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Le nerf le plus fréquemment biopsié est le nerf sural, qui est un nerf purement sensitif sous cutané de la région rétro-malléolaire latérale prés de la petite veine saphène entre le tendon d'Achille et du long péroné. La biopsie nécessite d'emporter un segment de plusieurs centimètres de long
Histologie : Le nerf périphérique est constitué par des faisceaux d'axones maintenus ensemble par un tissu fibro-adipeux et fibro-vasculaire formant l'épinèvre, dont l'épaisseur dépend de la taille du nerf (importante dans gros troncs, quasi absent dans les petits rameaux) et contenant des mastocytes et le réseau vasculaire et lymphatique.
Chaque faisceau nerveux est entouré par le périnèvre, qui est en continuité avec la pie-mère, constitué de plusieurs couches concentriques de cellules fusiformes et aplaties, le nombre de couches dépend de la taille du nerf, une seule aux extrémités nerveuses, > à 10 couches dans les gros troncs . Dans les nerfs sensitifs le périnèvre est intégré dans les structures sensorielles spécialisées, dans les nerfs moteurs, formation d'une structure en entonnoir couvrant la synapse.
La moitié de la surface fasciculaire est occupée par les fibres nerveuses elles-mêmes. Le reste est composé d’une matrice de collagène de type I, de fluides endoneuraux, de fibroblastes et de rares mastocytes et macrophages. À l’extrémité proximale, l’endonèvre du nerf fusionne avec celui de la racine, tandis que l’épinèvre fusionne avec la dure-mère ; quant au périnèvre, seules ses couches les plus internes se prolongent pour recouvrir la racine.
À l’extrémité distale, le périnèvre s’amincit et entre en continuité avec les capsules des organes sensoriels. En revanche, il s’interrompt avant la jonction neuromusculaire, laissant un court espace ouvert.
Chaque fibre nerveuse est constituée par un axone entouré d’une gaine de cellules de Schwann (rôle nutritif), on distingue les fibres myélinisées et les fibres dites amyéliniques (sans myéline), les axones dits myélinisés sont entourés d’une gaine de myéline, chaque segment de cette gaine est constitué par l’enroulement d’une cellule de Schwann différenciée autour de l’axone, la gaine de myéline permet d’accélérer la vitesse de propagation de l’influx nerveux en assurant une conduction saltatoire le long de la fibre nerveuse. Il existe une interdépendance étroite entre l’axone et les cellules de Schwann qui l’entourent : l’action trophique de l’axone sur les cellules de Schwann permet d’assurer le maintien et l’intégrité de la gaine de myéline, réciproquement, les cellules de Schwann jouent un rôle déterminant dans les propriétés de régénérescence des fibres nerveuses périphériques.
Pour les fibres amyéliniques, plusieurs axones peuvent être rassemblés dans une cellule de Schwann, séparés les uns des autres par une languette cytoplasmique.
En général, les axones de moins de 1 µm ne sont pas myélinisés.
La densité des fibres nerveuses par unité de surface endoneurale varie en fonction du nerf, du niveau étudié, de l’âge et de facteurs individuels.
Par exemple, la densité des fibres myélinisées du nerf sural est de 25 000/mm² à la naissance, de 7500 à 10 000/mm² chez l’adulte.
Elle diminue après 60 ans. Celle des fibres amyéliniques varie de 19 000 à 65 000/mm² chez l’adulte.
Structure et physiologie de l’axone : L’axone est le prolongement cylindrique du cytoplasme neuronal (l’axoplasme). Il est limité par une membrane de type cytoplasmique, l’axolemme. Il ne comporte pas de ribosome et est incapable de réaliser une synthèse protéique. L’ensemble de ses constituants provient donc du corps cellulaire et est véhiculé par le flux axonal.
Structure de l’axone : Les protéines du cytosquelette sont impliquées dans la forme de l’axone, l’élongation lors de la croissance et de la régénération axonale, la synaptogenèse et enfin le flux axonal.
Trois types de protéines, classées suivant leur taille, contribuent à la structure, au maintien de la forme et à la croissance de l’axone. Les filaments intermédiaires et en particulier les neurofilaments sont responsables de la forme et du diamètre de l’axone.
Ces derniers sont formés d’un assemblage de trois protéines, NF-L, NF-M et NF-H, dont la phosphorylation, en augmentant leur écartement, contribue au maintien du diamètre de l’axone. Il s’agit d’une fonction fondamentale puisque la myélinisation est corrélée au diamètre de l’axone. Les microfilaments sont constitués de polymères d’actine.
