» GLANDES SALIVAIRES Sialadénite

 Sialadénite


  Sialadénite (1) : La sialadénite aiguë peut être localisée à une glande salivaire, habituellement parotide ou sous-maxillaire ou être l’expression d’une infection systémique.
La sialadénite virale peut être due au paramyxovirus, virus d’Epstein Barr, MNI, Coxsackie virus, virus de l’influenza A et para-influenza. La Sialadénite ourlienne est la plus fréquente.
L’agent causal est un paramyxovirus à ARN (transmission par contact direct et par les gouttelettes de salive). L’infection est endémique en zone tempérée, mais elle se manifeste surtout en hiver et au printemps. Il existe un pic d’incidence avant l’âge de 5 ans. Les complications sont trois fois plus fréquentes chez le garçon. L’incubation est silencieuse et dure de 18 à 21 jours.

La manifestation clinique la plus fréquente est la parotidite. L’invasion est de courte durée, de 24 à 48 heures : phase de grande contagiosité, s’accompagnant de fièvre avec bradycardie relative, malaise, douleur provoquée lors de la palpation de la parotide, otalgie, sécheresse buccale, et rougeur autour de l’ostium du canal de Sténon. Il faut isoler le sujet. La période d’état est celle de la parotidite : douleur pré-auriculaire irradiant vers l’oreille et aggravée par la mastication. La tuméfaction parotidienne est d’abord unilatérale, sous une peau luisante, comble le sillon rétromandibulaire et soulève le lobule de l’oreille elle est rénitente et très sensible. La parotidite se bilatéralise en 2 à 3 jours et peut s’accompagner d’une adénite parotidienne ou sous-ma La salive, rare aux ostia, reste claire. La guérison se fait en une dizaine de jours.
Imagerie  : La sialographie montre des rétrécissements focaux avec au maximum un aspect en chapelet. L’analyse des canalicules et acini intraglandulaires est importante car, s’ils ne sont que partiellement opacifiés, cela traduit leur destruction par un infiltrat cellulaire.
Biologie  : l’amylasémie est élevée du 6e au 10e jour. Le diagnostic peut être confirmé par la culture du virus sur cellules à partir de la salive. Il existe des formes frustes unilatérales, sous-mandibulaires, salivaires et lacrymales. Parmi les complications extra-ORL, on note des méningites lymphocytaires aiguës, l’orchite, la pancréatite, l’encéphalite, l’ovarite, la thyroïdite, l’atteinte des nerfs crâniens (surdité, cécité), la myocardite. Il existe des formes récidivantes chez les immunodéprimés.
La prophylaxie est fondamentale : la vaccination est recommandée à partir de l’âge de 12 mois (rougeole-oreillons-rubéole : ROR).

CMV  : prénatale, néonatale, infantile ou de l’adulte, favorisée par l’immunosuppression (corticothérapie ; chimiothérapie antinéoplasique, traitement du rejet de greffe, infection par le VIH), la localisation du virus au niveau des glandes salivaires accessoires ou principales est possible et peut s’accompagner de l’élimination de cellules caractéristiques dans la salive où l’on peut les identifier. A 1’histologie, outre un infiltrat inflammatoire lymphocytaire interstitiel modéré et peu spécifique peuvent s’observer au niveau des cellules épithéliales des canaux excréteurs, intra- ou interlobulaires, des aspects typiques communs à toutes les localisations tissulaires : cytomégalie, avec volumineuses (l0 à 15 µ) inclusions intranucléaires acidophiles entourées d’un halo clair, amas d’inclusions cytoplasmiques plus petites et plutôt basophiles. Une corrélation positive entre la détection, par immunohistochimie, de l’antigène précoce d’activation du CMV, et la présence de signes de GVH chronique a pu être observée chez les sujets porteurs d’une allogreffe de moelle osseuse

Sialadénites bactériennes  : L’infection des canaux et du parenchyme salivaire peut être ascendante d’origine buccale (mécanisme prépondérant) ou hématogène bactérienne ou septicémique ou encore résulter de l’extension par effraction dans la glande d’une infection de voisinage. Si origine buccale : rôle déclenchant d’une réduction de la sécrétion salivaire (favorisée par le collapsus ou la déshydratation) surtout lorsqu’elle est brutale, dans les suites opératoires de chirurgie abdominale, chez les sujets débilités et cachectiques, notamment urémiques et diabétiques volontiers dénutris, chez les comateux et patients sous inhibiteurs de la sécrétion salivaire (phénothiazine), immunodépression spontanée ou médicamenteuse. Parfois l’infection est favorisée par une anomalie locale, organique ou fonctionnelle, de l’arbre excréteur salivaire, congénitale ou acquise (ectasie, sténose, obstruction quelle qu’en soit la cause) qu’elle vient révéler.
Le début est brutal ou progressif associant de la fièvre, une douleur parotidienne otalgique exacerbée par la mastication, un trismus moyen, une tuméfaction de la parotide, sous une peau érythémateuse ou violacée qui adhère aux plans profonds. La paralysie faciale est rare mais possible. L’examen endobuccal montre un ostium du Sténon rouge et turgescent qui laisse sourdre du pus ou de la salive mucopurulente. L’identification du germe par prélèvement bactériologique et antibiogramme est systématique. L’évolution est favorable en quelques jours. Le risque est la suppuration franche et la fistulisation à la peau (surtout pour les parotidites hématogènes).
Deux formes cliniques sont à retenir : la parotidite secondaire à Listeria monocytogenes et la sous-maxillite suppurée du nouveau-né liée au staphylocoque doré ou au streptocoque.

