» CAVITE BUCCALE Lésions dermatologiques

Lésions dermatologiques




Manifestations buccopharyngées des dermatoses


Pathologie allergique buccopharyngée :


Angio-oedème : la forme acquise, d’emblée sous-cutanée est fréquente.


Ferme, assez bien limité, blan, non prurigineux, il affecte électivement les paupières, les lèvres, la langue, le pharynx ; il disparaît en quelques minutes à quelques heures. La localisation glottique peut être dramatique. Les récidives sont occasionnelles ou régulières.


La forme héréditaire a une transmission autosomique dominante, mais le caractère héréditaire n’est pas toujours apparent ; elle est due à l’absence d’une protéine sérique spécifique, enzyme inhibitrice de la première fraction du complément (C1-INH).


Stomatites de contact allergiques : équivalent muqueux des dermatites de contact. Le contact entre l’allergène et la muqueuse est court, sauf produits d’obturation dentaire. La salive et l’abondante vascularisation provoquent une dispersion / absorption rapide des allergènes.


L’atteinte muqueuse peut être localisée ou diffuse, de l’ensemble de la muqueuse débordant sur les lèvres et pharynx.


Au minimum : érythème discret sans signe subjectif, sinon, l’érythème est plus marqué avec picotements / brûlures, aspect rouge de la muqueuse linguale par exfoliation. Au stade avancé, l’érythème s’accompagne d’œdème, avec muqueuse veloutée et brillante qui garde l’empreinte des dents (bord de langue, linea alba des joues). Dans les cas les plus sévères, vésicules qui laissent place à de petites érosions douloureuses voire à des ulcérations.


Possibilité de perte du goût à l’insensibilité totale de la muqueuse +/- sensation de brûlures.


Le prurit est rare. Le diagnostic d’un eczéma de contact allergique est suspecté sur le plan clinique, mais ne peut être confirmé que par la réalisation de tests épicutanés.


Le traitement des eczémas de contact allergiques comporte par priorité l’éviction des allergènes responsables. Les corticoïdes ont leur indication.


Pathologie infectieuse 


Syndrome oculo-urétrosynovial ou syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter : Les atteintes cutanéomuqueuses sont pratiquement constantes.Au niveau buccal : plages rouges, arrondies ou circinées, un peu surélevées, de 1 à 10 mm, avec liseré blanc, ou sous forme de vésicules opaques ou de plages érythémateuses brillantes à surface granuleuse, du palais dur, voile, langue, face interne des joues, gencives. Elles sont asymptomatiques.


L’évolution de l’affection est variable : rémission complète dans un tiers des cas, récidive dans un tiers des cas et passage à chronicité dans le dernier tiers des cas.


Lymphogranulomatose vénérienne ou maladie de Nicolas-Favre : MST due à C. trachomatis.


La lésion primaire apparaît au site d’inoculation (souvent génital). À l’occasion de contacts orogénitaux, le chancre peut apparaître au niveau de la cavité buccale, où il affecte la forme d’une ulcération peu profonde.


Il guérit plus lentement à ce niveau et peut être encore présent lorsque la phase secondaire apparaît, caractérisée par l’atteinte ganglionnaire.


Le syndrome de Kawasaki ou syndrome mucocutané lymphadénopathique est une vasculite exanthémateuse fébrile aiguë de l’enfant.


Parmi les troubles de l’immunité cellulaire, la candidose cutanéomuqueuse chronique regroupe un groupe hétérogène d’affections, familiales ou sporadiques, secondaires à des anomalies au niveau des lymphocytes T, dont la caractéristique commune est la présence de candidoses superficielles chroniques et résistantes au niveau de la peau, des ongles, des muqueuses buccales, pharyngées et vaginales +/- retards d’éruption dentaire ou dysplasie de l’émail et des racines dentaires ou à un épaississement de la lamina dura.


Le syndrome de Wiskott-Aldrich, récessif lié au chromosome X, est dû lui aussi à des anomalies des lymphocytes T et B et à des anomalies des plaquettes..


Il se caractérise par des infections répétitives et sévères, notamment candidosiques ou herpétiques (virus varicelle-zoster, virus de l’herpès simplex) au niveau de la cavité buccale.


