduction répondent au mécanisme appelé réentrée. La création d'un tel circuit suppose habituellement un événement déclenchant, une extrasystole, et d’un substrat (le circuit de réentrée).
Il s’agit du mécanisme à l’origine de la plupart des tachycardies. Le bloc unidirectionnel, c’est-à-dire un bloc de la conduction dans une direction le long d’un groupe de fibres myocardiques, est nécessaire à la survenue de la plupart des formes de réentrée. Le bloc unidirectionnel dans une partie du circuit laisse ainsi un chemin de retour à travers lequel le même influx peut à nouveau se propager et exciter les zones qu’il vient juste de traverser. Un tel phénomène a reçu plusieurs dénominations : réentrée, excitation réentrante, mouvement circulaire, mouvement réciproque ou encore écho. Une condition supplémentaire pour l'apparition d'une réentrée est la présence d'une zone de conduction lente. L’influx doit alors être suffisamment retardé pour permettre à des régions situées en aval de l’activation de récupérer leur excitabilité. En cas d’influx circulant rapidement, un délai suffisant doit de toute façon être respecté pour permettre une récupération même partielle de l’excitabilité. En fin de compte, l’impulsion réentrante chemine à travers une route qui la conduit à son point d’origine.
Ce circuit peut être déterminé par des structures anatomiques ou bien des anomalies fonctionnelles. Dans le cas de circuits liés à un obstacle anatomique, celui ci est composé d’un obstacle central (zone non-excitable), qui prévient tout court-circuit de l’activation myocardique réentrante et donc un arrêt de celle-ci. La taille et la localisation du circuit anatomiquement défini restent fixes.
Exemples cliniques : en cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White, le chemin de réentrée comprend l’oreillette, le nœud atrioventriculaire, les ventricules et la voie accessoire conduisant entre oreillette et ventricule. Le flutter atrial est une macro-réentrée confinée à l’oreillette droite avec dans la forme typique une activation caudo-crâniale du septum inter-atrial et cranio-caudal de la paroi auriculaire droite. Une zone de conduction lente est présente, en cours de tachycardie, dans la région postéro-médiane de l’oreillette droite. C’est principalement l’architecture atriale droite qui conditionne la direction de l’influx. Ce dernier est canalisé par la crista terminalis en arrière et l’orifice tricuspidien en avant. L’orifice du sinus coronaire et la valve d’Eustachi participent également à la canalisation de l’influx.
Dans le cas d’un circuit fonctionnel, la forme et la taille du chemin d’activation myocardique sont déterminées par des propriétés électrophysiologiques des cellules cardiaques plutôt que par un chemin anatomiquement défini. La région centrale inexcitable d’un circuit fonctionnel est souvent le résultat d’une dispersion des périodes réfractaires des cellules myocardiques. La taille et la localisation du circuit réentrant dépendent des propriétés fonctionnelles du tissu cardiaque. Elles peuvent varier dans le temps, et conduire à des réentrées multiples comme au cours de la fibrillation auriculaire.
Exemple clinique : il s'agit d'un type de réentrée qui est souvent associée avec la fibrillation atriale ou la fibrillation ventriculaire
Conditions électriques de la réentrée
Le développement d’un circuit de réentrée est en grande partie lié à la présence de délais de conduction au sein du tissu cardiaque. De nombreux facteurs impliqués dans les propriétés passives et actives de la membrane cellulaire déterminent la vitesse de conduction de l’influx. Parmi ces facteurs, on retient l’efficacité de la stimulation d’un influx en cours de propagation, efficacité liée à l’amplitude et à la vitesse d’ascension de la phase 0, l’excitabilité du tissu d’aval, et enfin la géométrie de ce tissu, c’est à dire l’arrangement des fibres myocardiques. Les anomalies de fonctionnement de cet ensemble peuvent être la conséquence d’altérations soit des propriétés actives de la membrane cellulaire déterminant les caractéristiques des courants entrants dépolarisants, soit des propriétés passives déterminant le flux de courant entre les cellules cardiaques.
Altération des propriétés actives de la membrane cellulaire
La réduction du courant entrant sodique, courant responsable de la dépolarisation de la cellule, peut conduire à une diminution de l’amplitude de la dépolarisation durant la phase 0, diminuer le flux de courant axial, ralentir la conduction. Ainsi, une excitation prématurée du cœur peut conduire à un phénomène de réentrée par ralentissement au niveau des régions cardiaques dont les fibres ne sont pas complètement repolarisées (c’est-à-dire où les canaux sodiques sont partiellement inactivés ou dont la réactivation).