Histologie  : inflammation exsudative, parfois suppurée, volontiers maximale autour de canaux excréteurs dilatés et à contenu purulent. Sous l’influence du traitement médical (réhydratation ; antibiothérapie) l’évolution clinique peut être résolutive ; ailleurs elle aboutit à la suppuration plus ou moins collectée conduisant à la fistulisation en l’absence d’excision chirurgicale.
Tuberculose  : intéressant plus souvent la parotide que la sous-maxillaire, elle est exceptionnelle, et le plus souvent liée alors à une adénite tuberculeuse de voisinage (notamment d’un ganglion intra- ou périparotidien). Lorsqu’elle est purement folliculaire, elle est impossible à différencier de la localisation d’une sarcoïdose.
Syphilis  : devenue exceptionnelle au niveau des glandes salivaires principales où elle revêtait jadis l’aspect de gommes parotidiennes.
Actinomycose  : peut atteindre la parotide ou la sous-maxillaire à partir d’un foyer de voisinage, notamment gingival, à point de départ dentaire : d’aspect macroscopique pseudotumoral ou fistulisé et parsemé de grains jaunâtres, l’examen microscopique y identifie les amas de bactéries filamenteuses au centre des micro-abcès

Sialadénites allergiques  : rares. Les allergènes en cause sont très variés : pollens, métaux lourds, médicaments, surtout phénylbutazone et furantoine. Ils peuvent atteindre les glandes salivaires par voie hématogène ou par voie canalaire.
Histologie  : de sialadénite aiguë, avec infiltrat inflammatoire polymorphe, périvasculaire et/ou péricanalaire, puis interstitiel, parfois riche en PNE avec des altérations épithéliales d’intensité variable. Le diagnostic peut en être évoqué au plan clinique devant le caractère fugace des symptômes, rétrocédant à l’arrêt de l’exposition à l’allergène, et la présence d’une éosinophilie sanguine et ou salivaire.
Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale
Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson
http://www.pathologyoutlines.com/topic/salivaryglandssialadenitis.html

Sialadénite à cellules géantes  : hormis la réaction granulomateuse de la sarcoïdose / tuberculose / chéilite granulomateuse de Miescher, on peut observer une réaction à cellules géantes :

- des glandes salivaires accessoires, au contact d’une mucocèle par extravasation, où les cellules géantes sont mêlées à des mucophages mononucléés ;

- de la sous-maxillaire et de la sublinguale, au contact de microlithes ;

- dans les glandes salivaires principales, et notamment la parotide, après sialographie avec produit de contraste lipo- ou hydrosoluble : celui-ci peut être objectivé dans le cytoplasme de macrophages mono ou multinucléés.

 

Sialadénites allergiques  : rares. Les allergènes en cause sont très variés : pollens, métaux lourds, médicaments, surtout phénylbutazone et furantoine. Ils peuvent atteindre les glandes salivaires par voie hématogène ou par voie canalaire.

Histologie  : de sialadénite aiguë, avec infiltrat inflammatoire polymorphe, périvasculaire et/ou péricanalaire, puis interstitiel, parfois riche en PNE avec des altérations épithéliales d’intensité variable. Le diagnostic peut en être évoqué au plan clinique devant le caractère fugace des symptômes, rétrocédant à l’arrêt de l’exposition à l’allergène, et la présence d’une éosinophilie sanguine et ou salivaire.

Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale

Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson

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La sialadénite chronique

Images #1 ; #2, #3
Diagnostic différentiel : lymphome MALT (canaux entourés de couronnes larges de cellules monocytoïdes, et plasmocytes atypiques contenant des corps de Dutcher).
Dans le Gougerot-Sjögren, il existe un infiltrat lymphocytaire des parenchymes glandulaires avec pathologie polyviscérale.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/salivaryglandssialadenitis.html

SG 03 Chronic sialadenitis cytology diff-quick preparation x 40

(1) Duflo S, Zanaret M. Salivary gland pathology. Rev Prat 55[11], 1261-1267. 2005. (2) Ellis GL, Auclair PL. Tumors of the salivary glands. Fourth series ed. Washington : American registry of pathology, 2008.
(3) Harrison JD, Epivatianos A, Bhatia SN. Role of microliths in the aetiology of chronic submandibular sialadenitis : a clinicopathological investigation of 154 cases. Histopathology 1997 ; 31(3):237-251.
(4) Kitagawa S, Zen Y, Harada K, Sasaki M, Sato Y, Minato H et al. Abundant IgG4-positive plasma cell infiltration characterizes chronic sclerosing sialadenitis (Kuttner’s tumor). Am J Surg Pathol 2005 ; 29(6):783-791.
(5)Tiemann M, Schrader C, Teymoortash A, Pilch BZ, Harris NL. Clonal Evolution of B Cells in Kuttner’s Tumor. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(10):1369-1371.
(6) Ochoa ER, Harris NL, Pilch BZ. Marginal zone B-cell lymphoma of the salivary gland arising in chronic sclerosing sialadenitis (Kuttner tumor). Am J Surg Pathol 2001 ; 25(12):1546-1550.

 



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