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Infartus




Troubles de la circulation systémique (1).
Rate cardiaque : une rate molle rouge sombre betterave avec congestion intense et hyperhémie.


Anévrismes de l’artère splénique : Ce sont dans l’abdomen, les anévrismes viscéraux les plus fréquents, avec une incidence de 0,04 à 1 % qui s’élève à 10,4 % après 65 ans ; dans 85 % des cas, ce sont les femmes qui sont touchées, notamment les multipares. Leur forme est variable : fusiforme et sacciforme, anévrismes disséquants.


Dans 80 % des cas, l’anévrisme est asymptomatique, parfois décelé à l’auscultation (souffle abdominal).


Les vrais anévrismes ont trois grandes causes : l’artériosclérose, mais au niveau de la rate sa contribution est discutée, les anévrismes d’origine mycotique, la dysplasie avec absence ou défaut de développement de la LEI avec fibrose de la média. La splénomégalie congestive peut favoriser l’anévrisme, ainsi que la grossesse (augmentation de la volémie, congestion portale, diminution de la résistivité vasculaire et altération du tissu conjonctif, étirement de l’artère dans son segment terminal, mobile et viscéral).


Les faux anévrismes : après pancréatite (digestion enzymatique de la paroi artérielle) et traumatismes directs de l’artère splénique (blessures par balle).


L’ASP peut montrer une calcification ovoïde, en coquille d’œuf en regard de l’hypocondre gauche.


Echographie : formation liquidienne arrondie, battante et expansive au contact de l’artère splénique.


Les calcifications peuvent gêner la vision de l’anévrisme et la fibrose péri-anévrismale donne naissance à une zone échogène périphérique. Le doppler affirme le caractère vasculaire de la lésion en l’absence de thrombose.


Les calcifications sont bien visibles au scanner et l’injection affirme le caractère vasculaire de la masse arrondie qui siège le plus souvent dans les trois quarts distaux de l’artère +/- hématome périanévrismal ou thrombose de celui-ci +/- signes de pancréatites ou HTP avec splénomégalie.


La complication essentielle est la rupture anévrismale. Le risque est de 3 à 10 % ; il atteint 30 à 40 % en cas de grossesse et 70 % au dernier trimestre et augmente avec la taille de l’anévrisme : si < 3 cm alors risque < 2 %. La rupture se fait le plus souvent en 2temps : épisode douloureux aigu transitoire, accalmie de durée variable, puis état de choc hémorragique imposant une chirurgie d’extrême urgence.


Le traitement chirurgical préventif est indispensable chez la jeune femme si anévrisme > 2 cm.


Pour les anévrismes mycotiques, la rupture peut être prévue par embolisation au moyen de spires métalliques (coils) ou de spongel.


Fistules artérioveineuses spléniques : douleurs de l’hypocondre gauche et diarrhées.


Causes : traumatisme récent, chirurgie abdominale, voire splénique dans les jours précédents, anévrisme artériel splénique préexistant, origine congénitale, etc.


L’échographie, notamment avec doppler, montre des signes d’HTP, avec flux artériel au sein d’une structure splénique veineuse avec diminution de l’index de résistance dans l’artère splénique. Evolution spontanée vers la majoration de l’HTP avec artérialisation du tronc porte et sclérose hépatique. L’artériographie ontre une opacification précoce et massive du tronc porte et une dilatation de l’axe splénoportal. Le traitement consiste à supprimer la communication artérioveineuse par abord chirurgical ou embolisation par particules métalliques ou ballon.


Thrombose veineuse splénique : souvent méconnue avant l’échographie / scanner, avec 2 grandes causes : lésions compressives locales (lésions pancréatiques inflammatoires ou tumorales, tumeurs rétropéritonéales ou ganglionnaires, lésions gastriques) / troubles de l’hémostase (hémopathies, syndromes myéloprolifératifs, troubles de la coagulation, suites postopératoires). Parfois, l’atteinte splénique est secondaire à une thrombose mésentérique supérieure ou portale.


Clinique variable : douleur abdominale, voire signe ou complications d’HTP.


Echographie : aspect échogène de la veine splénique. Au doppler, le flux est absent dans la veine.