Ils sont abondants dans les zones en mouvement et au niveau des ancrages membranaires.
Ils interviennent dans la mobilité du cône de croissance axonal et la synaptogenèse.
Le dernier type de protéines du cytosquelette est représenté par les microtubules.
Ils résultent de la polymérisation d’hétérodimères de tubuline á et â aboutissant à la formation de tubules creux d’environ 100 nm sur lesquels viennent se fixer, telles les marches d’un escalier en colimaçon, les protéines associées aux microtubules.
Ces protéines sont impliquées dans l’assemblage et la stabilisation des microtubules ainsi que dans leurs interactions avec les autres éléments du cytosquelette.
Les microtubules interviennent dans la croissance et le flux axonal.
Flux axonal : amène du corps cellulaire vers l’extrémité les constituants structuraux de l’axone, les éléments énergétiques nécessaires à son fonctionnement et les neurotransmetteurs synthétisés dans le cytoplasme. À côté de ce flux antérograde, il existe un flux rétrograde, ramenant vers le corps cellulaire les éléments recyclés et diverses informations issues de la périphérie. On distingue les flux lents et rapides. Le flux antérograde rapide véhicule d’une part des structures vésiculaires et tubulaires contenant les neurotransmetteurs et les protéines membranaires (200-400 mm/jour) et d’autre part des mitochondries apportant les facteurs énergétiques et les lipides membranaires (50-100 mm/jour).
Le flux rétrograde circule à la vitesse de 200-300 mm/jour et transporte des vésicules lysosomiales, des enzymes et des facteurs de croissance. Les mécanismes du flux axonal rapide sont actuellement bien connus.
Il se fait le long des microtubules et utilise des protéines motrices possédant une activité ATPasique. Ces protéines ont une extrémité fixée aux microtubules et l’autre sur les organites subcellulaires à transporter. La kinésine est responsable du transport antérograde et la dynéine du transport rétrograde.
Le flux axonal lent transporte antérogradement les protéines de structure du cytosquelette à une vitesse variant entre 0,2 et 8 mm/j.
Ses mécanismes sont mal connus.
L’axolemme assure l’interface entre l’axone et le milieu extérieur. Il est constitué d’une bicouche lipidique, de protéines et de glycolipides tels que les gangliosides. Il assure les relations entre l’axone et la cellule de Schwann et porte les protéines impliquées dans la conduction de l’influx nerveux. Il existe un espace libre d’environ 15 nm séparant l’axone de la cellule de Schwann.
Les cellules de Schwann sont les seules cellules gliales du nerf périphérique.
Elles dérivent des crêtes neurales et migrent dans les futurs nerfs périphériques.
Leur multiplication et leur différenciation sont contrôlées par les neurégulines produites par l’axone.
Les cellules de Schwann interviennent dans le guidage de la croissance axonale, dans la myélinisation, dans la dégénérescence et la repousse axonale.
La gaine de myéline est un enroulement multilamellaire résultant d’une spécialisation de la membrane plasmique de la cellule de Schwann. Lors des premières étapes du développement, l’axone est englobé dans une invagination de la cellule de Schwann dont les extrémités forment le mésaxone. Lorsque la cellule de Schwann est myélinisante, le mésaxone s’enroule autour de l’axone et les feuillets membranaires s’apposent. La myéline compacte est formée par élimination du cytoplasme schwannien présent entre les tours de spire.
Cependant, ce cytoplasme persiste par places où la myéline est dite non compacte.
C’est en particulier le cas dans la région périaxonale et dans les incisures de Schmidt-Lanterman, bandes de myéline non compacte persistant au sein de la myéline compacte.
La myéline compacte est donc formée de lamelles dont la périodicité est de 15 nm environ.
La cellule de Schwann myélinise un segment donné de l’axone.
L’espace séparant deux segments myélinisés est le nœud de Ranvier, celui séparant deux noeuds de Ranvier est l’espace internodal.
Au niveau du nœud de Ranvier, l’axone est partiellement recouvert par les boucles latérales de la gaine de myéline contenant un peu de cytoplasme et par la membrane basale des cellules de Schwann adjacentes qui fusionnent pour former un tube continu autour de l’axone.
Il existe une relation directe entre l’épaisseur de la gaine de myéline et le diamètre de l’axone et, bien que moins établie, entre le diamètre de l’axone et la distance internodale.