Des pétéchies purpuriques sont parfois retrouvées au niveau du palais.


Le syndrome de déficit immunitaire combiné (DICS), récessif autosomique ou lié au chromosome X, peut également être sporadique. En bouche et dans l’oropharynx, les tissus adénoïdes sont absents, avec candidose chronique, parfois dès l’âge de 6 mois , avec extension oesophagienne et digestive possible. Des ulcérations buccales ou linguales récidivantes peuvent être notées.


Dans l’hypogammaglobulinémie liée au chromosome X (syndrome de Bruton), où la disparition progressive des anticorps maternels chez le nourrisson entraîne dès l’âge de 5 ou 6 mois des infections répétées, des ulcérations buccales récidivantes.


De façon caractéristique, on note l’absence de réaction des tissus lymphoïdes (absence d’adénopathies ou de splénomégalie), et l’atrophie des tissus adénoïdes oropharyngés.


Le déficit sélectif en immunoglobulines A (IgA : IgA1 et IgA2) est le déficit immunitaire le plus fréquent qui, dans la majorité des cas, n’a pas de traduction clinique .


Cependant, au niveau buccal et oropharyngé, une hyperplasie amygdalienne est fréquente, tout comme les angines et les pharyngites, entraînant secondairement une respiration buccale et une hyperplasie gingivale antérosupérieure.


Des ulcérations aphtoïdes ou des petites lésions aphteuses récidivantes surviennent chez près de deux tiers des patients.


La moitié des patients présentent un herpès labial récidivant.


Les altérations des phagocytes granulocytaires impliquent les neutrophiles, les éosinophiles et les basophiles.


Sur le plan des défenses de l’ organisme, seuls les déficits quantitatifs ou qualitatifs en neutrophiles s’accompagnent de manifestations cliniques cutanéomuqueuses cervicofaciales éventuellement très sévères.


 


Kératoses congénitales et héréditaires : On distingue parmi les plus fréquentes :


Lichen plan  :


Lupus érythémateux  :


Psoriasis buccal  :


 


Le White sponge-nævus (maladie de Cannon) : maladie héréditaire autosomique dominante , à la naissance, tantôt plus tardivement à l'enfance ou à l'adolescence ; avec kératose très épaisse, indolore, souple malgré son épaisseur, localisé (palais, langue, plancher buccal) ou s'étendant à la quasi­-totalité de la muqueuse buccale et qui desquame parfois partiellement en grands lambeaux (muqueuses épaissies, lysées, blanc crémeux). Il peut intéresser d'autres muqueuses, notamment œso­phagienne ou vaginale. Aucun facteur étiologique n'a été retrouvé, ni traumatique, ni tabagique, ni infectieux. La prévalence est la même pour les hommes et les femmes.


Pathologie autosomique dominante de la muqueuse orale, parfois du rectum, vagin, nasopharynx ou œsophage (mutation des kératines CK4 (Br J Dermatol 2003 ;148:1125) et CK13 (J Dent Res 2001 ;80:919)). Images : #0


Parfois : aspect gaufré / nid d’abeille ou imitant la surface d’une éponge, pas de gêne fonctionnelle.


NB : L’atteinte génitale exclusive est possible chez la femme : une vaste nappe papillomateuse rosée ou saumon recouvre l’entrée du vagin et les petites lèvres. Une atteinte nasale, linguale, oesophagienne ou rectale est possible.


Âge de survenue : enfance, parfois à la naissance ou à l’âge adulte.


La survenue est souvent sporadique, mais la transmission peut être héréditaire de type autosomique dominant


Génétique : mutation des gènes de kératine 4 ou kératine 13 en 12q13, 17q21-q22.


Histologie : Hyperplasie et gonflement hydropique focal mais marqué, parakératose, acanthose, spongiose, vacuolisation nette des kératinocytes suprabasaux, cellules dyskératosiques. En surface, hyperkératose et dyskératose monocellulaire. En dépit de la dyskératose il ne s'agit pas d'une lésion de nature dysplasique http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu">(5)http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu">. A fort grossissement : amas de matériel éosinophile = kératine dans les cellules vacuolées


Images


Diagnostic différentiel  : leukoedème oral, lésion irrégulière avec poussées et rémissions, autres lésions blanches congénitales (pachyonychie), morsicatio buccarum (tics de mordillement), leucoplasie tabagique, candidose aiguë : le grattage trouve une muqueuse érythémateuse.