Une autre cause de bloc unidirectionnel est la différence régionale dans la récupération de l’excitabilité. Des différences de durée de période réfractaire dans des zones adjacentes peuvent être à l'origine d'un blocage unidirectionnel en présence d’un influx prématuré.
Le ralentissement de la conduction peut aussi faciliter la réentrée dans des cellules avec des niveaux bas de potentiel de repos (entre -70 et –50 mVolts), en présence d’une ischémie par exemple. En effet, à ces valeurs, la plupart des canaux sodiques sont inactivés et donc non disponibles pour une activation par un stimulus dépolarisant. Ainsi l’ampleur du courant entrant pendant la phase 0 du potentiel d’action est réduite, ce qui ralentit de façon significative la conduction de l’influx.
Propriétés passives déterminant le flux de courant entre les cellules cardiaques
Un ralentissement de la conduction peut aussi être facilité par d’autres mécanismes que ceux qui affectent le fonctionnement du courant entrant sodique. Ainsi, une augmentation de la résistance au flux électrique dans la direction de sa propagation peut diminuer la vitesse de conduction. Le nombre et la distribution des jonctions intercellulaires dans le myocarde normal influent sur la résistance axiale et la conduction (phénomène d’anisotropie). En effet, le couplage intercellulaire est meilleur dans la direction longitudinale des cellules que dans la direction transverse. Ceci en raison de la présence de jonctions intercellulaires moins denses sur la face latérale de la cellule qu’à ses extrémités. La conduction est alors dite anisotropique, c’est-à-dire que les propriétés de conduction varient selon les directions de l’influx électrique. En cas d’anisotropie non uniforme, comme dans le cas de tissu myocardique fibrotique, le couplage électrique longitudinal est satisfaisant mais il existe dans la direction transverse une augmentation de la résistance à la propagation de l’influx due à l’absence de fibre myocardique. Ainsi la propagation des potentiels d’action dans le sens transverse est ralentie, ce qui facilite l’émergence d’une réentrée.
 
Bradycardie : ralentissement de la fréquence cardiaque en dessous des valeurs de la normale résulte d'une hypertonie vagale physiologique (ralentissement d'automatisme du nœud sinusal), ou par bloc auriculo-ventriculaire.
Bradycardie sinusale

Encyclopedia universalis

http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
Traitement non pharmacologique des arythmies : du fait des effets secondaires et efficacité imparfaite des médicaments anti-arythmiques, on utilise aussi les stimulateurs cardiaques, ainsi que les défibrillateurs implantables capables de délivrer automatiquement des chocs électriques, et des générateurs de courant pouvant détruire des structures intracardiaques sources d’arythmies.
Stimulateurs cardiaques : générateurs d’impulsions capables d’exciter le myocarde auriculaire et ventriculaire et de maintenir une activité électrique cardiaque artificielle. Ils transmettent leur énergie par l’intermédiaire d’une ou de deux sondes, avec des systèmes monochambre ou double chambre selon qu’une seule cavité (oreillette droite ou ventricule droit) ou deux d’entre elles sont stimulées. Ces appareils détectent l’activité spontanée, et peuvent être inhibés. En cas de défaillance des fonctions électriques physiologiques du cœur, le stimulateur est capable d’en accélérer la fréquence en réponse à des capteurs incorporés (mode dit asservi).
Les stimulateurs cardiaques sont particulièrement indiqués chez les patients avec bradycardie par dysfonction sinusale ou bloc auriculo-ventriculaire, chronique ou intermittent, responsable de malaises ou de syncopes. Des indications plus rares peuvent être proposées mais n’ont pas encore fait l’objet d’une validation.
Défibrillateurs cardiaques : Les défibrillateurs cardiaques fonctionnent selon une logique proche de celle des défibrillateurs. Implantés dans la région sous-clavière gauche et reliés à une ou deux sondes dont les extrémités sont placées au niveau du ventricule droit et éventuellement de l’oreillette droite, ils sont capables de stimuler ces structures comme un stimulateur. Ils peuvent délivrer un choc électrique jusqu’à 30 J et ainsi rétablir le rythme sinusal d’un sujet en fibrillation ou tachycardie ventriculaire. En cas de tachycardie ventriculaire, le défibrillateur peut agir sans choc électrique, par stimulation rapide, de façon automatique (reconnaissance préalable du trouble rythmique), ceci en quelques secondes, permettant de traiter un trouble du rythme grave, voire mortel, en l’absence d’intervention humaine. Ils sont indiqués chez les patients à antécédents de tachycardie ou fibrillation ventriculaire, lorsqu’un bilan prévoit l’absence d’efficacité des médicaments antiarythmiques ou lorsque le trouble est survenu malgré leur prescription. Il convient également d’exclure tout trouble du rythme secondaire à une cause aiguë ou susceptible de traitement efficace (infarctus du myocarde à la phase aiguë ou hypokaliémie par exemple).
