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Infections


Maladies infectieuses et parasitaires. (1)
INFECTIONS BACTERIENNES (1 ;2) :
L’hyperplasie réactionnelle (3)folliculaire peut s’observer de façon aiguë en réponse à une infection systémique, associée à des degrés variables de congestion, de prolifération diffuse immunoblastique et plasmocytaire, diapédèse de neutrophiles dans la pulpe rouge. Celle-ci s’observe essentiellement dans les oreillons, la fièvre typhoïde. Elle s’observe aussi sous forme chronique dans un grand nombre de maladies infectieuses telles que le sida, pathologies d’origine immunitaire telle qu’une PTI, une anémie hémolytique acquise, une PCE y compris le syndrome de Felty et la forme systémique de maladie de Castleman ainsi que chez les patients hémodialysés. Les critères sont ceux utilisés dans les ganglions. Il en existe une forme localisée, nodulaire, l’histologie fait le diagnostic.<
Hyperplasie du manteau(3) : = hyperplasie de follicules primaires, la pulpe blanche ne montre pas de CG, mais lymphocytes à des stades variés de transformation
L’hyperplasie lymphoïde diffuse peut se voir secondairement à une infection, rejet de greffe ou comme un composant d’une lymphadénopathie angioimmunoblastique.
Les abcès de la rate sont très rares, ils peuvent être secondaires à un traumatisme, à des abcès mycotiques. On peut les observer dans une endocardite subaiguë bactérienne.