Traitement : abstention thérapeutique si pas ou peu de gêne fonctionnelle et que l’épaisseur des lésions rend leur destruction difficile. Eviction des facteurs entraînant d'autres lésions blanches (tabac, traumatismes), les thérapies proposées (bains de bouche, kératolytiques) sont peu efficaces, voire inutiles.


Dans les formes exubérantes, antibiothérapie locale au long cours par cyclines pour éviter les effets indésirables des traitements systémiques.


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Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale


Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson


 


Maladie de Darier : en muqueuse jugale ou palatine, possibilité de plaques blanches en nappes d’aspect leucokératosique, parfois langue villeuse / plicaturée dite scrotale.


A l'examen histologique, des fentes acantholytiques sont notées avec desquamation des kératinocytes dyskératosiques dans ces fentes http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu">(5)http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu">


La kératodermie palmoplantaire avec parodontopathie infantile (syndrome de Papillon -Lefèvre) est une affection autosomique récessive qui débute dans les 6 premiers mois de la vie. Vers la 2ème ou 4ème année de vie, la parodontopathie se développe à peu près en même temps que la kératodermie.


Les paumes des mains et les plantes des pieds sont d’abord érythémateuses puis squameuses ; l’hyperkératose nettement délimitée survient rapidement mais n’est généralement pas sévère.


Au niveau buccal, le développement et l’éruption des dents temporaires commencent normalement, puis les gencives s’hyperhémient rapidement quand la destruction parodontale survient ; les dents sont schématiquement affectées dans l’ordre de leur éruption. Il y a souvent halitose. La formation de poches parodontales profondes précède l’exfoliation dentaire. Les autres muqueuses buccales restent normales durant le processus. Après exfoliation, les gencives reprennent un aspect normal, jusqu’à ce que l’éruption des dents définitives survienne. L’exfoliation survient alors à nouveau , avec les mêmes signes locaux.


Seules sont épargnées les troisièmes molaires.


Radiologiquement, la destruction osseuse alvéolaire est sévère.


L’érythème nécrolytique migrateur atteint des patients porteurs d’une tumeur pancréatique sécrétant du glucagon. Les lésions périorificielles érosives et les atteintes muqueuses sont habituelles (stomatite, glossite).


 


Pathologie liée aux vitamines :


La carence en niacine (acide nicotinique, nicotinamide ou vitamine PP et dérivés) est responsable de la pellagre, affection chronique et débilitante qui associe dans les cas avancés la triade dermatite-diarrhée-démence. Premières lésions aux muqueuses buccales et langue, avec sécheresse et rougeur vive de la muqueuse buccale qui est lisse, oedématiée, vernissée, parfois parsemée de vésicules et d’ulcérations aphtoïdes douloureuses et récidivantes. Les lèvres peuvent être fissurées. La langue peut être villeuse et noire ou atrophique, avec une accentuation des papilles de la pointe ; par la suite, une glossite douloureuse est habituelle.


Les signes cliniques de carence en riboflavine réalisent un syndrome « orooculo- génital » (ou syndrome de Jacobs). Au niveau de la face, débute par une stomatite angulaire. Une dermatose séborrhéique nasolabiale apparaît également, qui peut s’étendre. Possibilité de : perlèche souvent surinfectée par une moniliase, chéilose du bord vermillon des lèvres, glossite atrophique souvent fissurée, magenta, avec atrophie lisse des papilles filiformes tandis que les papilles fongiformes s’hypertrophient, hyperémie des muqueuses pharyngées et buccales.


La carence en cyanocobalamine ou vitamine B12 associe des manifestations hématologiques, muqueuses (en particulier buccales et gastro-intestinales), et neurologiques.


Au niveau orofacial, il existe une chéilose avec glossite de Hunter (langue molle parfois sensible avec une face dorsale dépapillée par l’atrophie des papilles filiformes, d’aspect vernissé, luisant et rouge vif) qui débute à la pointe de la langue. Des ulcérations aphtoïdes peuvent survenir. Une xérostomie peut s’y associer.