Traitement des tachycardies par courant de radiofréquence : générateurs de courant proches d’un bistouri électrique, qui permettent la destruction superficielle du tissu cardiaque au contact de l’électrode, à l’extrémité d’un cathéter introduit par voie vasculaire au niveau de la structure devant être détruite.
- La destruction du faisceau de His permet de créer un bloc auriculo-ventriculaire complet chez les patients avec tachycardie d’origine atriale (fibrillation auriculaire notamment), avec fréquence ventriculaire trop rapide. Ceci rend nécessaire l’implantation d’un stimulateur cardiaque mais permet de soulager des patients résistants aux antiarythmiques.
- Destruction de tissu auriculaire lors de tachycardie ou flutter atrial. Au cours du flutter atrial, le circuit emprunté est sur le pourtour de l’anneau tricuspidien. La destruction de la bande de tissu située entre veine cave inférieure et anneau tricuspidien permet d’éliminer le trouble.
- On peut guérir les patients avec tachycardie de Bouveret ou un syndrome de Wolff-Parkinson-White (l’identification des structures responsables utilise une cartographie endocavitaire), si les tachycardies sont fréquentes et invalidantes malgré un traitement approprié. L’efficacité de la méthode est dans ce domaine proche de 100 %.
- Mentionnons de rares indications du traitement par courant de radiofréquence chez les patients avec tachycardie ventriculaire. Dans ces cas, l’efficacité est moindre, notamment en cas de cardiopathie ischémique, mais la méthode peut être proposée dans des cas bien sélectionnés.
- La conduite d’un traitement endocavitaire par radiofréquence est similaire à une exploration électrophysiologique endocavitaire, avec nécessité d’identifier au mm près la structure visée. L’application de courant est de courte durée (30 secondes à une minute) et peut être répétée. Les risques et complications sont également similaires bien qu’un peu plus élevées. Le risque notable est celui de la création d’un bloc auriculo-ventriculaire, risque évalué à environ 1 %, lorsque la structure devant être détruite est proche du tissu de conduction physiologique.
La chirurgie des troubles rythmiques conserve une place, surtout si tachycardie ventriculaire et anévrysme ventriculaire ou fibrillation auriculaire. Dans ce dernier cas, la méthode du labyrinthe permet d’excellents résultats, au prix cependant d’un geste sous CEC et d’une mortalité d’environ 1 %. Il s’agit d’un geste lourd, réservé à un nombre très limité de patients particulièrement handicapés.
Les antiarythmiques
Classe I  : ralentit la vitesse de conduction de l’influx électrique, par dépression du courant entrant dépolarisant sodique. La conséquence est un ralentissement de la propagation de l'influx, une diminution de l’excitabilité et de l’automaticité. avec 3 sous-groupes selon l’effet qu’ils exercent sur la durée du potentiel d'action (DPA) et la période réfractaire effective (PRE).
Classe Ia (baisse moyenne de la Vmax en phase 0 et allongent la DPA et la PRE), Ib (peu d’effet sur la conduction et raccourcissement de la repolarisation, pas ou peu d'action sur les QRS ou l'intervalle Q-T) et Ic (altération de la conduction mais peu d’effet sur la repolarisation (baisse marquée de la Vmax en phase 0, élargissent la durée des QRS de 25% sans modifier le segment JT)).
Classe Ia : Ils élargissent modérément les QRS et prolongent le segment JT. Quinidine (d-isomère de la quinine). Efficacité plus grande pour des fréquences cardiaques élevées, action vagolytique par blocage des récepteurs muscariniques.
Sur l’ECG, le PR peut être prolongé, de même que les durées de QRS et QT. En raison de l’effet vagolytique de la quinidine, la conduction atrio-ventriculaire peut être améliorée, la réponse ventriculaire pendant une fibrillation atriale ou un flutter auriculaire peut ainsi être facilitée.
Des interactions ont été décrites : augmentation de digoxinémie par diminution des clairances rénale et biliaire, et de l’effet anticoagulant des AVK. Elle diminue le métabolisme du propranolol, du métoprolol et de la propafénone. Le vérapamil diminue le métabolisme de la quinidine et conduit à une augmentation du niveau plasmatique de cette dernière.