Aspect de rate septique.
Histologie : hyperhémie diffuse de la pulpe rouge avec des cordons riches en éléments inflammatoires différents avec une prédominance de PNE. Nombreux macrophages dans les sinus, microfoyers suppuratifs en bordure de la pulpe blanche, qui est selon les cas, hyper ou hypoplasique avec dans certains cas une nécrobiose, une hémorragie centro ou périfolliculaire. En fait ne semble pas lié à un état septique (Archives 2001 ;125:888). #1
Typhoïde : présence dans la pulpe rouge d’histiocytes arrondis à cytoplasme éosinophile contenant des débris d’hématies ou de polynucléaires phagocytés (cellules typhiques de Rindfleish) pouvant s’agglomérer en nodules, parfois remaniés par une fonte nécrotique. Sinon congestion et splénite. Possibilité de foyers suppuratifs ou d’abcès.
Endocardite bactérienne : splénomégalie dans 30 à 60 % des cas, les lésions sont soit congestives soit on note une splénite non spécifique, soit des infarctus le plus souvent blancs parfois rouges, souvent multiples et qui peuvent être d’âge différent. Ces infarctus sont secondaires soit à des emboles soit à une vascularite par dépôts de complexes immuns complexes avec évolution assez fréquente des infarctus vers la suppuration. Les abcès sont rares depuis l’antibiothérapie. Très rarement on note une rupture splénique secondaire à un abcès ou à un infarctus.
Tuberculose : toujours secondaire à un foyer primitif même si celui-ci n’est pas évident à trouver d’emblée, la splénomégalie peut être soit :
- diffuse avec de multiples petites granulations disséminées millimétriques,
- soit nodulaire caséeuse avec de multiples tubercules de 0,5 à plusieurs cm pouvant confluer voire s’enkyster et plus ou moins se calcifier,
- possibilité d’abcès froid avec un abcès uni ou multiloculaire entouré par une épaisse coque fibreuse avec possibilité de fistulisation,
- possibilité également de forme fibreuse.
- nécroticohémorragique = infarctus par atteinte spécifique des artérioles. <
Échographie : La forme miliaire est rarement diagnostiquée au stade précoce. Elle n’est découverte parfois qu’au stade séquellaire avec micronodules calcifiés, +/- calcifications hépatiques et ganglionnaires. Souvent, le seul signe d’atteinte est une splénomégalie homogène. La forme macronodulaire est pseudotumorale avec lésions focales d’échogénicité variable, souvent hypo-échogènes sans renforcement postérieur. <
Scanner : sans spécificité. La miliaire se traduit rarement par un aspect piqueté hypodense du parenchyme splénique. Les tuberculomes se présentent comme des lésions circonscrites pouvant atteindre plusieurs cm, hypodenses par rapport au parenchyme splénique sain, faiblement rehaussés, comportant parfois une couronne périphérique hypercaptante.
À un stade avancé ou à l’état cicatriciel, les lésions se calcifient, réalisant des granulomes souvent multiples.
En échographie comme en TDM, il faut rechercher systématiquement d’autres sites pathologiques associés, notamment hépatiques, car l’atteinte hépatosplénique est quasi constante, même si elle n’est pas toujours démontrée en imagerie.
IRM : les anomalies lésionnelles de la tuberculose splénique sont variables en IRM ; l’aspect le plus évocateur est celui déjà décrit au niveau du foie sur les séquences pondérées en T2.
Mycobactéries
Macroscopie :
Histologie : fig 1 : nombreux nodules ; 2 : histiocytes spumeux ; 3 : BAAR, caséeuse de tuberculose
Lèpre : l’atteinte splénique se voit surtout dans la forme lépromateuse avec dans la pulpe rouge de grands histiocytes à large cytoplasme vacuolaire ou spumeux (cellules de Virchow) qui renferment des bacilles de Hansen (Ziehl +), de plus ces cellules contiennent de l’hémosidérine. Les cellules de Virchow sont soit isolées soit en petits lépromes autour des artérioles folliculaires. Présence par ailleurs de plasmocytes, de polynucléaires et de polynucléaires éosinophiles. belles images
Brucellose : multiples granulomes de petite taille souvent non vus macroscopiquement avec une amas central de cellules épithélioïdes entourées de lymphocytes, plasmocytes avec rares cellules géantes. Possibilité de petits centres nécrotiques avec des polynucléaires. Ces granulomes peuvent se voir à la fois dans la pulpe rouge et blanche. L’évolution fibreuse aboutit à la formation de foyers sclérohyalins imprégnés de calcaire. Possibilité d’abcès profonds avec nécrose caséiforme bordée d’histiocytes, de cellules épithélioïdes et d’une coque fibrocollagène souvent calcifiée.
