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Insuffisance cardiaque (traitement)


Les surcharges cardiaques
Lorsque la pompe cardiaque est sollicitée par un surcroît de travail, elle s’adapte, elle le fait instantanément grâce à la loi de Starling : le volume de sang présent en fin de diastole augmente, ce qui va étirer les fibres en début de contraction et donc augmenter la tension active développée. Simultanément, par simple application de la relation vitesse-post-charge, la vitesse de raccourcissement du ventricule va diminuer. Ce mécanisme intervient en cas de surcharge brutale, par exemple dans le ventricule droit après une embolie pulmonaire massive.
Adaptation à long terme
Une surcharge mécanique chronique, celle qui est obtenue par une hypertension artérielle, va entraîner des mécanismes plus permanents d’adaptation qui mettent en jeu l’expression même du génome myocardique.
Sur un plan quantitatif, la masse myocardique va croître, ce qui multiplie le nombre des unités contractiles et diminuera la contrainte pariétale d’après la loi de Laplace, qui dit que la tension pariétale d’un ballon, ou du ventricule, est proportionnelle à la pression à l’intérieur du ballon et à son diamètre, mais inversement proportionnelle à l’épaisseur de la paroi du ballon. La biologie moléculaire a apporté plusieurs précisions concernant le mécanisme qui préside au développement de l’hypertrophie :
Sur un plan qualitatif, la qualité de la contraction a changé : le cœur éjecte à chaque battement une quantité normale de sang malgré la résistance que lui oppose la circulation systémique d’un sujet ayant une forte hypertension artérielle, mais il le fait aux dépens de la vitesse de contraction qui est plus lente (la vitesse de contraction n’est pas la fréquence cardiaque).
L’Insuffisance cardiaque (IC)
Elle est définie par l’incapacité du cœur à maintenir un débit cardiaque suffisant, d’abord à l’activité, puis au repos. L’insuffisance cardiaque est la conséquence de la surcharge des cavités par un obstacle à l’évacuation (sténoses valvulaires), une augmentation de la résistance vasculaire (hypertension dans la grande ou la petite circulation), une augmentation de volume sanguin (communication intercavitaire) ou une atteinte de la contractilité myocardique par déficit circulatoire coronarien ou lésion directe du muscle cardiaque = IC systolique avec baisse de la FEVG ((< 45 % pour une normale à 60 %)) (myocardiopathies). Les insuffisances de remplissage ventriculaire sont représentées à l’état pur (adiastolies) par les syndromes de cardio-compression d’origine péricardique (tamponnade cardiaque des péricardites liquidiennes sous tension et péricardites chroniques constrictives) et plus rarement par des troubles de la distensibilité ventriculaire (compliance) secondaires à l’atteinte du muscle ventriculaire et par le raccourcissement excessif des diastoles dans les grandes tachycardies.
Le cœur peut s’adapter plus ou moins longtemps aux conditions hémodynamiques nouvelles que crée une cardiopathie : accélération de fréquence cardiaque, hypertrophie-dilatation cavitaire, mécanismes régulateurs tendant à modifier les circulations régionales au profit du cœur et du cerveau, ajustements neuro-endocriniens et modifications de l’état rénal. Cette période constitue la phase de compensation. Quand les mécanismes d’adaptation sont débordés, la décompensation se traduit par des signes d’insuffisance cardiaque confirmée.
La défaillance du cœur s’exprime par des signes cardiaques (tachycardie, bruit de galop, souffles fonctionnels par dilatation des anneaux auriculo-ventriculaires, augmentation de volume d’une ou de plusieurs cavités aux rayons X et à l’échocardiographie) et des signes périphériques qui traduisent le retentissement en amont de l’élévation des pressions de remplissage. L’hypertension et la stase veino-capillaire pulmonaire dans les cardiopathies « gauches » (affections mitrales, maladies de l’orifice aortique, cardiopathies ischémiques et d’origine hypertensive, myocardiopathies diverses) sont responsables de la dyspnée, des crises d’étouffement paroxystiques, de certaines hémoptysies, de pleurésies d’origine cardiaque.