Plus le diamètre de l’axone augmente, plus l’épaisseur de la gaine de myéline et la distance internodale augmentent.
À diamètre axonal équivalent, ces valeurs sont plus faibles en cas de remyélinisation après démyélinisation ou de régénérescence axonale.
La lamelle de myéline est formée d’une bicouche lipidique au sein de laquelle se trouvent des protéines spécifiques.
La composition de la myéline périphérique est différente de celle de la myéline centrale, bien que des protéines puissent être communes aux deux.
La protéine Po est le constituant majeur de la myéline périphérique.
Les protéines PMP22, la protéine basique de la myéline ainsi que le galactocérébroside et les sulfatides sont des constituants de la myéline compacte.
La MAG (myelin associated glycoprotein) est une autre protéine glycosylée de la superfamille des immunoglobulines exprimée dans la myéline non compacte et en particulier dans la zone périaxonale. La connexine 32 (famille des protéines de gap junction) et la E-cadherine appartiennent aussi à la myéline non compacte.
Le rôle de ces protéines serait de permettre la diffusion des ions et des petites molécules à travers les spirales de la myéline depuis l’espace périaxonal vers le cytoplasme extérieur et inversement. Nombre de ces protéines sont impliquées en pathologie dans des phénomènes auto-immuns (MAG) ou des mutations pathogènes (Po, PMP22, connexine 32).
Le processus de myélinisation est un phénomène complexe. Il est démontré que l’axone induit la transformation de la cellule de Schwann immature en cellule myélinisante. Le contact avec l’axone s’accompagne aussi de la formation de la membrane basale de la cellule de Schwann.
Les mécanismes responsables de l’induction de la myélinisation demeurent inconnus mais font intervenir l’acide adénosine monophosphorique cyclique.
Différents facteurs de transcription responsables de la régulation de la myélinisation ont été identifiés ; leur expression séquentielle intervient à des étapes précises de la maturation de la cellule de Schwann permettant le passage de l’état non myélinisant à l’état myélinisant.
Autres fonctions de la cellule de Schwann : La membrane basale de la cellule de Schwann formée de collagène IV, de laminine et de fibronectine entre en contact avec des récepteurs de la membrane cellulaire tels que des intégrines ou des dystroglycanes impliqués dans la myélinisation. La membrane basale permet le guidage des axones lors de la croissance axonale. En particulier, la laminine 2 est un puissant stimulateur de l’élongation axonale.
En cas de dégénérescence axonale, les cellules de Schwann contribuent avec les macrophages à résorber les débris axonomyéliniques. Elles se multiplient à l’intérieur du tube formé par la fusion de leur membrane basale et sécrètent un certain nombre de cytokines à action large telles que l’interleukine 6 et des facteurs de croissance qui interviennent dans l’attraction et la trophicité des axones en régénérescence. L’existence d’un environnement propice à la croissance axonale, en grande partie lié aux propriétés de la cellule de Schwann, n’a pas son équivalent dans le système nerveux central.
En microscopie électronique, on distingue :
Des cellules périneurales : EMA + en IHC, caractérisées par une membrane basale bien développée, des vésicules de pinocytose et des myofilaments intracytoplasmiques. Certaines contiennent des filaments identiques à ceux des cellules musculaires lisses. Ces cellules sont unies par des desmosomes formant une barrière quasiment imperméable.
Des fibroblastes : disséminés entre les cellules périneurales.
A l'intérieur de chaque faisceau se trouvent les axones et l'endonèvre et l'endonèvre : celui-ci est constitué par un tissu fibro-conjonctif lâche comportant des fibroblastes, macrophages, mastocytes et capillaires. La majorité des cellules endoneurales sont des cellules de Schwann. Elles entourent chaque axone, qu'il soit myélinisé ou non, dans les fibres myélinisées une cellule de Schwann entoure une portion d'axone alors que dans les fibres démyélinisées elle entoure plusieurs segments d'axones.
La cellule de Schwann possède une membrane basale, des microfibrilles, des microtubules, des mitochondries, des corps denses et des amas de glycogène. L'endonèvre contient également quelques fibroblastes. On peut retrouver éventuellement dans l'endonèvre, des corps de Renaut, qui apparaissent sous forme de petites structures en tourbillons à la partie interne du périnèvre. Ils sont constitués d'une substance de fond avec des fibres désordonnées et des fibroblastes avec des expansions fines. Leur nombre semble s'accroître avec l'âge en particulier, à certains endroits ou le passage des nerfs est étroit, suggérant le rôle d'un traumatisme chronique. Les capillaires se caractérisent par la présence d'une couche de péricytes et d'un endothélium non fenêtré avec des jonctions serrées (imperméable au transport de protéine). 