Borréliose : dans les formes graves, on note des foyers jaunes miliaires à contours géographiques associés à de petits infarctus.
Histologie : granulomes dans les corpuscules de Malpighi qui sont plus ou moins détruits constitués de grands histiocytes et de lymphocytes, plasmocytes et polynucléaires. Les colorations à l’argent mettent en évidence les Borrelia.<
Listériose : piqueté de petits nodules blancs qui peuvent être confondus avec des corpuscules de malpighi.
Histologie : micronodules disséminés dans la pulpe rouge avec un centre nécrotique entouré d’histiocytes, lymphocytes et polynucléaires.
Tularémie dans les formes septicémiques graves on observe des granulomes nécrotiques, surtout dans la pulpe rouge avec un centre nécrotique caséiforme autour duquel se dispose un granulome épithélioïde avec quelques cellules géantes multinucléées.
La maladie des griffes de chats. L’atteinte splénique apparaît lors d’une généralisation de l’infection avec nombreux granulomes disséminés dans le foie et la rate +/- hépatomégalie.
Echographie : lésions hypo-échogènes à renforcement postérieur, +/- bien délimité de 3 à 30 mm.
Scanner : nodules hypo-échogènes et, après contraste, trois aspects sont possibles : pas de changement, rehaussement identique au parenchyme avoisinant, enfin rehaussement périphérique. Au cours de l’évolution, les granulomes peuvent se calcifier. <
Chez les patients immunodéprimés, l’infection à Enterobacter yersinia peut se compliquer de septicémie avec abcès spléniques.
Abcès splénique : à germes pyogènes atteignent la rate par voie hématogène soit au cours d’une septicémie, soit au cours d’une bactériémie, comme pendant les endocardites d’Osler. L’infection se développe plus souvent sur rate pathologique : infarctus (drépanocytose), hématomes (20 %), lésions kystiques, etc, ou au cours des états d’immunodépression (héroïnomanes, immunosuppresseurs, SIDA). Plus rarement, c’est une infection de voisinage, à point de départ notamment pancréatique, qui s’étend à la rate. Les germes en cause sont variés : cocci à Gram positif et à Gram négatif, entérobactéries, salmonelles, etc.
Clinique : état septique, rares signes locaux de l’hypocondre gauche (< 4 %). Les abcès sont souvent uniques, parfois multiples, voire miliaire.
Clichés sans préparation des poumons et de l’abdomen peuvent montrer un épanchement pleural et une atélectasie basale, exceptionnel syndrome de masse de l’hypocondre gauche contenant quelques clartés bulleuses.
Echographie : à la phase initiale, peut être normal, puis plage hypo-échogène mal limitée, parfois petite collection périsplénique (fiabilité de l’échographie de 96 %). Au doppler : inflation vasculaire périphérique. Puis masse liquidienne à contenu hétérogène, parfois un niveau liquide-liquide, voire un semis de micronodules échogènes avec diffraction des ultrasons.
Le scanner a 1 fiabilité diagnostique pour les abcès spléniques de 100 %. L’abcès peut contenir de l’air ; hypodense avec cercle périphérique qui se rehausse après injection de contraste endoveineux.
Une ponction diagnostique rapide sous scanner / échographie en l’absence d’identification d’un germe lors des hémocultures +/- évacuation si abcès < 3 cm de diamètre ou drainage + antibiothérapie par voie générale. Cette procédure est efficace dans 75 % des cas.
En cas d’échec ou d’abcès hilaire, multiloculé ou multiple, la splénectomie est nécessaire.
Phénomène de Splendore-Hoeppli  : abcès avec des structures filamenteuses arborisés pseudomycotiques (ne pas confondre avec un mycétome), par staphylocoques dorés ou Pseudomonas aeruginosa ; sous les tropiques, par schistosomiase, microfilariose, champignons
Infections fongiques : surtout candidose splénique, même si des cas d’abcès spléniques ont été décrits au cours de l’aspergillose et de la blastomycose.
La candidose splénique survient sur des terrains particuliers, notamment immunodéprimés.
Le diagnostic, envisagé par les données cliniques, est assuré par les prélèvements biopsiques.
Les localisations spléniques se manifestent par des nodules de 10 à 30 mm disséminés dans la rate.
Chaque nodule peut présenter des aspects différents +/- évocateurs et en échographie quatre types ont été décrits que l’on rencontre également au scanner. <
Les types 1 et 2 correspondent à une affection évolutive et sont très évocateurs.
Le type 1 (roue dans la roue) avec un nodule échogène (cellules inflammatoires) à centre hypo-échogène (nécrose et Candida), entouré d’un halo hypo-échogène (fibrose).


