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Myopathies inflammatoires (Myosites) :


Myopathies inflammatoires  (Myosites) : Les myosites sont des maladies inflammatoires des muscles. Elles forment un groupe très hétérogène d’affections difficiles à classer, en raison de leur évolution qui peut être aiguë ou chronique, et leurs manifestations qui sont localisées ou générales et surtout de leur origine. Les unes peuvent en effet être rapportées à un agent pathogène connu – viral, microbien ou parasitaire –, et les autres ont une étiologie encore indéterminée. Ce sont ces dernières que l’on range habituellement dans les maladies primitives du muscle : elles forment le groupe des polymyosites et dermatomyosites, association à myasthénie, thyroïdite de Hashimoto, sclérodermie, macroglobulinémie de Waldenström ou connectivite (LEAD, PCE, Sjögren), syndrome paranéoplasique.

Ces affections, relativement fréquentes (incidence de 5-10.10-5), relèveraient d’un mécanisme immunologique. Elles surviennent à tout âge, surtout entre 10 et 60 ans, avec 2 pics de fréquence : entre 5 et 14 ans (surtout des DM) et entre 50 et 70 ans (surtout des PM), davantage dans le sexe féminin (2/1), et leur évolution est souvent grave pour les malades les plus âgés et dans les formes aiguës, bien que leur pronostic ait été transformé par l’usage des antibiotiques associés à la corticothérapie.

Le tableau clinique est très polymorphe du fait de la diversité des manifestations aiguës, subaiguës et chroniques, entre lesquelles on observe tous les intermédiaires. Il comprend simultanément ou isolément, selon les cas, une atteinte musculaire, une éruption cutanée, des symptômes généraux.

L’atteinte musculaire va de la diminution de force à l’immobilisation totale, l’impotence fonctionnelle touchant essentiellement les muscles des racines des membres et ceux du tronc. Les douleurs musculaires sont inconstantes, plus fréquentes et plus intenses dans les formes aiguës. L’amyotrophie est souvent discrète et n’atteint jamais le degré observé dans les dystrophies progressives. A cette atteinte musculaire douloureuse, il s’associe parfois des signes cutanés, signant alors le diagnostic de dermatomyosite.

Signes non spécifiques  : raideur matinale, fatigue, anorexie, fièvre, amaigrissement, possibilité de fausses routes avec pneumonie, dyspnée d’effort par atteinte des muscles du thorax et diaphragme. Possibilité de pathologie pulmonaire interstitielle, d’atteinte cardiaque (mauvais pronostic), troubles du rythme, de la conduction, péricardite, insuffisance cardiaque, myocardite, hypertension pulmonaire. Arthralgies ou arthrite symétrique des genoux, poignets, mains.

Syndromes de chevauchement : association à d’autres connectivites : LEAD, PCE, Sjögren, sclérodermie, possibilité de Raynaud si Ac antisynthétase, calcinose dans 5% des cas.

Devant un tableau clinique si différent d’un sujet à l’autre, il est toujours nécessaire de demander des examens complémentaires : l’électromyographie, qui met en évidence une activité anormalement riche avec des potentiels d’action polyphasiques et déchiquetés.

Causes  : dysimmunitaires, association de myosite avec haplotypes HLA A1, B8, DR3. des agents infectieux sont suspectés (AgHBs parfois présent dans les dépôts, l’auto-immunisation peut dépendre de la présence de virus (coxsackie surtout, influenzae), de trypanosomes (dans la maladie de Chagas) et peut-être de toxoplasmes), ainsi que des médicaments (hydroxychloroquine, colchicine d’action métabolique ou immune comme : D-pénicillamine, hydralazine, procaïnamide, phénytoïne, et inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, statines). Dépôts de complexes immuns (marquage en IF des parois vasculaires, du sarcoplasme ou du sarcolemne, pour les Ig et le complément) dans les polymyosites de l’enfant, dans certaines formes avec sensibilisation à la pénicilline, ou avec signes de LEAD.
Biologie  : augmentation des créatine kinases et autres marqueurs musculaires (LDH), signes biologiques classiques d’inflammation, signes d’auto-immunisation possibles : Ac anti-myoglobine ou anti-myosine, très inconstants, cytotoxicité des lymphocytes T pour les cellules musculaires lisses en culture, surtout dans les formes idiopathiques de l’adulte, Ac antinucléaires dans 1/3 des PM et 15% des IBM. Les patients avec Ac antisynthétase présentent une pathologie interstitielle pulmonaire, arthrite, Raynaud, fièvre, VS accélérée, parfois myoglobinurie, leucocytose

Imagerie : RMN et échographie montrent l’extension des lésions, l’EMG montre diverses anomalies.