Les fibres nerveuses myélinisées présentent un diamètre de 2 à 18 µ. Parfois ces fibres contiennent des structures intra-axonales similaires à des corps amylacés constitués de polymères de glucose et d'une protéine fortement PAS +. Les fibres de moins de 2 µ sont non myélinisées. Leur étude nécessite en général une coloration à l'argent car elles sont à peine visibles au microscope optique aux colorations classiques.
Propriétés mécaniques du nerf périphérique : Le fascicule nerveux et les fibres qu’il contient ont un trajet naturel ondulant. Cela assure au nerf des possibilités notables d’élongation. Le périnèvre est principalement responsable de son élasticité. Lors de l’étirement, les forces tensionnelles et les propriétés élastiques s’appliquent d’abord sur le fascicule, puis sur les fibres qui gardent longtemps leur forme normale. Le diamètre du fascicule diminue et la pression intrafasciculaire augmente, ce qui peut compromettre, si elle se prolonge, la vascularisation du nerf.
La résistance à l’élongation dépend de nombreux facteurs dont l’importance de la force de déformation, sa vitesse d’application et sa durée. De l’épinèvre et du nombre de fascicules composant le nerf dépend l’amortissement des forces de compression exercées sur le nerf.
Les troncs nerveux ayant peu de fascicules sont plus sensibles à la compression, de même que les racines qui n’ont pas de structure équivalente à l’épinèvre et dont le périnèvre est plus mince.
Vascularisation et barrières d’échange du nerf : Du fait de leur éloignement de leur corps cellulaire, les axones sont très sensibles au micro-environnement de l’endonèvre, stable grâce à un système vasculaire complexe et à une barrière le séparant de l’extérieur (assuré par des jonctions serrées entre les cellules endothéliales et entre les cellules du périnèvre).
La vascularisation du nerf périphérique est assurée par deux systèmes. Le système extrinsèque est formé des vaisseaux régionaux. Le réseau intrinsèque est constitué par les capillaires endoneuraux distribués longitudinalement.
Les vaisseaux de l’épinèvre et du périnèvre forment un riche réseau anastomotique interconnectant les deux systèmes longitudinalement et radialement.
Du fait de cette distribution et bien qu’ils ne disposent pas de système d’autorégulation de leur débit sanguin, les troncs nerveux sont relativement résistants à l’ischémie qui ne survient qu’en cas de lésions vasculaires ou microvasculaires étendues.
En cas d’ischémie nerveuse, la zone centrofasciculaire est plus souvent lésée que la zone sous-périneurale, peut-être parce que cette dernière comporte une plus grande densité de capillaires et que les substances nutritives peuvent y diffuser au travers du périnèvre.
Il semble aussi exister une zone frontière fragile entre deux territoires vasculaires longitudinaux ; mais elle est moins bien établie.
Enfin, les faibles besoins énergétiques du nerf, bien inférieurs aux apports normaux, et la possibilité de fonctionner partiellement en anaérobiose contribueraient à sa résistance à l’ischémie.
Dans les paraganglions, les cellules ganglionnaires sont entourées par des cellules de Schwann spécialisées (satellites ou capsulaires), au niveau des ganglions des racines postérieures de nerfs spinaux, les cellules ganglionnaires sont totalement entourées par ces cellules satellites.
Les paraganglions sympathiques sont similaires à ceux des racines postérieures spinales et sont entourés par une capsule fibreuse contiguë à l'épinèvre, l'engainement des cellules ganglionnaires par les cellules satellites est moins complet. Grandes cellules ganglionnaires à noyau excentré vésiculaire nucléolé et substance de Nissl abondante (adrénergiques), ces cellules sont multipolaires et ont des synapses avec des fibres préganglionnaires , population minoritaire de petites cellules ganglionnaires à noyau convoluté ovoïde (dopaminergiques).
Les paraganglions parasympathiques se voient surtout dans le tube digestif sous forme de plexus de Meissner (sous-muqueux)et d'Auerbach (myentériques), ces cellules sont cholinergiques, leur activation augmente l'activité musculaire, la circulation et la sécrétion. Images : #0
Physiologie de la conduction nerveuse :
La conduction de l’influx nerveux est la fonction principale du nerf périphérique.