Rappelons la pâleur et l’ictère discret de la peau et des conjonctives.


Les patients carencés en acide folique ont souvent les signes d’une malnutrition protidoénergétique et/ou d’un éthylisme chronique, qui aggravent les signes généraux de l’anémie observée (anémie macrocytaire mégaloblastique). Une chéilose et une glossite aspécifiques se rencontrent également ainsi qu’une chéilite angulaire et des ulcérations muqueuses, mais les anomalies neurologiques du déficit en vitamine B12 sont absentes.


La carence en acide ascorbique (vitamine C) est responsable du scorbut qui entraîne une fragilité capillaire à l’origine des principaux symptômes (pétéchies, purpura, etc).


Chez les sujets dentés, une gingivite congestive et une parodontite sont vues précocement.


Les carences en vitamine B6 et en vitamine PP sont à l'origine d'une mucite ulcérée et d'une glossite douloureuse


Pathologie liée aux métaux :


Les patients anémiques par carence en fer se plaignent d’une sécheresse buccale et d’une chéilite angulaire.


L’anémie entraîne une pâleur des muqueuses conjonctivales et buccales et une atrophie des muqueuses buccales, notamment linguale, est fréquente, avec parfois le développement de zones lichénoïdes ou de petites érosions aphtoïdes.


Dans les carences sévères et prolongées, l’amincissement de la muqueuse rétrocricoïdienne, parfois associé à un anneau membraneux hypopharyngé, entraîne une dysphagie (syndrome de Plummer-Vinson ou de Kelly-[Brown]-Paterson).


La surcharge en fer connaît de multiples causes.


Dans l’hémochromatose génétique, on retrouve une pigmentation buccale dans 10 à 15 % des cas : pigmentation bleu grisâtre du palais dur, moins marquée au niveau de la gencive attachée.


La carence en zinc peut se traduire par une hypogueusie, une parakératose de la langue et une hypo-osmie.


Le tableau le plus complet est celui réalisé par l’acrodermatite entéropathique qui, chez le nourrisson passant au lait de vache ou à une alimentation mixée, est responsable d’une perlèche, de lésions aphtoïdes superficielles sur fond de stomatite érythémateuse, essentiellement au niveau des muqueuses jugales, moins souvent au niveau du palais, des amygdales et des gencives.


L’intoxication par l’argent réalise le tableau de l’argyrie avec coloration gris métallique ou lilacée de la peau prédominant dans les zones exposées à la lumière, ainsi que par une coloration des gencives et des muqueuses buccale et linguale


L’intoxication par l’arsenic survient en cas d’ingestion de composés d’arsenic : on trouve des signes digestifs aigus à l’avant-plan (syndrome cholériforme), et une stomatite arsenicale érythémateuse sèche douloureuse avec dysphagie douloureuse, et odeur alliacée de l’haleine.


La stomatite arsenicale ne doit pas être confondue avec la gingivostomatite nécrotique de l’agranulocytose arsenicale.


L’intoxication par le bismuth était surtout due aux sels oléosolubles de bismuth, avec sécheresse buccale, puis gingivite, qui pouvait s’aggraver et s’étendre, pour parfois produire une stomatite intense ulcéromembraneuse.


Contrairement à la stomatite mercurielle, la stomatite bismuthique se reconnaît plus facilement grâce au liseré bleu gingival, et aux taches bleues ou noires jugales et linguales, dus au dépôt de bismuth métal.


L’intoxication par le cadmium des métallurgistes exposés chroniquement au spray corrosif de cadmium est responsable de lésions buccodentaires analogues à celles rencontrées chez les ouvriers plaquant du chrome : ulcérations uniques ou multiples des muqueuses (buccales, nasales) et coloration jaunâtre au collet des dents attaquées (mordançage) par les acides dérivés du cadmium.


Le mercure peut être toxique sous trois formes (élément, sel inorganique, méthylmercure).


L’intoxication par les sels de mercure inorganiques a des manifestations buccodentaires particulièrement spectaculaires, au stade chronique elle provoque les mêmes troubles neurologiques que ceux décrits pour les vapeurs de mercure, avec de plus une gingivite, des ulcérations gingivales, une sialorrhée, voire une stomatite et une parodontite avec une chute prématurée des dents. Une coloration discrète grisâtre de la muqueuse buccale est possible.