La dyspnée est la conséquence de l’élévation des pressions de remplissage, elle apparait d’abord à l’effort, puis s’aggrave avec dyspnée de décubitus (quantifiée par le nombre d’oreillers nécessaire au patient pour trouver son sommeil). Parfois, la dyspnée évolue de manière paroxystique pour prendre l’aspect d’une orthopnée, équivalent mineur d’un oedème pulmonaire. L’oedème pulmonaire est une insuffisance cardiaque aiguë, secondaire à un oedème alvéolaire, avec dyspnée majeure de repos, d’installation souvent rapide rendant impossibles le décubitus et souvent la parole. Le patient est habituellement assis au bord du lit, jambes pendantes, polypnéique, cyanosé, angoissé. S’y associent un grésillement laryngé et parfois une expectoration mousseuse, rosée. Sinon toux sèche quinteuse, souvent de décubitus, à distinguer d’une toux d’origine médicamenteuse (inhibiteurs de l’enzyme de conversion) ou bien encore de sibilants, en cas d’oedème bronchique, réalisant alors un tableau de pseudo-asthme cardiaque.
La réduction du débit périphérique peut être prédominante avec asthénie de repos ou d’effort, syndrome confusionnel par réduction du débit cérébral ou oligurie secondaire à la réduction du débit rénal.
Le retentissement d’amont des cardiopathies « droites » (hypertension pulmonaire des broncho-pneumopathies chroniques ou d’origine embolique, cardiopathies congénitales avec obstacle pulmonaire ou gros shunt gauche-droit, maladies de l’orifice tricuspidien) s’exprime par la dilatation des veines jugulaires (hypertension dans le territoire de la veine cave supérieure), l’augmentation douloureuse du foie (hypertension dans les veines sus-hépatiques) avec reflux hépato-jugulaire (quand on appuie sur le foie, le sang reflue vers les veines, en particulier vers les veines jugulaires qui augmentent de volume), les œdèmes des membres inférieurs, l’oligurie et les signes d’atteinte rénale fonctionnelle (hypertension cave inférieure).
L’insuffisance cardiaque peut être globale d’emblée ou après une période de défaillance gauche ayant entraîné une hypertension pulmonaire rétrograde sévère.
Quand l’IC évolue lentement, sur des mois ou des années, elle est dite chronique. Une insuffisance cardiaque peut se développer brusquement (IC aiguë) en quelques heures ou en quelques jours dans certaines circonstances telles qu’une embolie pulmonaire massive, un infarctus du myocarde étendu ou compliqué (perforation du septum ventriculaire, grosse fuite mitrale), une très grande tachycardie ou une tamponnade cardiaque (péricardite liquidienne compressive). À l’extrême, le malade est en état de « choc cardiogénique, lié à la chute brutale du débit cardiaque : effondrement tensionnel, collapsus cardiovasculaire avec pâleur, sueurs, refroidissement des extrémités, grand malaise avec obnubilation, oligo-anurie.

Examen clinique : tachycardie, hypotension par diminution du volume d’éjection systolique ou TA pincée par augmentation de la pression artérielle diastolique (vasoconstriction périphérique réflexe).
L’auscultation cardiaque recherche un bruit de galop : le galop protodiastolique (B3) témoin de l’augmentation de la pression télédiastolique dans le VG, le galop télédiastolique (B4) par altération de la compliance ventriculaire. Parfois : souffle d’insuffisance mitrale fonctionnelle, holosystolique, de pointe.
En cas d’IVD, des bruits de galop et un souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle sont audibles, mieux entendus dans la région xiphoïdienne, ils augmentent à l’inspiration.
L’auscultation pulmonaire recherche : des râles crépitants en fin d’inspiration qui persistent après la toux et prédominent aux bases, une abolition du murmure vésiculaire, avec diminution des vibrations vocales et matité à la percussion témoignent d’un épanchement pleural, le plus souvent localisé à droite, des sibilants bilatéraux en cas de pseudo-asthme cardiaque.
Recherche d’une IVD : turgescence jugulaire, hépatomégalie sensible à bord inférieur mou et régulier, reflux hépatojugulaire à rechercher en position demi-assise, oedèmes symétriques, déclives, mous, prenant le godet, ascite, ictère.