Le type 2 (oeil de boeuf) est un centre échogène (cellules inflammatoires) délimité par un cercle hypoéchogène (fibrose).
Les types 3 et 4 sont des aspects de guérison ou de cicatrisation : nodule hypoéchogène (fibrose) de 10 à 20 mm (type 3) et nodule échogène de 2 à 5 cm avec parfois calcifications (type 4).
En TDM, l’aspect est voisin et le rehaussement périphérique après contraste est peu important même dans les formes actives.
Les lésions évoluent lentement et il est souvent difficile d’affirmer, en l’absence des calcifications, la cicatrisation de certaines lésions notamment pour le type 3.
Parfois, au début du traitement les lésions s’aggravent et deviennent plus évidentes, notamment lorsque la neutropénie disparaît. Ainsi, le halo périphérique des types 1 et 2 est alors mieux visible.
L’IRM améliore le diagnostic positif (fiabilité de 85 %) et évolutif : les nodules guéris ont un faible signal en T1 et en T2 et des contours polygonaux
Infections virales
MNI (3) : splénomégalie dans 70% des cas, parfois importante avec des signes d’hypersplénisme, voire un risque de rupture spontanée au cours de la deuxième ou troisième semaine d’évolution.
Histologie : infiltration diffuse de la pulpe rouge par des immunoblastes avec des lymphocytes, des plasmocytes. Quand les cellules sont abondantes, elles forment des nappes d’allure leucémique mais sans destruction de la charpente réticulinique. Cet infiltrat lymphoïde peut dissocier la charpente fibreuse et s’étendre dans la capsule.
Herpès (3) : lors des formes septicémiques en particulier du nouveau né ou dans un contexte de SIDA, on peut observer de multiples nodules gris de 1 à 5 mm de diamètre avec un halo hémorragique correspondant à des foyers de nécrose et bien circonscrits. En périphérie de la nécrose on observe peu de réactions avec la possibilité cependant de voir des inclusions intranucléaires typiques.
Varicelle : l’aspect est sensiblement identique à l’herpès.
CMV (3) :lors d’une contamination in utéro par voie transplacentaire présence de splénomégalie et d’hépatomégalie avec ictère précoce, troubles hémorragiques, anémie et érythroblastose.
Histologie : hyperhémie de la pulpe rouge avec hématopoïèse extramédullaire riche en érythroblastes, on ne voit que rarement les inclusions en œil de hibou. Cette pathologie ressemble donc à ce que l’on voit dans l’érythroblastose par incompatibilité rhésus.
HantavirusCenters for Disease Control information : Rare mais mortel, responsable d’1 SDRA, congestion vasculaire de la rate et œdème, immunoblastes dans la pulpe rouge et gaines péri-artériolaires, occasionnelles cellules endothéliales gonflées. #1 ; #2
Parvovirus : cinquième maladie chez l’enfant : #1
SIDAMod Path 2002 ;15:406
Histologie:modification due à l’immunosuppression. Au début on note une hyperplasie des corpuscules de Malpighi, secondairement ceux-ci s’atrophient avec modification du réseau de cellules réticulaires centrofolliculaires s’accompagnant de dépôts de fibrine et donnant un aspect de maladie de Castleman. Dans la pulpe rouge on observe une plasmocytose pouvant être associée à une augmentation des lymphocytes, histiocytes, polynucléaires ou des macrophages avec parfois érythrophagocytose.
Les infections opportunistes sont fréquentes lors du SIDA, essentiellement sous forme de mycobactéries atypiques donnant une splénomégalie avec des nodules jaunâtres de quelques millimètres à 2 cm de grand axe.
Histologie : ces mycobactéries se présentent dans la pulpe rouge et blanche sous forme de nombreux histiocytes de grande taille contenant des amas de mycobactéries (PAS +, Ziehl +, Giemsa +) pouvant former des amas nodulaires constitués quasi exclusivement d’histiocytes mêlés à des lymphocytes, plasmocytes. On note rarement la présence de cellules épithélioïdes ou gigantocellulaires.
De même dans le contexte d’une maladie de SIDA on peut noter la localisation splénique de lymphome malin parfois de type Burkitt ainsi que de sarcome de Kaposi. Cette dernière pathologie se présente sous forme de plusieurs petits nodules isolés rouge pourpre ou sous forme d’une masse volumineuse isolée avec l’histologie classique. Parfois le Kaposi splénique subit une transformation fibrohyaline aboutissant à une zone de sclérose dense pauvre en vaisseaux, contenant de l’hémosidérine et des plasmocytes.href="http://www.nature.com/modpathol/journal/v15/n4/fig_tab/3880538f5.html">#1 ; HAART ; #3 ; #4
PARASITOSE (1)
Paludisme (3) : atteinte de la rate dans tous les cas, les macrophages spléniques éliminant les globules rouges parasités soit en phagocytant toute l’hématie, soit en ne captant que la partie de la cellule qui contient le parasite. Présence fréquente d’hypersplénisme. La splénomégalie réactionnelle malarique est une réponse immune anormale aux Ag malariques avec excès d’IgM et de complexes immuns enlevés par le système réticulo-endothélial., elle peut être aiguë ou chronique avec risque de rupture splénique, elle prédomine chez les femmes. Les critères de diagnostic sont : majeurs : débordement > 10 cm par rapport au rebord costal, IgM dépassant 2 déviations standard, réponse au traitement antimalarique, les critères mineurs sont lymphocytose sinusale hépatique, hypersplénisme, lymphocytose circulante. Possibilité de lymphocytose qui peut faire évoquer un syndrome lymphoprolifératif voire de lymphome splénique de la zone marginale
- Dans la forme aiguë lors de l’accès pernicieux on note une hyperhémie intense (possibilité de globules rouges parasités) avec de nombreux macrophages chargés de pigment noir et de fragments de globules rouges ou de parasites. Le revêtement endothélial est turgescent. Possibilité de foyers hémorragiques ou de nécrose suite à l’oblitération de petits vaisseaux par des amas de globules rouges parasités.