Le scanner montre la thrombose (defect dans la lumière veineuse après injection endoveineuse, soit rehaussement de la paroi de la veine lors de l’injection endoveineuse).


L’extension au système portal est également mise en évidence par le scanner avec parfois trouble de la perfusion au sein de la rate ou du foie.



Infarctus splénique (2) : obstruction par embolie ou thrombose des branches des vaisseaux spléniques, beaucoup plus rarement du tronc de l’artère splénique se traduisant par une douleur brutale de l’hypochondre gauche (dos, épaule gauche) avec fièvre et splénomégalie rapide (parfois asymptomatique). Cette pathologie se voit au cours de :


- cardiopathies (valvulaires, endocardite bactérienne, infarctus ou thrombose murale, fibrillation auriculaire, cathéterisation) ainsi que dans le cadre d’angéite nécrosante et granulomateuse et du syndrome de Goodpasture.


- les maladies infectieuses et parasitaires lors de septicémie, typhoïde, paludisme, leishmaniose, MNI.


- hémopathie qu’il s’agisse de sphérocytose et surtout de drépanocytose, de leucémie, maladie de Hodgkin, syndromes myéloprolifératifs ou lymphoprolifératifs.


- artériopathie médicamenteuse (vasopressine, cocaïne, etc), troubles de la coagulation (déficit en protéine C), torsion splénique,


- autres causes telles que l’hypertension portale, torsion du pédicule splénique, anévrisme, compression, embolisation de l’artère splénique (embol cholestérol).


Imagerie : À la phase initiale, l’infarctus splénique est difficile à mettre en évidence en échographie, car il se manifeste par une zone hypoéchogène avec renforcement postérieur, difficile à différencier du parenchyme splénique normal.


L’échographie doppler, notamment de puissance, peut visualiser les zones infarcies et les lésions de l’artère splénique.


Le scanner grâce à l’injection iodée endoveineuse, décèle des défauts de rehaussement triangulaire avec à l’opposé un net rehaussement capsulaire en regard de l’infarctus. Exceptionnellement, le parenchyme splénique peut se nécroser avec apparition d’air bien visible en TDM. 


L’ IRM peut également détecter les infarctus spléniques sous l’aspect d’une zone triangulaire hypo-intense en T1 et hyperintense en T2.


Ultérieurement, l’infarctus va devenir très hypoéchogène, voire transsonore, puis échogène avec atrophie splénique segmentaire.


Le scanner confirme les anomalies sous l’aspect d’une zone triangulaire à sommet hilaire et à base externe ne prenant pas le contraste après injection.


L’aspect est superposable en IRM. 


L’infarctus splénique est le plus souvent superficiel affleurant la capsule, ne dépassant pas 3 à 5 cm de grand axe, sauf de rares exceptions d’infarctus géant pouvant occuper tout un pôle de l’organe. Ces infarctus peuvent être multiples donnant une rate tachetée. Lors de drépanocytose, multitude de petits épisodes ischémiques aboutissant à une rate minuscule fibreuse. Possibilité de torsion, lors de rate balladeuse par faiblesse/absence de ligaments qui maintiennent la rate dans sa position normale, favorisé par traumatisme, laxité abdominale, distension gastrique voire effets hormonaux de la grossesse.
Infarctus blanc  : masse jaune faisant saillie sur le parenchyme ferme de forme triangulaire à base capsulaire. La partie centrale est occupée par de la nécrose où l'on reconnaît des fantômes cellulaires. A la longue le tissu nécrotique est résorbé et remplacé par de la fibrose.
Infarctus rouge  : aspect violacé et plus mou que l'infarctus blanc.
Radiologie : #0


Macroscopie : #1Images : #0, #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, #8


Histologie :


Lames virtuelles : infarct


L’infarctus splénique peut se surinfecter et donner naissance à un abcès, notamment lors des maladies systémiques qui imposent une corticothérapie comme la maladie deWegener.


À distance, l’infarctus peut se calcifier, notamment dans la drépanocytose ; dans cette affection, l’infarctus peut apparaître hypo-intense en T1 et en T2 en raison de la surcharge en fer.


Enfin, l’artériographie peut mettre en évidence les amputations segmentaires de la vascularisation splénique.



(1) Ferrand B.de Brux J, ed. Histopathologie de la rate. Masson ; 1991.



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