Examens biologiques
Pronostic : la stabilisation clinique sous traitement après disparition rapide des signes congestifs ainsi que la possibilité de diminuer les doses de diurétiques sans rechute sont de bon pronostic. Les poussées malgré traitement bien conduit sont de mauvais pronostic
Certaines insuffisances cardiaques congestives peuvent totalement régresser (myocardite, myocardiopathie du post-partum) ou partiellement (myocardiopathie alcoolique après sevrage alcoolique complet).
D’autres sont de bon pronostic car traitement étiologique (chirurgie d’une valvulopathie), d’autres sont de mauvais pronostic en l’absence de traitement (cardiopathie ischémique sans possibilité de revascularisation).
La FEV a une bonne valeur pronostique, si < 20 % alors de mauvais pronostic.
La tolérance fonctionnelle au cours de l’effort est évaluée par la classe NYHA (imprécise pour distinguer les stades II et III), qui combinée à la VO2 max évalue la mortalité à 1 an, à au stade NYHA I ou VO2 max > 20 mL/min/kg ; de 50 % au stade IV de la NYHA ou VO2 max < 14 mL/min/kg.
Le Holter rythmique : l’altération importante de la variabilité sinusale, les troubles du rythme ventriculaire sont associés à un risque important de mort subite.
L’hyponatrémie par activation du système rénine angiotensine est de mauvais pronostic, ainsi que l’activation neurohormonale (noradrénaline plasmatique, activité rénine plasmatique, endothéline plasmatique, facteur atrial natriurétique plasmatique (ANF).
Principaux facteurs précipitants : non application du traitement, apports salés, aggravation de l’HTA, arythmies, intoxication digitalique, embolie pulmonaire, endocardite, sepsis, infarctus myocardique, anémie, hyperhydratation, troubles ioniques (K, Mg), médicaments : bêtabloquants, corticoïdes, antagonistes calciques, antiarythmiques, anthracyclines, oestrogènes, alcool, bévacuzimab
Le traitement de l’insuffisance cardiaque s’adresse chaque fois qu’il est possible à sa cause : traitement médical ou électrique d’un trouble du rythme, correction d’une hyperthyroïdie responsable d’une « cardiothyréose », thrombolyse d’une embolie pulmonaire massive, cure chirurgicale d’une cardiopathie valvulaire ou congénitale, exérèse d’un anévrysme ventriculaire post-infarctus, etc... , malgré les progrès thérapeutiques le pronostic reste très mauvais. En fonction de sa sévérité, la mortalité annuelle est comprise entre 5 et 50
Le traitement palliatif, en attente d’une solution radicale ou souvent seul possible, comprend le repos pendant la phase aiguë (puis activité régulière en endurance pour lutter contre le déconditionnement cardiaque), la restriction hydrique (<1,5l/j), la suppression des apports en sel si IC grave (pas chez le sujet âgé). Arrêt complet de l’intoxication alcoolique qui peut permettre la régression partielle d’une cardiomyopathie alcoolique. L’équilibre du diabète, de l’HTA, d’une hypercholestérolémie et le sevrage en tabac ralentissent l’évolution des sténoses coronaires en limitant les épisodes d’ischémie myocardique sources de décompensations cardiaques.