Les antiarythmiques peuvent déclencher des troubles rythmiques, avec des fibrillations ventriculaires ou torsades de pointe sous quinidine (surtout en début de traitement, d’où la vigilance pendant cette période).
La quinidine est utilisée dans le traitement de consolidation du rythme sinusal après cardioversion électrique de fibrillation atriale. Elle est contre-indiquée chez les patients avec altération de la fonction ventriculaire gauche. Autres molécules (procaïnamide, dysopyramide, aprindine et cibenzoline)
Classe Ib  : surtout lidocaïne (inhibition du courant sodique accentuée lors d’ischémie myocardique). Comme pour la quinidine existe un effet fréquence-dépendant avec une activité plus prononcée de la lidocaïne à des fréquences cardiaques rapides. Par voie parentérale car premier passage hépatique important avec possible accumulation des métabolites toxiques. Toutes diminution du flux sanguin hépatique et accroît la toxicité.
La lidocaïne n’a aucun effet sur l’hémodynamique. Chez quelques patients avec fonction ventriculaire gauche très déprimée, une baisse de débit transitoire peut être observée au décours d’une injection en bolus. Des effets sur le système nerveux central prédominent avec paresthésie, diplopie, conscience altérée, crise d’épilepsie et coma.
C’est le traitement de choix des arythmies ventriculaires lors de l’infarctus du myocarde aigu. Cependant, l’utilisation en prophylaxie primaire de ce médicament expose les patients à une surmortalité.
Classe Ic qui comprend 3 médicaments, la propafénone, la cibenzoline et la flécaïnide, partagent les mêmes propriétés.
La flécaïnide est un puissant bloqueur des canaux sodiques et de façon plus incomplète le courant calcique lent et le courant potassique. La durée du potentiel d’action et la période réfractaire sont prolongées dans le muscle ventriculaire mais raccourcies dans les fibres du tissu de conduction spécialisé.
La fréquence cardiaque peut diminuer chez les patients souffrant de maladie sinusale. La flecaïnide a un effet inotrope négatif (nécessité d’absence d’altération de la fonction ventriculaire gauche). Les taux plasmatiques de flecaïnide sont augmentés par l’amiodarone.
La flécaïnide peut être responsable de vision floue, de céphalées et d’ataxie.
Un effet proarythmique (apparition ou exacerbation d’arythmies ventriculaires) a été suggéré chez les patients souffrant d’ischémie myocardique ou de dysfonction ventriculaire gauche.
La flécaïnide est efficace dans le traitement de nombreuses arythmies supraventriculaires, notamment celles liées à la présence d’une voie accessoire atrio-ventriculaire. Elle est particulièrement efficace pour le contrôle des fibrillations auriculaires paroxystiques. Elle est aussi utilisée avec succès contre certaines arythmies ventriculaires.
D’autres antiarythmiques comme la propafénone et la cibenzoline possèdent les mêmes propriétés que la flécaïnide et sont très utilisés.
Classe II : bêta-bloquants (propranolol, aténolol, esmolol, métoprolol), qui s’opposent à l’action arythmogène de la stimulation bêta-adrénergique et effet dromotrope négatif (traitement des tachycardies atriales).
Leurs actions sont différentes selon le type de cellules :
- baisse de l’automatisme sinusal par réduction de la pente de dépolarisation diastolique lente (fibres à réponse lente)
- ralentissement de la conduction nodale (fibres à réponse lente)
- réduction de la durée du potentiel d’action des fibres à réponse rapide
- période réfractaire peu ou pas modifiée (oreillettes et ventricules) ou augmentée au niveau du nœud AV.
L’innervation adrénergique est faible au niveau du tissu myocardique atrial, ventriculaire ou celui des voies accessoires, aussi l’effet bêtafrénateur est très faible, voire nul, sauf en condition d’ischémie où ils s’opposent à l’action arythmogène des catécholamines.
Sur l’ECG :
- la fréquence cardiaque est ralentie,
- l’intervalle P-R est allongé,
- l’intervalle Q-T n’est pas modifié voire diminué (sauf sotalol),
- la durée des complexes QRS est inchangée.