Présence de pigment palustre par dégradation de l’hémoglobine par le parasite dont la quantité augmente avec l’âge de la maladie (petits grains noirs de taille différente pouvant former des masses), ce pigment est le plus souvent intracellulaire au niveau de macrophages et des cellules endothéliales avec un bleu de Prusse négatif.
- Dans la forme chronique lors de ré-inoculations successives en zone endémique on observe toujours une splénomégalie marquée avec des plages de périsplénite et une possibilité de rupture avec une teinte ardoise par dépôts d‘hémosidérine et de pigment malarique.
- Dans les formes peu évoluées on note peu de fibrose, de nombreux macrophages, une population lymphoplasmocytaire bien développée. Net développement des corpuscules de Malpighi qui présentent un grand centre germinatif. Les sinus sont plus ou moins congestifs, bordés par des cellules endothéliales turgescentes.
- Dans les formes plus anciennes on note une augmentation de la fibrose, une diminution de la pulpe blanche, une apparition de nodules de Gandy-Gamma.
Lames virtuelles : foie (gauche) rate (droite), #0, #1, #2
Leishmaniose viscérale ou Kala-Azar (3) : atteinte surtout de la rate, du foie et de la moelle osseuse avec une splénomégalie marquée s’accompagnant d’une cytopénie (qui peut toucher les 3 lignées) due à l’hypersplénisme (la rate peut peser jusqu’à 2-3 kg avec de petits nodules gris), fièvre et adénopathies dans la moitié des cas.
Histologie : dans la pulpe rouge présence de nombreux histiocytes dont certains contiennent des corps parasitaires, localisés surtout dans les cordons de Billroth et moins dans les sinus. Les parasites sont de petits corps ovoïdes (PAS et Gomori +) de 2 à 4µ avec un noyau et un blépharoblaste, par ailleurs importants stigmates d’érythrophagocytose. Il s’y rajoute une réaction lymphoplasmocytaire. Possibilité dans certains cas de foyers de métaplasie myéloïde surtout érythroblastique ou de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires. Rares cas où les histiocytes présentent un aspect malin avec erythrophagocytose, imitant une histiocytose maligne (4)
La pulpe blanche est peu modifiée sauf une atrophie au stade avancé avec parfois lyse des centres germinatifs par des macrophages parasités et des plasmocytes. La ponction à l’aiguille est un moyen efficace du diagnostic. Le diagnostic différentiel se pose avec une histoplasmose, cryptococcose, maladie de Chagas.
Toxoplasmose : la splénomégalie est rare, en cas de lésions spléniques elles sont sensiblement identiques à celles des ganglions (au niveau de la pulpe blanche) avec de petits foyers nécrotiques inflammatoires s’accompagnant de cellules géantes.
Images histologiques
Bilharziose (3) : la splénomégalie s’observe surtout dans la forme hépatosplénique due à schistosoma mansoni, elle peut se voir aussi dans la forme japonicum (forme artérioveineuse), la forme haematobium qui est la forme génito-urinaire.
La splénomégalie se voit surtout à la phase chronique avec possibilité d’hypersplénisme ou d’hypertension portale ainsi que de complications de type hémorragie digestive, thrombose portale et insuffisance hépatique.
Macroscopie de 1,5-2 kg, voire jusqu'à 3-4 kg avec une capsule épaissie avec périsplénite, au stade évolué possibilité de grains bruns correspondant à des nodules sidérocalcaires.
Histologie : au stade de début, congestion diffuse avec hyperplasie réticulohistiocytaire s’accompagnant de nombreux macrophages pigmentés et de nombreux PNE. La pulpe blanche est hyperplasique. Absence d'oeufs
Dans la phase chronique la splénomégalie est fibrocongestive avec une fibrose plus ou moins dense, une diminution des PNE, l’apparition de nodules sidérocalcaires de Gandy-Gamma. Epaississement de la capsule et des travées conjonctives. Très rarement on observe des œufs. Présence de pigment bilharziens qui est brun-noir, négatif au Perls et au Fontana et qui ressemble à du pigment mélanique, que l’on retrouve en quantité inférieure à ce que l’on voit dans le foie.
Etiologie : la splénomégalie est secondaire aux lésions bilharziennes hépatiques par hypertension portale due à une fibrose portale et périportale avec bloc présinusoïdal.
Kyste hydatique := Échinococcose
 : la forme splénique (2 % = 60 % des kystes spléniques) est la troisième en fréquence après la forme hépatique et pulmonaire.
Imagerie : Le kyste de type 1 est une collection liquidienne pure à parois fines ou épaisses parfois calcifiées (kyste univésiculaire jeune).
Le type 2 est une collection liquidienne à paroi dédoublée, avec membrane flottante, détachée à l’intérieur du kyste.
Le kyste cloisonné est le type 3. Les vésicules filles sont agencées en rosette / nid d’abeilles.
Type 4, lésion hétérogène = kyste remanié.
>Le kyste calcifié est le type 5 : avec ligne arciforme, dense en coquille d’oeuf visible sur l’ASP.
la lésion peut être unique ou multiple, parfois de grande taille entourée d’une coque scléreuse pouvant mesurer jusqu’à 2 cm d’épaisseur. Cette coque peut être calcifiée, se prolonger par des adhérences à la loge splénique. Quand le kyste devient volumineux on observe une destruction de la rate.
Le contenu est eau de roche dans les kystes jeunes, la membrane hydatique a un aspect blanc d’œuf cuit, elle peut emplir plus ou moins la lumière kystique. Le liquide peut être parfois trouble voire purulent ou présenter un contenu de type mastique avec des dépôts calcaires. Une calcification totale ne se voit que dans un kyste totalement involué.
Histologie : la couche externe ou adventice est constituée du tissu splénique comprimé, avec l’évolution se développe une coque plus ou moins fibreuse. L’apparition dans cette coque d’un infiltrat inflammatoire ou de granulomes macrophagiques s’associe à une dégénérescence des parasites. La face interne est constituée d'une enveloppe parasitaire formée d'une cuticule externe avec un matériel chitineux faiblement éosinophile, PAS + et d'une membrane proligère très mince qui contient de nombreux noyaux et qui forme des vésicules filles à l'intérieur desquelles se forment les scolex.