Si la congestion circulatoire est nette : diurétique de l’anse (furosémide (LasilixR) 20 à 40 mg/j) et le bumétanide (Burinex, 40 fois plus puissant), sinon diurétiques épargneurs de potassium : spironolactone (AldactoneR) : 25 - 50 mg/J. Attention au risque d'hyperkaliémie. Contre-indications : hypotension artérielle symptomatique, troubles ioniques, insuffisance rénale s'aggravant. La déplétion hydrosodée doit être prudente si insuffisance cardiaque diastolique, pour ne pas diminuer le débit cardiaque qui dépend alors de la précharge. La distinction entre l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique repose sur la Rx de thorax (cardiomégalie si insuffisance cardiaque systolique avec dilatation du VG), et la fonction systolique en échocardiographie (fraction de raccourcissement < 30 %, pour une normale de 33 ± 3 %, FEV < 40 %, pour une normale de 70 ± 5 %) et fonction diastolique, d’après le rapport E/A de la courbe des vitesses de remplissage du VG à l’extrémité de l’entonnoir mitral : si dysfonction diastolique, fraction de raccourcissement et fraction d’éjection restent normales). Si OAP : diurétiques de l’anse IV (délai d’action de 3 minutes), car effet vasodilatateur veineux, renforcé par les opiacés / dérivés nitrés en spray sublingual ou IV. Il vaut mieux donner dans un second temps de fortes doses répétées de dérivés nitrés (3mg d’isosorbide dinitrate / 5 minutes si TA moyenne > 90 mmHg) plutôt que de répéter toutes les 15 minutes le furosémide IV à 80 mg. En absence de diurèse et d’amélioration de l’OAP au bout de 30 minutes, seconde IV de furosémide à 80 mg, car le degré d’une insuffisance rénale éventuelle n’est pas immédiatement connu, sans dépasser la dose unitaire de 200 mg IV car elle entraîne la réponse natriurétique maximale.
Si insuffisance cardiaque congestive décompensée : le BNP ne se substitue pas au jugement clinique complété par l’échocardiographie, on réduit les apports à 3 g/24 heures pour le sel et à 1 l pour les boissons et on surveille le poids qui estime le bilan hydrosodé, la perte de poids étant le seul garant de sa négativation. Le choix du diurétique dépend du niveau de TA pulmonaire systolique évaluée à partir du flux d’insuffisance tricuspidienne, de la sévérité de la dysfonction systolique, de l’importance des oedèmes et des anomalies du bilan biologique évaluant la fonction rénale et l’équilibre hydro-électrolytique.
En l’absence de dysfonction sévère, d’insuffisance rénale et d’hyperkaliémie, dose usuelle de diurétique de l’anse et d’épargneur potassique à faible dose (amiloride 5 mg, spironolactone 25 mg).
Chez les patients peu symptomatiques ou asymptomatiques (classe NYHA 1), le régime pauvre en sel peut être suffisant pour contrôler les signes de rétention hydrosodée.
Les diurétiques de l’anse sont donnés per os le matin pour le furosémide (Lasilix LP à 60mg), ou le matin et à midi pour le Lasilix 40 mg ou le bumétamide (Burinex) à 0,5 mg. Pas de thiazides en 1ère intention, car souvent inefficaces seuls et à doses usuelles dans l’insuffisance cardiaque, ils sont dipsogènes et favorisent l’hyponatrémie de dilution.
Si hypokaliémie (< 3 mmol/l), la corriger (surtout si digitalique car risque de troubles du rythme) par apport de potassium et/ou diurétique d’épargne potassique à doses 2 X + fortes, de façon isolée pendant 4 à 6 J avant le diurétique hypokaliémiant.
Le but est de réduire les oedèmes avec perte de poids < 2 kg / J et ne doit pas aller en-deçà de 2 kg sous le poids pour lequel les oedèmes disparaissent, sans hypotension ni tachycardie symptomatique à l’orthostatisme lors de la période de fonte des oedèmes, ni aggravation de fonction rénale (> 30 %) ou des désordres hydro-électrolytiques initiaux
Des progrès récents dans le traitement de l’insuffisance cardiaque ont été réalisés grâce à l’utilisation de substances inotropes non digitaliques dans les formes aiguës sévères d’IC ou les poussées d’IC chronique et, pour les traitements au long cours, par la prescription de vasodilatateurs (dérivés nitrés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion).

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine à prescrire en 1ère intention à tous les stades et dans la plupart des causes :
- captopril (CapotenR) : débuter à 2 x 6,25 mg/j puis jusqu’à 3 prises par jour jusqu’à une dose de 3 x 50 mg/j
- enalapril (RenitecR) : débuter à 2,5 mg/j puis jusqu’à 2 prises par jour de 10 mg
- lisinopril (ZestrilR) : débuter à 2,5 mg/j en 1x jusqu’à 20 mg/j.
