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Rupture traumatique




Remaniements traumatiques (1)


Les traumatismes abdominaux et interventions chirurgicales de la cavité abdominale sont les deux facteurs principaux responsables de rupture de la rate. C’est, soit un traumatisme direct de l’hypochondre gauche, soit plus rarement une déchirure du pédicule vasculaire par décélération. La rate est touchée dans 30 à 50 % des traumatismes abdominaux. La mortalité reste élevée : 10 à 15 % avec 45 % de morbidité.


Le tableau clinique est évocateur s’il existe une douleur de l’hypocondre gauche ou de l’épaule gauche (signe de Kehr), des fractures de côtes inférieures gauches. Le choc hypovolémique n’est présent que dans 30 à 40 % des cas. En cas d’instabilité hémodynamique, le risque vital impose classiquement une laparotomie d’urgence avec splénectomie. Le bilan lésionnel plus précis ne s’adresse qu’aux patients hémodynamiquement stables ou stabilisés. Dans la plupart des cas, l’hémopéritoine est une conséquence immédiate amenant à une splénectomie d’urgence. Dans près de 15% des cas, la rupture s’effectue après un certain délai allant de 48 heures à plusieurs mois (= ruptures dites en deux temps d'un hématome sous-capsulaire). L’hémopéritoine n’implique pas toujours une rupture macroscopique de la capsule.


Les autres complications évolutives sont plus rares : pseudo-anévrismes de l’artère splénique, fistule artérioveineuse et pseudokyste. L’examen de la rate met en évidence la zone rompue qui se présente le plus souvent sous forme d’une petite déchirure capsulaire (2).


Les lésions spléniques uniques ou multiples peuvent être le fait de lacérations sous forme de petites plaies linéaires superficielles, de plaies franches ou de fractures du parenchyme. Les hématomes sont de volume variable. Ils peuvent dissocier les zones de lacération ou de fractures, être circonscrits et intraparenchymateux, ou périphériques et sous-capsulaires. En l’absence de traitement chirurgical, l’évolution sur plusieurs semaines se fait vers la restitutio ad integrum.


Possibilité d'images pseudoanévrysmales qui ont tendance à cailloter, puis se liquéfient, avec kystes intraspléniques résiduels.


Imagerie : l’échographie splénique, souvent difficile car situation d’urgence et état du malade, peut montrer : simples contusions (plages échogènes du parenchyme, lacérations et fractures avec rate hétérogène et bigarrée et lignes échogènes irradiant vers le hile).


Un hématome intrasplénique est une collection intraparenchymateuse bordée de zones contuses iso- ou hypoéchogènes. L’hématome sous-capsulaire, avec rupture différée, est une collection hypo-échogène ou trans-sonore à concavité interne qui entoure la rate (à différencier d’un lobe gauche effilé entourant la rate). L’échographie-doppler pulsé apprécie la répartition homogène des vaisseaux dans la rate. Dans 11 % des cas, la rate n’est pas vue ou mal vue, épanchement intrapéritonéal avec rate normale dans 10 % des cas.


Le scanner (insuffisance de l’échographie, contexte polylésionnel, sensibilité et sa spécificité d'environ 95 %, même pour les lésions de petite taille), identifie les hémorragies et hématomes par l’hyperdensité spontanée (40 à 60 UH). Après contraste, le parenchyme splénique normal se rehausse, délimitant ainsi les fractures et les hématomes qui ne se rehaussent pas.


Hématome sous-capsulaire = croissant hyperdense avant injection, iso- ou hypodense après, souvent latéral comprimant et déformant le parenchyme splénique. L’hématome périsplénique, refoule la rate sans la déformer. Ces 2 entités sont souvent difficiles à différencier car non-visibilité de la capsule. Parfois, un caillot hyperdense périsplénique peut être le seul signe de lésion splénique.


L’hématome intrasplénique est rond, de contours plus ou moins bien limités, parfois (18 %), il est isodense après injection et ne peut donc être détecté que sur le passage non injecté. Sinon : iso- ou hyperdense avant injection et apparaît en hypodensité relative après injection.


Les lacérations se révèlent par des bandes hypodenses uniques, multiples ou stellaires = fractures si ces traits traversent le parenchyme, joignant 2 bords opposés en passant par le hile.


Elles peuvent être responsables de dévascularisation segmentaire (vue à l’angioscanner).


Des fractures multiples donnent un aspect de rate « bigarrée », hétérogène à l’injection.


Une fuite vasculaire est exceptionnelle chez les patients stables, car  hémorragie massive et donc non explorée par imagerie.


Le diagnostic TDM présente quelques faux positifs. Des artefacts de respiration peuvent créer un double contour splénique simulant un hématome périsplénique, mais ce halo est également présent au niveau de la paroi abdominale antérieure et permet donc de rattacher ce signe à son origine artefactuelle.