L’échinococcose alvéolaire splénique est exceptionnelle et toujours associée à une atteinte hépatique. La localisation splénique prend souvent un aspect pseudotumoral.
L’inflammation granulomateuse est assez fréquente dans les spécimens de splénectomie. On peut distinguer les grands granulomes actifs comprenant les cellules épithélioïdes et de Langerhans sans nécrose centrale, de petits granulomes épithélioïdes sarcoïdes éparpillés avec peu de cellules géantes sans nécrose et le vieux granulome inactif fibreux calcifié. Cette dernière variante ancienne de granulome peut être isolée ou se retrouver de façon éparpillée dans la rate se voit particulièrement dans les zones d’histoplasmose endémique. Ils sont soit isolés, soit groupés en amas cohésifs. Ils se situent de préférence dans la pulpe blanche.
L’étiologie des rates granulomateuses est soit infectieuse ou parasitaire dans le cadre d’un BK, lèpre, tuberculoïde, mycobactéries atypiques, BCG, brucellose, tularémie, yersiniose. Cela peut s’observer aussi dans le cadre d’une toxoplasmose, pneumocystis carinii, schistosomiase, histoplasmose, blastomycose, nocardiose, coccidioïdomycose (#0, #1), cryptoccose
On observe également des granulomes dans les maladies générales telles que la sarcoïdose, l’angéite de Churg et Strauss et de Wegener. Lors des hémodialyses périodiques, on retrouve lors des splénectomies pour hypersplénisme, des granulomes de type sarcoïdose dans la pulpe blanche (pauvre en cellules géantes), possibilité aussi de granulomes à corps étrangers sur silicone provenant des circuits d’hémodialyse. Par ailleurs, on note une hémosidérose fréquente avec hyperplasie de la pulpe blanche due à la stimulation secondaire aux infections virales fréquentes avec congestion de la pulpe rouge.
Des granulomes sont également notés dans certains déficits immunitaires simples ou complexes.
On les observe également dans la maladie granulomateuse familiale qui se traduit par des infections répétées avec déficit des polynucléaires et des histiocytes en catalase avec formation de granulomes polymorphes avec nécrose caséeuse entourée par des cellules épithélioïdes en palissadiques. On note, de plus, une infiltration diffuse abondante de la pulpe rouge par de grands histiocytes ocres PAS + de type lipofuchsine (incapacité de digérer les membranes lipidiques).

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Il est à noter que des granulomes de type sarcoïde peuvent s’observer dans un contexte de maladie de Hodgkin, de leucémie à tricholeucocytes ou de lymphome avec ou sans extension splénique de cette pathologie hématologique. Dans certains cas les granulomes sont suffisamment nombreux pour cacher la pathologie lymphoproliférative sous-jacente. La signification de ces granulomes n’est pas connue avec certitude. Pour certains auteurs, ils sont associés à un meilleur pronostic.


 


 (1) Ferrand B. Histopathologie de la rate. Masson, 1991.


 (2) Rosai J. Ackerman's surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996.


 (3) O'Malley DP, George TI, Orazi A, Abbondanzo SL. Benign and reactive conditions of lymph node and spleen. 1st ed. American registry of pathology, 2009.


 (4) Matzner Y, Behar A, Beeri E, Gunders AE, Hershko C. Systemic leishmaniasis mimicking malignant histiocytosis. Cancer 1979 ; 43(1):398-402.



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