- fosinopril (FosinilR) : débuter à 10 mg/j en 1x jusqu’à 40 mg/j (risque moindre d’insuffisance rénale pour des raisons de catabolisme)
Effets secondaires : hypotension, urémie, toux, voire rash et angioedème ; ne pas associer aux AINS (risque d’insuffisance rénale) et spironolactone (risque d’hyperkaliémie). Si intolérance aux IEC on prescrit des ARAII (Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II)(Valsartan et candesartan), on peut associer candesartan et IEC
L'association IEC-ARA II mais pas plus efficace
que la monothérapie avec davantage d'effets secondaires (hypotension artérielle).
Dérivés nitrés pour réduire l’HTAP (ex.dinitrate d'isosorbide CédocardR 40 mg 3x/j p.o.) à adapter également progressivement ou molsidomine (CorvatonR) 4 mg iv bolus puis 12 à 24 mg iv continu à adapter aux paramètres hémodynamiques (maintenir TAs à 100 mmHg) ; éventuellement en association avec l’hydralazine (Néprésol) ½ cp à 25 mg 3 x/j à augmenter progressivement jusqu’à 3 x 50 mg/j
Pas d'impact sur la survie et donc à ne pas utiliser dans le traitement à long terme (sauf cardiomyopathie ischémique)
Bêta-bloquants : blocage de la stimulation neurohormonale, mais en raison de leurs effets inotropes négatifs, ils sont contre-indiqués dans l’IC décompensée. En association à 1 IEC ± diurétiques, à faibles doses, majorés très progressivement, ils augmentent la FEV et réduisent les pressions de remplissage ventriculaire gauche sans modifier la pression artérielle systolique, ni l’index cardiaque.
Actuellement, en France, seul le carvédilol (Krédex), a une autorisation de mise sur le marché dans l’insuffisance cardiaque.
Ce traitement doit être instauré en hospitalisation de cardiologie en débutant par une dose-test.
La dose est ensuite majorée jusqu’à la dose maximale tolérée.
D’autres bêta-bloquants tels le bisoprolol (cardiosélectif) et le métoprolol / nébivolol permettent de diminuer la mortalité globale dans l’insuffisance cardiaque.
<iAnti-aldostérones  : quasi systématique
chez tous les ICS symptomatiques malgré traitement de base optimisé IEC + bêtabloquants. L'adjonction de spirolonactone (12,5 à 50 mg/j) chez des patients sévères en classe III ou IV de la NYHA réduit la morbi-mortalité. L'éplérénone a une AMM si insuffisance cardiaque de stade II de la NYHA etFEVG < 30 %,.
<iIEC-bêtabloquant anti-aldostérone :
Cette trithérapie nécessite une surveillance clinique et biologique étroite (risque d'hyperkaliémie (sujets âgés, insuffisants rénaux), déshydratation (syndrome fébrile, canicule, troubles digestifs), éviter l'ajout de médicaments néphrotoxiques. Les anti-aldostérones ne sont pas indiqués en cas d'insuffisance rénale(créatininémie > 25 mg/L ou clairance de la créatinine < 30 mL/min/l,73 m2</sup
Les tonicardiaques : ils augmentent le Ca++ intracellulaire disponible en systole pour la contraction, mais leur rapport efficacité thérapeutique-toxicité est faible avec risques importants de troubles du rythme et de décès. Il en existe 3 classes : les digitaliques, les bêta-mimétiques et les inhibiteurs de la phosphodiestérase.
Digitaliques : digoxine, digitaline, cédilanide : effet inotrope positif, au niveau des noeuds sinusal et auriculo-ventriculaire : diminution de l’automaticité des cellules pacemaker et ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire, diminution réflexe du tonus sympathique.
En plus des IEC et diurétiques, les digitaliques sont indiqués dans 2 circonstances :
– IC congestive ACFA chronique (améliorent la fonction ventriculaire en allongeant le temps de remplissage diastolique) ;
– IC congestive en rythme sinusal, à fonction systolique altérée, symptomatique malgré un traitement optimal.