Histologie  : qui montre à des stades divers des lésions dégénératives des fibres musculaires, une réaction inflammatoire diffuse lymphocytaire soit de type CD4 (dermatomyosite) soit de type CD8 (polymyosite (infiltrat endomysial = critère important) et myosite à inclusions) autour de fibres saines et une prolifération du tissu conjonctif interstitiel. A noter également des aspects de vascularite décrite de façon évocatrice dans les dermatomyosites. Dans les myosites à inclusion, on note l’existence de nombreuses vacuoles bordées, intramusculaires, très évocatrices de cette affection. Les enzymes musculaires sont volontiers élevées et il existe également un syndrome inflammatoire biologique dans la majorité des cas.

Il faut toujours rechercher une maladie générale associée : maladie de système et surtout syndrome paranéoplasique en particulier dans le cadre de la dermatomyosite mais également dans le cadre des polymyosites.

Les difficultés du diagnostic histologique dans les DM-PM relèvent de plusieurs causes : absence d’infiltrat inflammatoire liée au caractère focal des lésions, lésions vasculaires insuffisantes dans la DM, distinction difficile entre nécrose et invasion partielle, conduisant parfois à un risque d’erreur ou à une interprétation dans les limites de la normalité.

Traitement médical  : corticoïdes qui peuvent entraîner une myopathie corticoïde (créatine kinase près de la normale), non amélioration ou aggravation sous corticoïdes, si non efficace ou facteurs de mauvais pronostic : immunosuppresseurs tels méthotrexate ou Azathioprine, cyclophosphamide, chlorambucil, cyclosporine. Les patients avec IBM répondent mal à ces traitements. Le rituximab semble prometteur.

Le traitement, doit se faire le plus tôt possible (meilleure réponse si traitement précoce) se fait souvent sur plusieurs mois, les formes fulminantes sont souvent résistantes. Si on réponse et évolution lente, seconde biopsie pour exclure une myosite à inclusions

Complications  : Pneumonie, Infection, infarctus du myocarde, Carcinome (sein et poumons), dysphagie marquée, atteinte respiratoire, pneumonie d’aspiration, complications des corticoïdes..

Pronostic  : bon sous immunosuppresseurs souvent à vie. OS à 5 ans > 80%. Causes de décès faiblesse musculaire, atteinte cardio-pulmonaire, complications thérapeutiques, une guérison est espérée dans 50% des cas. Facteurs de mauvais pronostic : âge avancé, atteinte cardiaque ou pulmonaire, dysphagie.

http://www.medix.free.fr/cours/biopsie-musculaire-suite.php

On peut distinguer essentiellement 3 entités.

polmyosite

dermatomyosite

La myosite à corps d’inclusion  : y penser si : diagnostic de polymyosite indolore, sans atteinte cutanée qui ne répond pas à la thérapeutique, mais d’évolution plus indolente que la polymyosite ou dermatomyosite. Prédominance masculine (1.4 à 3/1), après 50 ans (20% avant 50 ans, moyenne de 56-60 ans, à cet âge c’est la myopathie acquise la plus fréquente). Déficit et atrophie musculaire d’installation progressive, voire insidieuse, bilatérale, souvent asymétrique, avec un déficit à la fois proximal et distal d’emblée. Atteinte caractéristique précoce du tibial antérieur et du quadriceps aux membres inférieurs fléchisseurs du poignet et des doigts, palmaires, biceps et triceps aux membres supérieurs, atteinte musculaire asymétrique, une faiblesse des muscles des pieds et des mains, puis dysphagie avec risque de pneumonie d’aspiration.

Dans de rares cas, atteinte isolée du quadriceps ou atrophie d’un sternocléidomastoïdien. Lente et inéluctable progression du déficit, répartition multifocale de l’atrophie et fréquente coexistence d’une aréflexie.

De 20-33% des patients présentent une maladie auto-immune ou neurologique systémique concomitante, association avec des infections chroniques virales (HIV, HTLV-I, hépatite C). Une neuropathie périphérique clinique et/ou électrique est souvent présente.