Des coupes trop précoces lors de l’angioscanner, au stade sinusoïdal du rehaussement ou lors d’hypotension, peuvent réaliser un aspect hétérogène simulant des fractures (faire 1 passage plus tardif). Les incisures spléniques ne doivent pas être confondues avec des fractures : leurs limites sont régulières, elles intéressent le bord médial et ne s’accompagnent pas d’épanchement.


Enfin, l’interface hépatosplénique, quand le lobe gauche hépatique atteint la face splénique, ne doit pas être pris pour une fracture.


En histologie, on retrouve un infiltrat leucocytaire le long des bords de cette déchirure.


Après rupture traumatique on peut retrouver de multiples implants au niveau du péritoine, y compris dans la cavité pleurale, ce qu’on appelle une splénose (3 ;4). Ces nodules sont entourés par une capsule alors que certains ne ressemblent que vaguement à la rate, d’autres présentent une architecture typique splénique avec pulpe rouge et blanche.


Comme prévisible les traumatismes touchent des sujets (jeunes (moyenne 30 ans, forte prédominance masculine (6/1)), il existe souvent des signes de stimulation immunologique. Am J Clin Pathol. 1996 Apr ;105(4):474-8


Les pathologies les plus fréquemment associées à une rupture spontanée (suite à traumatisme trivial ou éternuement) ou rupture idiopathique (absence de toute adhérence ou notion de traumatisme antérieur, de toute pathologie splénique sous-jacente) sont : la MNI, paludisme, fièvre typhoïde, endocardite bactérienne subaiguë, la péliose, les lymphomes malins, leucémies et autres tumeurs primitives non lymphoïdes spléniques. NB : les causes possibles sont cependant légion dont les infections virales, bactériennes, parasitoses, mycoses, traitements anticoagulants et pathologies hématologiques hémorragipares, thésaurismose, connectivites Ainsi, la rupture de rate avec hémopéritoine est la cause de décès la plus fréquente de la mononucléose infectieuse, ceci pouvant survenir entre 10 à 21 jours après le début de la maladie. C’est la stabilité hémodynamique et les lésions associées qui guident la décision de splénectomie.


Alors que la splénectomie réalisée chez des adultes pour cause traumatique ne s’accompagne habituellement pas de séquelles significatives (risques postopératoires sont dominés par les problèmes pulmonaires : épanchement pleural, atélectasie, et plus rarement par les abcès sous-phréniques), l’inverse survient chez les enfants avec les infections sévères qui semblent dues à une diminution de la production d’immunoglobuline et de l’activité phagocytaire durant les épisodes de bactériémie transitoire. Ces infections surviennent plusieurs jours voire plusieurs années après splénectomie avec un début brutal sans foyer identifiable d’emblée, évolution très rapide malgré une antibiothérapie appropriée avec un taux de mortalité de 50 à 80%. De ce fait une tentative est réalisée de sauvegarder la fonction splénique chez les enfants en réalisant une réparation de la lacération ou par splénectomie partielle (splénorraphie avec utilisation de colles biologiques, de sutures ou de filets ou splénectomie partielle). En cas de nécessité de splénectomie totale on recommande des autotransplantations de rate. A l’inverse, en cas de splénectomie pour pathologie hématologique, on doit effectuer une recherche attentive de rate accessoire. Une alternative thérapeutique est l’embolisation splénique, qui effectue l’hémostase et préserve la fonction réticulo-endothéliale splénique. L’embolisation, par coils ou Spongelt, peut être indiquée en cas d’extravasation de produit de contraste péri- ou intrasplénique, de rupture artérielle ou de fistule artérioveineuse. Cette technique doit cependant être réservée à des opérateurs entraînés : il ne s’agit pas de retarder une laparotomie et de diminuer les chances d’une chirurgie conservatrice, voire de mettre en jeu le pronostic vital du patient. Ces traitements imposent une surveillance intensive pour déceler rapidement de nouvelles complications : rupture secondaire, reprise hémorragique, pseudokystes et abcès spléniques.


L’échographie est importante pour cette surveillance, mais il est parfois difficile de différencier un simple aspect post-thérapeutique d’une complication évolutive. Le recours au scanner est alors nécessaire.


Autres complications de la splénectomie : l’estomac et côlon / pancréas (pancréatite, fistule pancréatique, pseudokyste et abcès) peuvent être lésés. Sinon : hémorragie, troubles de la coagulation, thrombose de la veine splénique et splénose. Pour déceler ces complications notamment dans le postopératoire immédiat, l’examen le plus performant est le scanner.


 


 


Reference List


 


 (1)  O'Malley DP, George TI, Orazi A, Abbondanzo SL. Benign and reactive conditions of lymph node and spleen. 1st ed. American registry of pathology, 2009.


 (2)  Rosai J. Ackerman's surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996.


 (3)  Fleming CR, Dickson ER, Harrison EG, Jr. Splenosis : autotransplantation of splenic tissue. Am J Med 1976 ; 61(3):414-419.


 (4)  Carr NJ, Turk EP. The histological features of splenosis. Histopathology 1992 ; 21(6):549-553.


 



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