Elle dépend de propriétés particulières de l’axolemme.
Potentiels membranaires et conduction nerveuse :
La différence de concentration ionique de part et d’autre de la membrane axonale (excès de charges positives à l’extérieur et de charges négatives à l’intérieur) génère une différence de potentiel négative de -70 mV, dite potentiel de repos. Ce potentiel résulte de l’équilibre entre la diffusion passive des ions (Na+, K+, Cl-, Ca++) et le mouvement actif de pompes membranaires. Le potentiel d’action ne se produit que lorsqu’une forte dépolarisation de la membrane survient (diminution de la différence de charge inférieure à -40 mV) suivant la loi du tout ou rien. Le sodium pénètre alors brièvement dans l’axone. C’est la phase ascendante.
Très rapidement, une sortie de potassium survient et le potentiel retourne à la normale (phase descendante). Pendant cette période, l’axone devient inexcitable (période réfractaire absolue).
Elle est suivie d’une période réfractaire relative correspondant à une hyperpolarisation transitoire de la membrane où seule une stimulation supraliminaire peut induire un potentiel d’action. L’inversion des charges de part et d’autre de l’axolemme, localisée à l’endroit où est généré le potentiel d’action, crée une différence de potentiel avec les régions avoisinantes qui permet la propagation de l’influx nerveux par contiguïté.
La période réfractaire absolue empêche la propagation rétrograde de l’influx.
Bases moléculaires de la conduction nerveuse : L’axolemme est traversé de différentes protéines transmembranaires qui assurent le mouvement actif des ions. Parmi elles, les canaux voltages dépendants Na+ et K+ ainsi que la pompe Na+-K+-ATPase jouent le rôle principal.
Les canaux Na+ sont inhibés par la tétrodotoxine, la saxitoxine et les anesthésiques locaux.
Ils possèdent trois états fonctionnels différents : fermé, ouvert et inactivé pendant lequel ils sont transitoirement insensibles aux variations de potentiels.
Lors de l’arrivée du potentiel d’action, les canaux Na+ s’ouvrent en quantité croissante et se referment lors de la phase descendante ou deviennent inactivés suivant les cas.
La distribution des canaux Na+ n’est pas aléatoire sur l’axone myélinisé. Ils sont fortement concentrés dans la région nodale (densité d’environ 1 200/mm2) et très peu nombreux dans les régions internodales. Sur les fibres amyéliniques, leur distribution est homogène et leur densité faible (environ 200/mm²). La présence de canaux Na+ a aussi été démontrée sur les cellules de Schwann, mais leur rôle demeure inconnu.
Il existe plusieurs types de canaux K+. Certains sont voltages dépendants (générateurs des courants IKV, IA, IK) et d’autres dépendent du Ca++ (canaux BK et SK).
Schématiquement, ils se répartissent en deux groupes : ceux ayant une action rapide (IA) et ceux d’action lente dits de rectification retardée (IKV) qui permettent la repolarisation membranaire. Ils sont tous deux bloqués par le tétraéthylammonium et pour les rapides par la 4-aminopyridine.
Sur les fibres myélinisées, les canaux K+ sont répartis dans les régions inter- et paranodales. La pompe Na+-K+-ATPase est le principal transporteur d’ion actif.
Elle échange trois Na+ contre deux K+.
Cette asymétrie du transfert permet le maintien du potentiel de repos et corrige les gradients ioniques après une décharge à haute fréquence.
L’activité ATPasique dépend du calcium et est bloquée par l’ouabaïne.
Un dysfonctionnement pathologique de canaux ioniques aboutit au ralentissement des vitesses de conduction, au bloc de conduction, à la génération de foyers de décharges ectopiques et à l’hyperpolarisation membranaire.