Deux formes de myosites à inclusions ont été rapportées : une maladie familiale pouvant toucher le sujet jeune et liée au chromosome 9, et d’autre part les formes sporadiques, de loin les plus fréquentes.

Les enzymes musculaires sont normales ou le plus souvent modérément augmentées.

On ne retrouve pas de syndrome inflammatoire ni de manifestations de dysimmunité.

L’EMG montre un tracé de type myogène ou mixte avec la présence inconstante d’un processus neurogène associée. Les vitesses de conduction nerveuse sont normales.

Histologie  : Présence de vacuoles ovoïdes, entourées par de petits granules hématoxyphiliques, bleus en HES, rouges au trichrome, de 3 à 30 µ, en nombre variable, siégeant soit dans le cytoplasme, soit dans le noyau des cellules musculaires. Présence d’inclusions éosinophiles, cytoplasmiques ou nucléaires ou dans les vacuoles, congophiles (amyloïde), positives à la bêta-amyloïde et à l’ubiquitine. Sinon dégénérescence des fibres, myophagocytose, noyaux internalisés, fibres déchiquetées fibrose. Infiltrat inflammatoire endomysial de type T comme dans la polymyosite autour de fibres non nécrosées, quand PNE non rares évoquer une trichinose ou réaction médicamenteuse. On peut voir de petits groupes de fibres atrophiques (rondes ou angulées) qui peuvent imiter une atrophie neurogène et des fibres hypertrophiques (l’hypertrophie doit faire évoquer le diagnostic). On observe rarement des foyers de nécrose et de régénération, à l’inverse des PM-DM.

Groupe A  : vacuoles bordées en congélation (Trichrome de Gomori ou HE), inclusions tubulofilamentaires de 16 à 20nm dans les noyaux et/ou le cytoplasme (ME).

Groupe B  : inclusions congophiles nucléaires et /ou intracytoplasmiques, fibres atrophiques anguleuses isolées ou groupées, fibres COX négatives et/ou « ragged red fibers » au Trichrome de Gomori .

Groupe C  : inflammation mononucléée endomysiale avec invasion partielle de fibres musculaires non nécrotiques par des lymphocytes CD8 cytotoxiques et macrophages. Positivité membranaire focale de l’Ag HLA de classe 1 à la surface des fibres musculaires situées au contact des infiltrats inflammatoires, +/- nécroses, régénération, inflammation périvasculaire, involution fibroadipeuse.

Si clinique compatible, diagnostic d’IBM si au moins : 1 critère A et B et C (critères nécessaires). Vu le caractère focal des lésions, si le critère C absent et clinique compatible, le diagnostic reste possible, idem si un critère B et C uniquement. Il est cependant souhaitable dans ces cas de rebiopsier les patients .

Immunohistochimie   : présence dans les inclusions / congophiles de : ubiquitine, protéine bêta-amyloïde et son précurseur APP, a-antichymotrypsine, apolipoprotéine E, protéines prions, protéine s hyperphosphorylée, préséniline 1.

NB : les vacuoles bordées (de même que les filaments) ne sont pas spécifiques car observées dans la myopathie oculopharyngée, certaines glycogénoses, les syndromes post-poliomyélitiques, les céroïdes lipofuchsinoses, le syndrome de Marinesco-Sjögren, des cas de myopathie facio-scapulo-humérale, de desminopathies, de dénervation et certaines myopathies distales qui sont d’ailleurs rattachées aux formes familiales de myosite à inclusions.

Traitement  : pas de traitement spécifique, l’immunosuppression ou immunomodulation est décevante.

Pronostic  : évolution lente surtout chez les jeunes, variable

http://www.emedicine.com/neuro/topic422.htm

http://www.medix.free.fr/cours/biopsie-musculaire-suite.php

Diagnostic différentiel des myopathies inflammatoires :

A - Myopathies toxiques : éthanol, Chloroquine, hypocholestérolémiants, Cimetidine, ipecac, Cocaïne, penicillamine, Colchicine, procaïinamide, Corticostéroïdes, zidovudine (AZT).

B - Myopathies infectieuses : Virales (influenzae, EBV, VIH, VHB, Échovirus, Coxsackie), Bactériennes (Staphylococcus, Streptococcus, Clostridia, Legionellae), Parasitaires (toxoplasmose, trichinose, schistosomiase, cysticercose...).