Ils sont contre-indiqués en cas de troubles de la conduction, de syndrome de Wolff-Parkinson-White, de rétrécissement aortique serré, de myocardiopathie obstructive, d’hypokaliémie sévère ou de troubles du rythme ventriculaires.
Leur prescription doit tenir compte de la fonction rénale et de la fonction hépatique. La digoxine est préférée à la digitaline. La posologie (0,125 à 0,25 mg) est adaptée à la digoxinémie notamment chez les personnes âgées, les insuffisants rénaux, et en cas d’association avec d’autres antiarythmiques (cordarone, quinidiniques) afin de limiter le risque d’intoxication digitalique dangereuse voire mortelle. La digoxinémie doit rester < 1 ng/mL.
Bêta-mimétiques : action limitée dans le temps par diminution de la densité des b-récepteurs lors de leur administration prolongée. A utiliser en IV lors des poussées aiguës.
Les 2 principaux produits sont la dobutamine (Dobutrex) et la dopamine (Dopamine).
Ils ont une action inotrope positive comparable ; la dopamine est plus tachycardisante mais a une action de vasodilatation rénale à faibles doses.
C’est une association des 2 produits qui est habituellement utilisée.
Inhibiteurs des phosphodiestérases : amrinone, milrinone,enoximone, vesnarinone. Ils montrent une certaine efficacité en aigu lorsque les b-mimétiques sont inefficaces, mais surmortalité en chronique.
Anticoagulants si fibrillation auriculaire.

Les inhibiteurs calciques n'ont pas de place dans le traitement de l'ICS, hormis l'amlodipine pour contrôler une HTA / angor (seul inhibiteur calcique sans effet délétère).
Anti-arythmiques : l’amiodarone est l’antiarythmique le plus adapté à l’insuffisance cardiaque congestive en l’absence d’effets inotropes négatifs et de son faible effet pro-arythmogène.
En prévention des récidives des troubles du rythme supraventriculaires et des troubles du rythmes ventriculaires (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire ressuscitée, hyperexcitabilité ventriculaire menaçante). Nombreux effets indésirables (thyroïdiens, pulmonaires, hépatiques, cutanés) d’où une surveillance clinique et biologique étroite.
Les autres antiarythmiques notamment ceux de classe I sont contre-indiqués en raison de leurs effets inotropes négatifs.
Défibrillateur automatique implantable (DAI) ou resynchronisateur : qui réduit l'incidence de mort subite cardiaque chez l'insuffisant cardiaque (entre 35 et 45 %), la resynchronisation réduit la fréquence des troubles de conduction électrique (25 à 50 % des patients insuffisants cardiaques sévères), qui génèrent un asynchronisme mécanique cardiaque .
Si trouble du rythme ventriculaire significatif (mort subite ressuscitée, tachycardie ventriculaire), un DAI en prévention secondaire est indispensable.
Le DAI surveille en permanence le rythme cardiaque. En cas de tachycardie, il détermine si elle est sinusale (effort p. ex.), supraventriculaire ou ventriculaire.
Si la tachycardie ventriculaire n'est pas trop rapide (paramètres définis par le cardiologue lors du réglage du défibrillateur), l'appareil envoie des stimulations électriques pour l'arrêter. Le patient ne ressent pas ces stimulations, qui peuvent suffire pour traiter le trouble du rythme.
Si échec de la stimulation / tachycardie ventriculaire trop rapide, le défibrillateur envoie un choc électrique interne. Ce choc met plusieurs secondes, car l'appareil doit analyser la tachycardie et se mettre en charge avant de pouvoir le délivrer. Si le patient est conscient, il ressent une douleur brutale, très brève, similaire &agrave un choc électrique qui peut le traumatiser (surtout si le défibrillateur choque &agrave plusieurs reprises). Tout choc du défibrillateur nécessite de prendre contact auprès du service spécialisé ayant fait l'implantation, surtout s'il s'agit du premier épisode, afin de déterminer son caractère approprié ou non.
En cas de chocs multiples, une hospitalisation en urgence est nécessaire pour vérifier s'ils sont justifiés. Il peut s'agir d'un orage rythmique ou de chocs inappropriés sur des parasites, le plus souvent liés agrave une rupture de sonde. Si le patient est conscient et ressent ces chocs, le défibrillateur peut être inhibé en posant un aimant dessus (il faut être vigilant, car si le patient est en tachycardie ventriculaire sous-jacente incessante, il risque de perdre conscience).