En cas de tachycardie par réentrée intranodale, le traitement bêta-bloquant prévient les paroxysmes tachycardiques dans 50 % des cas. Pour les tachycardies supraventriculaires par réentrée, ce sont surtout les inhibiteurs calciques qui sont utilisés (plus grande efficacité, absence d’effet inotrope négatif). Ils sont également fréquemment prescrits dans la prévention de troubles du rythme ventriculaire chez les patients survivants d’arrêt cardiaque, avec antécédent de tachycardie ventriculaire monomorphe ou de syndrome du Q-T long congénital, malgré l’absence de toute étude contrôlée.
Classe III  : Inhibiteurs du courant potassique de repolarisation (allonge la durée du potentiel d’action, principalement par allongement de la phase de repolarisation). interférence avec les échanges Na-Ca. Ils bloquent en priorité les canaux potassiques iK (phase 3 du potentiel d'action). L'allongement homogène du potentiel d'action et de la période réfractaire réduit l’hyperautomatisme et les phénomènes de réentrée, ils retardent la repolarisation ventriculaire, ne modifient pas la durée des QRS, mais allongent l’intervalle Q-T et de P-R (amiodarone, azimilide, brétylium, clofilium, dofétilide, dronédarone, ibutilide, sématilide et d-sotalol).
L’amiodarone prolonge le potentiel d’action de tous les tissus myocardiques sans modifier le potentiel de repos. La conduction de l’influx électrique est accentuée lors des accélérations du rythme. Contrairement au sotalol, l’allongement du potentiel d’action n’est pas augmenté lors de bradycardie. Habituellement, en cours de traitement par amiodarone, la cadence sinusale est diminuée et l’intervalle QT prolongé.
L’effet ne survient qu’au bout de quelques jours, voire même quelques semaines de traitement. La demi-vie de l’amiodarone est d’environ 50 jours. Efficace dans les tachycardies jonctionnelles et les flutters. Cette molécule possède une action inotrope négative et provoque une vasodilatation coronaire. Il existe des interférences cinétiques entre l’amiodarone et la digoxine (responsable d’une élévation importante des digoxinémies maternelles), la procaïnamide et la quinidine.


Effets secondaires fréquents, jusque chez 75 % des patients après 5 ans de traitement, avec nécessité d’interruption de cette thérapeutique chez moins de 30 % d’entre eux, surtout hypothyroïdie, la pneumopathie est grave mais parfois réversible à l’arrêt du traitement, dépôts cornéens, hépatite et troubles gastro-intestinaux. Les torsades de pointes rares avec l’amiodarone, surviennent chez 2 à 3 % des patients traités par sotalol. Dans ce cas, l’effet arythmogène est dépendant de la dose.

L’amiodarone est utilisée, per os, contre de nombreuses arythmies, atriale, jonctionnelle ou ventriculaire, aussi bien chez le fœtus, l’enfant ou l’adulte. En prophylaxie primaire, elle permet une diminution de la mort subite chez les patients à haut risque d’arythmie ventriculaire après infarctus du myocarde.
Classe IV  : inhibiteurs calciques non dihydropyridines tels le vérapamil et le diltiazem, qui bloquent le courant entrant calcique et calcico-sodique lent dans toutes les fibres myocardiques. L’effet sur la morphologie du potentiel d’action est faible. Ils s’opposent ainsi à la dépolarisation des fibres lentes (phase 4 du potentiel d’action) ce qui réduit l’automatisme (ralentissement de la fréquence sinusale) et l’hyperautomatisme. Ils ralentissent la phase 0 de dépolarisation des fibres lentes ce qui diminue la conduction sino-auriculaire et AV. Ils s’opposent au couplage excitation-contraction (effet inotrope négatif). Ils ne modifient pas le QRS-T.
L’injection intraveineuse de diltiazem ou de vérapamil est le traitement de choix pour la terminaison des tachycardies supraventriculaires par réentrée. En cas de fibrillation atriale permanente, la cadence ventriculaire peut être efficacement ralentie par ces médications. Ces dernières peuvent aussi prévenir les récidives de tachycardies par réentrée intra-nodale ou les tachycardies orthodromiques rencontrées dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White. Enfin certains patients indemnes de cardiopathies et souffrant d’un certain type de tachycardie ventriculaire peuvent bénéficier d’un traitement par inhibiteur calcique.
 
Atropine : Anticholinergique qui agit sur les fibres à réponse lente.
L’atropine accélère l’automatisme du nœud sinusal et la conduction dans le nœud AV. Elle augmente l’automatisme des pacemakers physiologiques atrial et jonctionnel. Elle ne favorise pas l’automatisme anormal.