Synapse neuromusculaire : C’est dans le bouton terminal de l’axone que le signal électrique est transformé en une transmission chimique. L’arrivée de l’influx provoque l’ouverture de canaux calciques voltages dépendants de type P/Q. L’entrée de calcium est suivie d’une cascade d’activation protéique aboutissant à la fusion de la membrane des vésicules synaptiques contenant l’acétylcholine avec la membrane synaptique et la libération du neurotransmetteur par exocytose dans la fente synaptique de 50 nm environ. Un quantum d’ACh est la quantité libérée par une vésicule dans la fente intersynaptique (environ 8 à 10 000 molécules d’ACh). Spontanément, des quanta d’ACh sont libérés en petit nombre, avec dépolarisation locale de faible amplitude ou potentiel miniature de plaque motrice (miniature end plate potential (MEPP)). La combinaison de l’ACh à son récepteur entraîne l’ouverture transitoire et sélective du canal aux cations et une dépolarisation de la membrane postsynaptique. Lors d’une stimulation nerveuse, une grande quantité d’ACh est libérée ; le potentiel de plaque motrice dépasse le seuil critique, engendrant un potentiel d’action qui se propage le long de la membrane de la fibre musculaire, provoquant la contraction de celle-ci. Le processus de la transmission est très rapide, de l’ordre de la milliseconde. Il prend fin par la diffusion de l’ACh hors de la synapse et par son hydrolyse in situ par l’acétylcholinestérase.
L’acétylcholinestérase est localisée sur la partie externe de la membrane postsynaptique.
L’ACh est resynthétisée par la choline-acétyl transférase et recaptée dans les vésicules synaptiques.
Les RACh (récepteurs d’acétylcholine) de la membrane postsynaptique sont assemblés autour d’un canal central à travers lequel se font les échanges ioniques et sont renouvelés rapidement.
Récepteurs sensoriels : les extrémités nerveuses libres n'ont pas de structure spécialisées et sont responsables des sensations de douleur, toucher et température, ce sont des fibres de petit calibre dépourvues de gaines de cellules de Schwann.
Corpuscules de Meissner, responsables du toucher et des vibrations de faible fréquence, mesurent 50 à 150 ì, structures laminaires formees de couches aplaties de cellules de Schwann entre lesquelles circulent de façon irrégulière des axones non myélinisés, absence de couche périneurale.
Corpuscules de Pacini-Vater , sensation de pression ou tension ou vibrations de haute fréquence, alors que les corps de Meissner sont superficiels dans le derme, ceux de Pacini sont dans le derme profond et peuvent mesurer jusqu'à 4 mm de grand axe, ces structures ovalaires en grain de riz sont entourées par une capsule collagène, la couche externe est formée de 20 à 60 lamelles concentriques en oignon, de cellules périneuriales EMA+, le centre avasculaire comporte une grosse fibre nerveuse démyélinisée, irrégulière avec des projections noueuses, engainée par des cellules de Schwann S100+.

Mécanisme pathologique de base : La dégénérescence wallerienne est secondaire à un traumatisme qui touche toute la partie distale, cette dégénérescence axonale, peut être secondaire à une pathologie métabolique touchant le neurone avec atrophie rétrograde et dégénérescence de l’axone. Cette dégénérescence touche essentiellement les fibres de grand calibre avec la dégénérescence axonale, on observe une dégénérescence de la gaine de myéline qui est fragmentée en globules de lipides neutres (esters de cholestérol). La régénération commence en 4 à 6 jours au niveau du moignon proximal de l’axone sous formes de plusieurs neurites le long de faisceaux organisés de cellules de Schwann (bandes de Bûngner). Finalement, il ne reste que des colonnes de cellules de Schwann vides.
A noter une déplétion sélective de petits nerfs myélinisés, de nerfs non myélinisés dans l’amylose, le diabète, la maladie de Fabri, de Tanger et neuropathie autonome et sensitive héréditaire.
La régénération axonale est variable et lente. On observe sur un fond de perte de fibres myélinisées, de petits groupes de 3 à 7 fibres myélinisées.
La démyélinisation segmentaire primitive : la lésion débute au voisinage des nœuds de Ranvier en de multiples zones du nerf, finalement, le processus s’étend à toute la portion entre deux nœuds de Ranvier laissant subsister un axone dénudé entouré par des débris de myéline. A noter dans le syndrome de Guillain-Barré, la démyélinisation a lieu par l’intermédiaire de macrophages. La remyélinisation est précoce, des épisodes répétés de démyélinisation et remyélinisation, s’accompagnent d’une prolifération des cellules de Schwann avec formation de bulbes d’oignon (neuropathie hypertophique).
La démyélinisation segmentaire secondaire : secondaire à la dégénérescence wallerienne

SCHEITHAUER BW, WOODRUFF JM, ERLANDSON RA. Tumors of the peripheral nervous system. Atlas of tumor pathology. Third series, fascicle 24, 1999

WEISS SW, GOLDBLUM JR. Soft tissue tumors. The CV Mosby company, St Louis, Fourth edition, 2001

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http://en.wikipedia.org/wiki/Nerves


Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

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