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Carcinome épidermoïde in situ (Bowen)


La maladie de Bowen : (7-9)
Clinique : il s'agit de taches lenticulaires, peu saillantes, confluentes formant une plaque ovalaire ou polylobée, à limites nettes avec collerette de desquamation en périphérie, survenant surtout sur une peau non exposée à la lumière, asymptomatique, de croissance lente, érythémateuse, n’importe où en mucocutané, souvent isolée, surtout sur tête et cou ou membres de quelques mm à quelques cm, qui devient hyperkératosique avec croûte, fissures ou ulcère. La surface est recouverte de squames jaunâtres ou grisâtres. Actuellement la prédisposition des sujets atteints de la maladie de Bowen à développer des cancers viscéraux (tumeurs pulmonaires, digestives et uro-génitales) n’est plus reconnue. La maladie de Bowen est, en outre, fréquente sur les muqueuses, en particulier génitales, bucco-pharyngées et conjonctivales. Elle survient chez l'adulte âgé (en moyenne 60-65 ans),sur les surfaces découvertes et est généralement unique (multiple dans 10 à 18% des cas).
Etiologie : exposition solaire et à l’arsenic, rôle du HPV en particulier HPV 16. Le plus souvent pas de facteur retrouvé.
Histologie : présence d’atypies épithéliales telles qu’une vacuolisation cytoplasmique, une hyperchromasie nucléaire, des kératinocytes multinucléés ou des cellules individuelles dyskératosiques, avec accroissement du nombre des mitoses, parfois atypiques. On note également une altération de la maturation avec cependant persistance d’une kératinisation en surface avec un aplatissement des cellules. Au stade développé, la maladie de Bowen est l’équivalent du carcinome in situ avec expression de p53 mutée et d’aneuploïdie en cytométrie en flux, bcl-2 + dans 74% des cas (16).
En cas de lésion en peau exposée au soleil on ne porte pas ce diagnostic mais celui de kératose actinique.
Images : #0, #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, carcinome in situ, à cellules claires, forme clonale : #1,
Le HPV est souvent positif, mais ne semble pas lié à l’activité proliférative (12)).
 
(7) Elder DE, Elenitsas R, Jaworsky C, Johnson B, Jr.Elder DE, Elenitsas R, Jaworsjy C, Johnson BJ, eds. Lever’s histopathology of the skin. 8th edition ed. Philadelphia : Lippincott raven ; 1997.

(8) Murphy GF, Elder DE.Rosai J, Sobin LH, eds. non melanocytic tumors of the skin. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology ; 1991.

(9) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 616-66.
(12) Mitsuishi T, Kawana S, Kato T, Kawashima M. Human papillomavirus infection in actinic keratosis and bowen’s disease : comparative study with expression of cell-cycle regulatory proteins p21(Waf1/Cip1), p53, PCNA, Ki-67, and Bcl-2 in positive and negative lesions. Hum Pathol 2003 ; 34(9):886-892.

(16) Nakagawa K, Yamamura K, Maeda S, Ichihashi M. bcl-2 expression in epidermal keratinocytic diseases. Cancer 1994 ; 74(6):1720-4.


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