Un patient avec DAI peut mourir subitement, du fait soit de troubles du rythme ventriculaire résistants aux chocs du défibrillateur, soit d'une asystolie. L'interrogation rapide du dispositif permet souvent de déterminer la cause du décès.
Utilité du DAI en prévention primaire si FEVG < 35 %, >quelle que soit la cardiopathie (ischémique ou non). Il est contre-indiqué siinsuffisance cardiaque évoluée, car décès d'insuffisance cardiaque terminale sans bénéficier du DAI. .
Si BBG complet avec FEVG < 35 %, implanter un resynchronisateur (si durée du QRS sur l'ECG > 120 ms chez les patients en classe III ou IV, si > 150 ms chez les patients en classe II. Contrairement au DAI, un patient en classe IV peut bénéficier d'un resynchronisateur qui peut réduire significativement ces symptômes et sa morbidité.
Intérêt d’une activité physique régulière (voir traitement de l'infarctus), cela améliore la capacité d'effort, diminue les symptômes avec meilleure qualité de vie et impact positif sur la mortalité.
En pratique voir bénéfice des traitements médicamenteux
dans la forme symptomatique le traitement de base associe IEC ou ARAII si intolérance + bêta-bloquants (si secondaire à infarctus myocardique) + diurétiques (les 2 premiers à dose maxima au long cours, les diurétiques sont réduits voire arrêtés si asymptomatique, si nécessaire ajout de ARAII ou spironolactone, puis digoxine, voire stimulation biventriculaire si symptomatique malgré traitement optimal avec FEVG < 35% et QRS >120 ms.
Si les oedèmes
persistent après 8 jours, malgré un alitement, restriction sodée stricte à 3 g de sel + IEC, bêtabloquants, diurétiques de l’anse, éliminer les facteurs d’aggravation de l’IC : TACFA, infections de rencontre (grippes, rares endocardites), EP souvent latentes avec aggravation de la dyspnée de décubitus (justifiant le traitement anticoagulant systématique des cardiaques alités), les causes iatrogènes telles la prise de vérapamil, de diltiazem, et même d’alpha 1 bloquants comme la doxazosine ou de dihydropyridine, et enfin de vasodilatateurs comme le minoxidil, les interactions médicamenteuses (AINS).
Importance du clinostatisme (± les jambes surélevées) dans la correction des oedèmes, car le meilleur retour veineux au cœur, stimule la sécrétion de facteur natriurétique atrial, et freine les systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone.

Classe I NYHA (New York heart association) : patient asymptomatique
- IEC à fortes doses en cas de dysfonction VG
- + bbloquant
Classes II et III NYHA : limitation modeste ou marquée de l'activité ordinaire
- IEC à dose optimale
- + bbloquant si hémodynamiquement stable
- + diurétique initialement
- + spironolactone si classe III en cas de persistance de rétention hydrique
Classe IV NYHA : symptômes présents au repos et accrus par l'activité physique
- IEC + bbloquant + diurétique + spironolactone + éventuellement digoxine
- éventuellement cures itératives de 24 à 72h de dobutamine iv
- éventuellement envisager transplantation cardiaque
L’insuffisance cardiaque rebelle aux traitements médicaux, inaccessible à une thérapeutique étiologique, en particulier chirurgicale, est actuellement une indication à une transplantation cardiaque si l’âge du sujet et son état viscéral après bilan s’y prêtent. Les chances de survie à un an (voisines de 75 %) et à cinq ans (supérieures à 55 %) obtenues avec le traitement immunosuppresseur, et notamment la ciclosporine, ne font plus considérer l’indication d’une transplantation cardiaque comme exceptionnelle. Le cœur artificiel implantable n’en est encore qu’au début de ses applications chez l’homme.

HAS - Insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique
HAS - Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée symptomatique chronique
http://www.medix.free.fr/sim/therapeutique-diuretique.php



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