L’atropine n’améliore pas la conduction AV en cas de bloc infra-hisien (elle peut même l’aggraver en accélérant la fréquence des influx supraventriculaires). De plus, l’atropine ne peut accélérer la fréquence de dépolarisation des pacemakers ventriculaires accessoires, contrairement à l’isoprénaline.
L’atropine est indiquée dans la prévention et le traitement des bradycardies sinusales et du bloc AV. La dose est de 0,5 à 1 mg en IV lent, voire SC ou IM.
 
Adénosine. Indications : Nucléoside naturel utilisé en rythmologie pour son action vagomimétique rapide et de courte durée.
L’adénosine agit au niveau du cœur par activation de canaux potassiques sensibles à l’adénosine et à l’acétylcholine (canaux KAch). Cette activation est médiée par la GTP et magnésium-dépendante et se traduit par une augmentation de la conductance potassique.
- Elle agit au niveau du nœud AV en diminuant le courant calcique entrant et en augmentant la conductance potassique ce qui prolonge sa période réfractaire et se traduit par un ralentissement voire un blocage transitoire de la conduction AV.
- Elle agit aussi au niveau du nœud sinusal et des fibres atriales contractiles en activant un courrant potassique sortant ce qui hyperpolarise les cellules et raccourcit leur potentiel d’action et se traduit par une diminution de l’automatisme sinusal voire un arrêt transitoire.
- Au niveau vasculaire, l’adénosine est un puissant vasodilatateur.
Elle est principalement utilisée pour l’arrêt et/ou l'identification d’une tachycardie SV régulière à QRS fins après échec des manœuvres vagales (grade I)
- Elle permet de réduire plus de 90% des tachycardies jonctionnelles, que le mécanisme soit une réentrée intranodale (tachycardie nodale) ou une réentrée par faisceau accessoire (tachycardie réciproque).
- Elle peut être utilisée en cas de tachycardie régulière à complexes larges à conditions d’avoir écarté l’hypothèse d’une tachycardie ventriculaire (cf. Cardioversion).
- Son efficacité est similaire à celle des inhibiteurs calciques, mais sa tolérance est moindre.
Elle est parfois efficace sur d’autres arythmies supraventriculaires (Tachycardie atriale focale par réentrée) et certaines tachycardies ventriculaires (TV infundibulaire).
Elle est contre-indiquée en cas de tachycardie antidromique, de FA sur faisceau accessoire, d’hémodynamique instable, chez le bronchopathe sévère et il vaut mieux l’éviter chez les personnes âgées coronariennes. Ce médicament est réservé à un usage hospitalier. Bien qu’exceptionnellement utile, il est préférable d’être équipé de matériel de réanimation.
L’injection doit être réalisée en bolus dans une grosse veine (de préférence pli du coude gauche) et suivi par un rinçage rapide de la tubulure par un soluté isotonique.
La posologie initiale est faible et doit être progressivement croissante en cas d’échec des premiers bolus. Elle débute par :
—> s’il s’agit d’adénosine (Krenosin ®) : 3 mg puis 6, puis 12 mg
—> s’il s’agit d’adénosine triphosphate (Striadyne ®) : 10 puis 20 mg
L'action débute 20 secondes après l’injection et perdure autant. L’enregistrement du tracé doit être réalisé pendant et juste après l’injection afin de rechercher un mécanisme favorisant (dualité nodale ou préexcitation) ou une complication.
Les complications possibles sont généralement transitoires :
- une brève dyspnée, des nausées et/ou un flush (20 secondes) 
- une pause parfois impressionnante, des extrasystoles ventriculaires, une o
- une fibrillation ventriculaire est exceptionnelle. Elle peut apparaître sur cardiopathie ischémique évoluée en raison des ESV ou si se déclenche une fibrillation auriculaire conduite très rapidement aux ventricules par un faisceau accessoire à l’origine d’une insuffisance circulatoire aiguë (cf. Fibrillation auriculaire et faisceau accessoire).
En cas d’échec ou de récidive précoce de la tachycardie, l’injection d’un inhibiteur calcique est recommandée.
 
Chloroquine : La chloroquine (amino-4-quinoléine) se comporte comme un antiarythmique de la classe Ia (propriétés quinidine-like avec effet stabilisant de membrane).