C - Maladies endocriniennes : Hypo / hyperthyroïdie, Syndrome de Cushing, Maladie d’Addison.

D - Affections neuromusculaires : Dystrophies musculaires / myotoniques, Amyotrophie spinale, Myasthénie et syndrome de Lambert-Eaton, Sclérose latérale amyotrophique (SLA).

E - Myopathies métaboliques : Myopathies mitochondriales. Anomalies du métabolisme des hydrates de carbone : Mc Ardle, déficit en phosphofructokinase, déficit en maltase acide, autres. Anomalies du métabolisme des lipides : déficit en carnitine, déficit en carnitine palmitoyl transférase. Anomalies du métabolisme des purines : déficit en myoadenylate déaminase.

F - Anomalies électrolytiques : Hypokaliémie, Hypocalcémie, Hypercalcémie, Hypomagnésémie.

G - Divers : Pseudopolyarthrite rhizomélique, Sarcoïdose, maladie de Crohn, Collagénoses : LEAD, Sjögren, sclérodermie, maladie de Sharp, Vascularites, Neuromyopathie paranéoplasique, Syndrome éosinophilie-myalgie, Fibromyalgie.

http://www.medix.free.fr/cours/myosite.php

La desminopathie est de description récente : accumulation anormale de desmine, de 53 kD, sous forme d’inclusions variées cytoplasmiques. Pic d’âge entre 25-45 ans, de sévérité très variable. Débute comme une faiblesse distale avec extension proximale dans les cas les + sévères (atteinte faciale, pharyngée, fascioscapulohumérale et respiratoire, voire de la musculature lisse, cardiomyopathie restrictive / hypertrophique +/- arythmies qui peut précéder parfois de plusieurs années la myopathie, atrophie neurogène commune, élévation des CPK.

Transmission autosomique dominante ou récessive. Gène de 8.4 kb en 2q35 avec mutations non sens et délétions. 

Histologie  : présence de corps d’inclusion et de matériel granulofilamenteux cytoplasmiques sous-sarcolemmales, sphéroïdes (10-20 mm ovales / sphériques), surtout dans les fibres de type I. Inclusions éosinophiles en HE et bleues au Gomori modifié, négatives aux enzymes oxydatives. Forte positivité de la desmine y compris sous forme d’un réseau intermyofibrillaire.

Présence d’autres protéines : B cristalline, autres protéines cytosqukelettiques, bêta-amyloïde, gelsoline.

Myosite infectieuse ; aiguë, sub-aiguë ou chronique, pathologie surtout tropicale qui devient ubiquitaire avec le SIDA, elle est secondaire à des viroses, bactéries (dont les mycobactéries), mycoses, parasites can cause myositis. Atteinte surtout proximale des muscles des membres (exception de la trichinose qui touche les muscles orbitaires)

Germes impliqués : Virus : dont HIV-1 (origine auto-immune), HTLV-1, Influenza, coxsackie, échovirus.

Pyomyosite (voir ci-dessosu)

Borréliose : signes musculosquelettiques assez fréquents. Myosite par invasion directe ou auto-immune.
Trypanosomiase américaine (maladie de Chagas) due au protozoaire Trypanosoma cruzi, les insectes vecteurs sont : Rhodnius prolixus, Triatoma infestans, Panstrongylus megistus qui contaminent les piqûres avec les parasites dans leurs déjections. Il existe une forme intracellulaire amastigote (responsable de la myosite) et le trypomastigote dans le sang qui est ingéré par les moustiques. Au stade aigu : fièvre, adénopathies, hépatosplénomégalie, inflammation locale au site de piqûre, si atteinte oculaire : œdème unilatéral péri-oculaire et palpébral + conjonctivite et N pré-auriculaire. A la phase parasitémique possibilité de myocardite avec blocs de conduction.

Bactérienne -S doré (70%) ; Streptocoque viridans / pyogenes / pneumoniae ; Salmonella enteritidis ; Klebsiella pneumoniae ; Clostridium freundii ; Bartonella ; gram-negative dont E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria, Yersinia, Morganella morganii, Spirochètes
Cysticercose : Myosite liée à l’infestation par la larve de Taenia solium.

Clinique  : Trichinose selon le site atteint : diplopie, dysarthrie, dysphagie, dyspnée

Sinon fièvre, myalgies (muscles douloureux, gonflés, indurés), atteinte surtout du quadriceps et du psoas.

