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Fractures


Fractures (1 ;2) : elles aboutissent à une discontinuité de l'os avec rupture du périoste, des vaisseaux et parfois des muscles. La vitesse de guérison dépend de très nombreux facteurs tels que l'âge, l'état nutritif, l'importance de la fracture et surtout l'état de vascularisation de la zone fracturaire, des types de traitement et la présence ou non des matériels interposés d'infection.
Suite à une fracture, un hématome se forme entre les deux extrémités de l'os. Au bout de quelques jours cet hématome s'organise avec néocroissance de capillaires et résorption des fragments osseux dévitalisés. Une néo-ossification intramembraneuse s'effectue à partir de la couche interne du périoste aux 2 extrémités osseuses. Les néo-travées osseuses commencent à se calcifier alors que le cartilage est remplacé par de l'os formant l'.ainsi nommé callus primaire qui est secondairement réabsorbé et remplacé par un callus secondaire constitué d'os lamellaire mature qui se dépose le long des lignes de stress. Dans des conditions normales avec une réduction satisfaisante et une bonne contention, la fracture guérit rapidement sans callus visible. Un callus exubérant signifie en règle général une guérison et une consolidation lente.
Images : fracture de base du crâne, callus
Imagerie (20) : elle peut être trompeuse, le callus dans les tissus mous peut simuler un ostéosarcome. Le scanner avec fenêtre osseuse montre la fracture non visible sur radiographie simple, la scintigraphie osseuse au thallium-201 est négative alors que dans l'ostéosarcome elle est positive (la scintigraphie au technétium étant positive dans les 2 cas.
A noter que chez l'enfant même avec une réduction imparfaite avec une angulation ou déformité marquées, l'os se remodèle à un degré tout à fait étonnant, pour ces raisons, les réductions à ciel ouvert et les fixations internes de fractures chez l'enfant, sont rarement justifiées. Le raccourcissement d'un os long du fait d'un chevauchement des fragments, va pratiquement toujours se corriger chez l'enfant par une compensation au niveau de la croissance de l'os. Images radiologiques :
Histologie : au début : hémorragie + inflammation aiguë et nécrose osseuse des 2 extrémités fracturaires (lacunes vides, matrice peu colorée) avec résorption osseuse. Dans les 48 heures, afflux de cellules inflammatoires (PN, macrophages et mastocytes). Les ostéoclastes activés résorbent le tissu osseux nécrosé. Puis se forme un tissu de granulation avec une néo-angiogenèse et des dépôts de collagène produits par les fibroblastes.
Au bout de quelques semaines : tissu hypercellulaire, hypervascularisé avec nombreuses mitoses, mais sans atypie ni mitose atypique, avec transition graduelle entre des secteurs à cellules fusiformes et des secteurs avec substance cartilagineuse et ostéoïde. Ce nouveau tissu osseux se forme par ossification intra-membraneuse et par ossification enchondrale. Le périoste a pour rôle d’immobiliser le foyer.
C’est le cal provisoire qui apparaît sur les fragments osseux dans le décollement du périoste, et forme un manchon souple et fusiforme et aboutit, en quelques semaines, à la consolidation clinique = immobilisation du foyer de fracture, préalable indispensable à l’étape suivante. Dans ce cal osseux primitif, la production de matrice est prépondérante, à l’inverse de l’inflammation et de la vascularisation, avec surtout du cartilage hyperplasique formant un anneau de cartilage sous périosté autour du foyer, qui se minéralise progressivement, ostéoïde et tissu osseux immature peu ou pas minéralisé sous la forme de travées interconnectées, bordées d’ostéoblastes activés au sein d’un tissu fibroblastique richement vascularisé qui cesse de croître à la semaine 6. A ce stade les corticales ne participent pas à la formation du cal, mais la moelle est le siège d’une ostéogénèse en bande située à la face interne de la corticale Puis remodelage du cal où l’os immature, primitif, est remplacé par l’os lamellaire, définitif, haversien. Le cal provisoire comporte, d’une part le cal périphérique périosté et d’autre part, le cal endosté ou médullaire. Le cal périphérique périosté a une vascularisation périostique (importance de l’intégrité du périoste et de ses attaches musculaires A la semaine 8, l’os lamellaire pénètre dans les extrémités fracturaires, A la semaine 16, l’os immature disparaît. Le remodelage rétablit à 18 mois l’architecture histologique normale. Le bone modelizing unit (BMU) : comprend à son apex, des ostéoclastes forant l’os lamellaire primaire, suivi d’un capillaire et d’ostéoblastes qui viennent successivement tapisser les parois du canal de résoption, l’orientation de progression des BMU suit les contraintes mécaniques de l’os. L’activité de résorption du site fracturaire donne à l’os un aspect porotique sur les radiographies. Le modelage : activité de remodelage de l’os cortical à l’échelle macroscopique avec résorption du canal externe et restauration du canal médullaire, parfois complet chez l’enfant, partiel chez l’adulte. Dans de rares circonstances (fracture non déplacée, ostéosynthèse à compression après réduction exacte), la consolidation se produit par union primaire de l’os ou croissance directe des systèmes haversiens à travers le site fracturaire. C’est la consolidation per primam Image histologique : #1 ; cal de fracture #2, #3, #4, +sarcome, Images + texte en allemand, Lame virtuelle
Lames virtuelles : cal de fracture
Diagnostic différentiel : Typiquement, un cal comporte une formation régulière, ordonnée de cartilage. L'ossification, qu'elle soit enchondrale ou de type membraneux, est régulière avec une minéralisation, maturation progressive vers un os lamellaire. La composante fibroblastique est disposée en faisceaux réguliers. Au contraire, dans l'ostéosarcome, outre la présence d'atypies et de mitoses atypiques, la formation de cartilage et d'os est irrégulière, sans maturation progressive.

(1) Rosai J. Bone and joints. In : Rosai J, editor. Ackerman's surgical pathology. StLouis : Mosby, 1996 : 1917-2020.

(2)  Klein MJ, Bonar SF, Freemont T, Vinh T, Lopez-Ben, Siegel H et al. Non-neoplastic diseases of bones and joints. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2011.



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