A dose thérapeutique au long cours, parfois aplatissement de l’onde T et/ou allongement de Q-T, sans conséquence clinique, régressant en quelques jours. A dose toxique (≥ 2 g) : constamment aplatissement de l’onde T et QT long, puis de façon dose-dépendante, élargissement des QRS (bloc intraventriculaire). Cet élargissement, mesuré là où le QRS est le plus large, peut être modéré (≤ 0,10 sec), sévère (> 0,10 sec), voire monstrueux (0,20 à 0,40 sec). Les QRS très larges s’accompagnent en règle d’un choc cardiogénique. Absence de tachycardie malgré un éventuel collapsus, allongement possible de l'onde P et parfois BAV du 1er degré. Trouble du rythme ventriculaire (ESV polymorphes, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) à tout moment au début d’une intoxication et doit être anticipé.
Un QRS large, > 0,10 sec expose à la survenue soudaine de troubles du rythme souvent fatals. Ce seuil, la survenue d’une tension artérielle < 100/mm Hg et/ou une dose supposée ingérée ≥ 4 g sont les trois paramètres qui permettent de classer l’intoxication en catégorie grave.
 
Cocaïne  : En consommation chronique, près de la moitié des tracés ECG sont pathologiques avec, de façon décroissante : amplitude augmentée des QRS (type HVG), sus-décalage de ST, anomalies non spécifiques de ST-T, séquelles de nécrose. En consommation aiguë : tachycardie sinusale, allongement du QTc > 440 ms parblocage des canaux sodiques et du courant potassique tardif (allonge la durée du potentiel d’action). Le diagnostic ECG d’infarctus (généralement par vasospasme coronaire) est difficile car l’ECG est le plus souvent anormal mais non spécifique. Ce diagnostic repose sur l’évolution des tracés et l’élévation de la troponine.L’induction de post-dépolarisations précoces est responsable des arythmies ventriculaires observées et parfois fatales. Les bêtabloquants sont contre-indiqués dans le traitement d’un syndrome coronarien aigu induit par la cocaïne car ils peuvent majorer le vasospasme et l’hypertension systémique. Le traitement initial repose sur l’oxygène, les benzodiazépines, les dérivés nitrés, l’aspirine et éventuellement un inhibiteur calcique (vérapamil). Une angiographie coronaire est parfois nécessaire.
 
Flécaïnamide : Antiarythmique de classe I (Ic). Il élargit modérément la durée des QRS, sans allonger le segment JT.
Il est indiqué par voie IV pour :
- Cardioversion d’une fibrillation/flutter auriculaire avec hémodynamique stable (classe I) à 2 mg/kg en 10-20 minutes (sauf C.I). Le taux de cardioversion est > 60 % en 60 minutes (plus élevé si sujet jeune, FA récente, pro-BNP bas). Il est préférable de surveiller le rythme cardiaque pendant au moins trois heures après l’injection, et d’enregistrer dans l’intervalle la tension artérielle et le tracé ECG toutes les 30 minutes.
Il est indiqué par voie orale pour : 
- Cardioversion d’une FA avec hémodynamique stable (classe IIa). C’est en effet le plus rapide des antiarrythmiques par voie orale dans cette indication. En ambulatoire, par le patient lui même si palpitations, à condition d’avoir testé son innocuité la première fois en milieu hospitalier (possibilité de bradycardie symptomatique, d’hypotension ou de flutter auriculaire transitoire (Flutter quinidinique).
- Prévention des récidives de tachycardie jonctionnelle par réentrée nodale et syndrome de WPW.
- Traitement et prévention des récidives de certaines tachycardies ventriculaires documentés, symptomatiques et invalidantes (TV infundibulaire, dysplasie arythmogène du VD).
- Si suspicion de Brugada, l'administration par un rythmologue de flécaïnide (ou d'ajmaline) peut révéler les signes caractéristiques de la maladie dans les cas douteux.
Il est contre-indiqué en cas de cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque ou dysfonction VG, bloc de branche gauche ou bloc bifasciculaire. Son emploi par voie I.V. ou P.O. doit être suspendu si la durée des QRS augmente de 25%. Pour la prévention des récidives de FA/flutter, l'utilisation d'un agent bloquant la conduction AV (bêtabloquant type bisoprolol ou digoxine) est recommandé pour prévenir l'apparition d'un flutter quinidinique.
Il est contre-indiqué en rythme sinusal en cas de BBG ou bloc bifasciculaire, BAV du 2ème et du 3ème degré, dysfonctionnement sinusal et maladie de l'oreillette, en l'absence d'appareillage, en association avec les bêta-bloquants indiqués dans le traitement de l'insuffisance cardiaque (carvédilol, bisoprolol, métoprolol).
Posologie : En cas de tachycardies supraventriculaires documentées :
- 50 mg 2 X / jour (100 mg/24 heures). Augmentations éventuelles de posologie après délai de 4-5 jours. La posologie maximale est de 300 mg/24 heures.