Diagnostic différentiel  : Polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante aiguë ou chronique, Dermatomyosite/Polymyosite, Myopathies du SIDA, pathologies neuromusculaires du SIDA, Myopathies métaboliques, cellulite, thrombose veineuse profonde, hématome, ostéomyélite, arthrite septique, polymyosite idiopathique

Imagerie  : RMN qui la distingue d’une ostéomyélite ou d’infections pelviennes , le scanner distingue l’abcès d’une tumeur ou hématome

Histologie  :

Trichinose  : en aigu nécrose segmentaire et infiltrat interstitiel avec surtout des PNE, voire des larves. Plus tard : kystes encapsulés (sans larves), granulomes, calcifications focales.

Pyomyosite  : nécrose étendue du muscle, périmysium, et vaisseaux, infimltrat pléomorphe de PNN + lymphocytes.

Cysticercose  : les larves viables n’entraînent pas de réaction, après réaction aiguë pléomorphe de PNN + PNE, puis fibrose périkystique et réponse granulomateuse.

Myosite de Lyme  : atrophie musculaire et infiltrat de lymphocytes, plasmocytes, macrophages. Les spirochètes se voient à la coloration de Dieterle.
Trypanosomiase  : amas d’amastigotes dans les cellules musculaires + inflammation aiguë et chronique.

Traitement  : Corticoïdes si HIV, si trichinose : thiabendazole + prednisone 40-60 mg/j si douleurs +++ et faiblesse, si trypanosomiase : benznidazole, si virus : antipyrétiques et analgésiques, voire amantadine. Si myosite tuberculeuse ou toxoplasmique voir Myopathies du HIV, si cysticercose voir Neurocysticercose.

Complications  : Rhabdomyolyse possible si grippe voire myosite à virus coxsackie.

Myopathies liées à l’HIV  : on y décrit polymyosite et dermatomyosite, myopathie à la zidovudine (AZT) et rhabdomyolyse, myopathie némaline, myasthénie, fatigue chronique, dénutririon du SIDA avec atrophie musculaire et infections musculaires opportunistes (ces 2 derniers chez des patients non traités), les sujets traités pouvant développer une myopathie sur syndrome de restaurationimmunitaire ou liée aux traitements médicamenteux.

Parmi les autres myopathies, on retrouve des parasitoses tel que le trichinella, la Cysticercose et des granulomes non nécrosant évocateurs de sarcoïdose.

La pyomyosite tropicale, est une suppuration intramusculaire (1 ou multiples abcès), le plus souvent dô à Staphylococcus aureus, qui se voit sous les tropiques (Afrique tropicale, Nouvelle-Guinée). Dans 20%–50% antécédents traumatiques (rôle viral ? Malnutrition ? Parasites ?) , dans les zones temépérées dans contexte de diabète, SIDA, malignité. Se voit surtout dans les quadriceps, fessiers, grand pectoral, biceps, iliopsoas. Diagnostic souvent tardif car signes non spécifiques, rareté de la maladie, formes atypiques et nombreux diagnostics différentiels.

Clinique : douleurs musculaires +/- articulaires quelques jour savant le gonflement, discrète fièvre (rares cas aigus fébriles (streptocoques). Puis gonflement avec peau luisante +/- fluctuation locale, avec la formation de l’abcès (unique dans 70%-80%) le muscle durçit, N+ régional dans < 1/3 des cas.

Rares cas suraigus avec risque de choc septique ou abcès métastatiques dans le SNC, poumons, foie, reins, vertèbres et coeur. Les abcès peuvent rompre dans un e acvité, risque de mortalité de 1 à 2%.

Utilité de l’imagerie, le diagnostic est confirmé par la biopsie ou aspiration du pus.

Traitement  : initial par cloxacilline + incision et drainage. Dans la moitié des cas guérison en 2 semaines (il peut persister une amyotrophie (liée au muscle détruit) + défprmation). Complications cardiaques possibles si lésions multiples (péricardite septique +/- tamponnade, voire constrictive, sinon endocardite, micro-abcès dans le myocarde (+/- foie, rate reins), myocardite aiguë diffuse, arythmies, Syndrome du choc toxique.