—> Dans les cas suivants : sujets âgés, antécédents ou symptômes faisant craindre le développement d'une insuffisance cardiaque, insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine inférieure ou égale à 20 ml/min/m²), la dose initiale ne doit pas dépasser 50 mg deux fois par jour (100 mg par 24 heures). La posologie peut être augmentée ou diminuée par paliers de 50 mg par jour en tenant compte qu'un délai de 4 à 5 jours minimum est nécessaire au rétablissement d'un nouvel état d'équilibre du taux plasmatique après chaque modification. Une surveillance clinique et électrocardiographique est nécessaire.
Lidocaïne :Antiarythmique de classe Ib. Cette molécule ne modifie pas l’ECG de base.
Elle est indiquée pour le traitement initial d’une tachycardie ventriculaire mono- ou polymorphe soutenue et stable, particulièrement dans le contexte d’un SCA ou d’un infarctus.
Elle n’est pas indiquée dans le traitement d’une tachycardie à QRS larges d’origine inconnue.
Elle n’est pas recommandée en prévention primaire dans un contexte d’infarctus ni au cours d’une intoxication digitalique. La lidocaïne s’emploie en IV directe avec dose de charge de 1 à 1,5 mg/kg en bolus, soit environ 100 mg pour un adulte de poids moyen. L’opportunité d’un relai par perfusion s’estime en fonction de la réponse ECG.
Magnésium : avec effet stabilisant de membrane qui freine la conduction. Il n’y a pas de signes ECG d’hypo- ou d’hypermagnésémie. En revanche, l’hypomagnésémie potentialise les signes ECg d’hypokaliémie et expose au risque de torsades de pointe.
L’administration intraveineuse de magnésium a une indication classique : le traitement des torsades de pointe associées à un syndrome du Q-T long est une indication classique à la dose de 1-2 g I.V. en 10-20 minutes, suivie d’une perfusion continue de 3 à 20 mg/min. L’administration rapide s’accompagne d’un risque d’hypotension, de bradycardie et/ou de troubles conductifs AV
D'autres indications sont plus marginales :
- l’interruption d’une tachycardie jonctionnelle, en raison de son action frénatrice sur le nœud AV, efficacité moindre que celle des autres médicaments recommandés dans cette indication.
- le ralentissement d’une cadence ventriculaire rapide en cas de fibrillation auriculaire très rapide en association en association avec la digoxine. Dose habituelle IV : sulfate de magnésium 20 mEq (2.5 g, 10 mmol) en 20 min, suivie par 20 mEq (2.5 g, 10 mmol) en 2 h.
- la cardioversion d’une tachycardie bidirectionnelle induite par les digitaliques.
 
Quinidine : Chef de file des anti-arythmiques de classe IA. Elle diminue l'automaticité et la conduction des tissus atriaux et ventriculaires par prolongation directe des phases de repolarisation. Elle exerce une action indirecte vagolytique qui tend à accélérer la fréquence sinusale et la conduction AV (alors que l'effet direct est inverse). Au niveau de l'ECG : Effets thérapeutiques : 1. Diminution de l'amplitude de l'onde T avec léger sous-décalage du ST ; 2. Ondes U proéminentes ; 3. Prolongation de l'intervalle Q-T (QT long) ; 4. Elargissement et crochetage des ondes P. Effets toxiques : 1. Elargissement du complexe QRS (effet stabilisant de membrane) ; 2. Degrés divers de bloc AV ; 3. Bradycardie sinusale marquée, bloc sino-auriculaire, arrêt sinusal ; 4. Torsades de pointes, fibrillation ventriculaire, mort subite. Un allongement du QT au-delà de 25% du QT théorique est dangereux et le traitement doit être arrêté immédiatement. De même, un élargissement des QRS (bloc intraventriculaire) au-delà de 25% de sa durée initiale est dangereux et le traitement doit être diminué voire interrompu s'il s'agit d'une première prise. L’amélioration de la conduction AV à dose thérapeutique explique la possibilité d’accélération d’un flutter (flutter quinidinique) lors de l’introduction du traitement isolément.
Théophylline :Base xanthique qui exerce une action sympaticotonique sur le myocarde. à fortes doses, son action bêta-adrénergique sur le cœur entraîne une tachycardie avec extrasystolie souvent mixte, supraventriculaire et ventriculaire.
Lorsque les extrasystoles auriculaires sont distribuées de façon chaotique, on parle de tachycardie atriale multifocale ou tachycardie atriale chaotique.


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