Diagnostic différentiel

Dracunculose mais extramusculaire, déplace le muscles sans le détruire. Tuberculose ou mycose, mais formation de fistules, très douloureux, moins d’oedème local. Si atteinte pariétale abdominale, penser à un abcès appendiculaire ou vertébral fuyant par le psoas, un abcès métastatique hépatique évoque une amibiase, au cerveau un AVC.

La myosite focale (30 cas décrits, récemment série de 15 cas (1), de 7 à 94 ans (moyenne de 41 ans, médiane de 36 ans, sans antécédent traumatique dans 90% des cas) avec masse peu douloureuse de 1 à 20 cm (moyenne de 4 cm), surtout des membres <. Les muscles sont pâles, gonflés, rugueux, régression spontanée.

Histologie  : infiltrat inflammatoire avec nécrose et régénération, parfois PNE, d’abord macrophagique à cellules T, puis prédominance de cellules B avec cellules dendritiques plasmocytoïdes (1). Images  : #0, #1

Imagerie  : au scanner : lésion isolée avec extension dans le tissu adipeux.

Nécrose musculaire : suite à décubitus prolongé dans un contexte d’overdose de narcotiques, qui évoque une thrombophlébite (ne répond pas aux anticoagulants, pas de thrombose à la veinographie, qui montre des vaisseaux déplacés par une masse musculaire.

La myofasciite à macrophages , est une pathologie décrite en 1993, avec plus de 100 cas, principalement en France. Prédominance féminine (2/1), moyenne d’âge de 39,6 ans (écart-type 12,4 ans, de 8 à 73 ans). Antécédents fréquents de vaccination avec un vaccin aluminique avec un délai de 15 mois.

Clinique  : myalgies d’intensité variable, souvent aggravées par l’effort, dans 90 % des cas, souvent (70 % des cas) associées à une fatigue chronique. Elles prédominent aux membres, surtout <. Arthralgies, surtout des grosses articulations périphériques dans 50 à 60 % des cas.

Déficit moteur proximal dans 30 % et fièvre dans 30 % des cas, ni manifestations cutanées, ni symptomatologie digestive.
Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire, chirurgicale du deltoïde intéressant le fascia. Histologie  : infiltrat macrophagique focal (épimysium, périmysium et endomysium), périfasciculaire, les macrophages à large cytoplasme basophile contenant des granulations PAS +, sans lésion myocytaire notable, ni nécrose, sans cellules épithélioïdes ou géantes.. Augmentation des enzymes musculaires avec élévation de la Créatine Kinase (CK) dans 40 % des cas. L’EMG montre un aspect myopathique chez moins de 30 % des patients..

http://www.revahb.org/doc/prive/myof.html

http://www.medix.free.fr/cours/biopsie-musculaire-suite.php

Gherardi RK, Coquet M, Cherin P et al. Macrophagic myofasciitis : an emerging entity. Lancet 1998 ; 352(9125) : 347-52.

 (1) Auerbach A, Fanburg-Smith JC, Wang G, Rushing EJ. Focal myositis : a clinicopathologic study of 115 cases of an intramuscular mass-like reactive process. Am J Surg Pathol 2009 ; 33(7):1016-1024.

Déficit moteur proximal dans 30 % et fièvre dans 30 % des cas, ni manifestations cutanées, ni symptomatologie digestive.

Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire, chirurgicale du deltoïde intéressant le fascia. Histologie  : infiltrat macrophagique focal (épimysium, périmysium et endomysium), périfasciculaire, les macrophages à large cytoplasme basophile contenant des granulations PAS +, sans lésion myocytaire notable, ni nécrose, sans cellules épithélioïdes ou géantes.. Augmentation des enzymes musculaires avec élévation de la Créatine Kinase (CK) dans 40 % des cas. L’EMG montre un aspect myopathique chez moins de 30 % des patients..

http://www.revahb.org/doc/prive/myof.html

Gherardi RK, Coquet M, Cherin P et al. Macrophagic myofasciitis : an emerging entity. Lancet 1998 ; 352(9125) : 347-52.

Encyclopedia universalis
http://spiral.univ-lyon1.fr/polycops/
http://www.emedicine.com/emerg/topic474.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic85.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic422.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2608.htm

(1) Auerbach A, Fanburg-Smith JC, Wang G, Rushing EJ. Focal myositis : a clinicopathologic study of 115 cases of an intramuscular mass-like reactive process. Am J Surg Pathol 2009 ; 33(7):1016-1024.

 



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