L’intoxication par le plomb réalise le syndrome clinique de saturnisme, en particulier chez les enfants, avec des séquelles neurologiques définitives pour des doses réputées inoffensives dans le passé.


Un dépôt gingival discontinu bleu-noir sous-épithélial peut être retrouvé au collet des dents, en particulier lors de gingivite chronique secondaire à une mauvaise hygiène.


Un goût métallique peut être ressenti.


Maladies lysosomiales d’accumulation : Maladie de Fabry qui est une cérébrosidose (ou glycosphingolipidose) du garçon avec 4 phases. L’éruption angiokératosique caractéristique (macules ou papules télangiectasiques rouge-sang ou rouge noirâtre) se retrouve au niveau des muqueuses (gencives, muqueuses jugales, face dorsale de la langue, voile du palais).


Parmi les maladies héréditaires généralisées secondaires du tissu conjonctif : rare lipoïdoprotéinose de la peau et des muqueuses (maladie d’Urbach-Wiethe). Sur les muqueuses labiales et buccales, on retrouve dès avant la puberté des petites plaques blanc -jaune légèrement indurées formant une « mosaïque » avec la muqueuse rose. La langue, infiltrée, ferme, perd sa mobilité (difficulté de protraction). La voix est rauque. Le voile du palais, les replis épiglottiques, le pharynx, le larynx et parfois les cordes vocales s’épaississent et se déforment. L’affection se stabilise à la fin de l’adolescence.


Connectivites :


Lupus érythémateux


La sclérodermie évolue en 3 stades : oedémateux, induré, atrophique .


Au niveau de la muqueuse buccale, on retrouve ces trois stades.


L’atteinte endobuccale, rare dans la forme bénigne localisée (morphée), est assez fréquente dans la forme systémique : avec gène à l'ouverture de la bouche et à la mastication, la langue est oedémateuse puis indurée et perd sa mobilité, la muqueuse buccale mobile perd sa souplesse par fixation sur les plans profonds ; elle est parsemée de télangiectasies. Enfin la sclérose collagène du ligament alvéolo­dentaire élargit l'espace desmodontal (signe radiolo­gique de Stafne). Gêne fonctionnelle importante par troubles de la mobilité linguale, parole, mastication, déglutition, surtout si atteinte musculaire. L’association d’un syndrome sec (syndrome de Sjögren secondaire) n’est pas rare (périodontose et caries). La sclérodermie est exceptionnellement localisée (à la lèvre).


Au stade atrophique, la muqueuse est pâle, lisse, avec un processus de rétraction : la muqueuse ne se plisse plus, le frein de la langue est raccourci, tendineux, brillant ; les piliers et la luette se rétractent de la même façon, les dents deviennent mobiles.


Histologie : après un stade d’œdème et de tuméfaction fibrinoïde du collagène et des parois vasculaires, fibrose collagène en épais faisceaux, fibrose des parois artérielles avec réduction de la lumière, atrophie épithéliale.


Dermatomyosite : parfois lésions de la muqueuse buccale d'aspect érythéma­teux (stomatite diffuse avec érosions), lichénoïde ou télangiectasique (formes évoluées).


Histologie  : au début proche du LEAD puis fibrose de type sclérodermique. Le muscle lingual peut être atteint avec lésions nécrotiques des myocytes et infiltrat inflammatoire lymphocytaire, puis aspect non spécifique (atrophie et fibrose).


Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale


Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson


 


Le cadre des syndromes de vascularite immunologiques (angéites granulomateuses, périartérite noueuse, etc) regroupe des affections disparates ayant un support anatomopathologique commun : lésions nécrosantes ou inflammatoires des parois vasculaires liées à un mécanisme immun.


La granulomatose de Wegener est une angéite systémique qui prédomine sur les voies respiratoires supérieures, sur la langue, les gencives et le poumon.


La périartérite noueuse : possibilité de lésions muqueuses : zones de nécrose superficielle, circinées, comportant en périphérie un liseré inflammatoire de démarcation (palais, voile, amygdales) et des pétéchies sur la paroi postérieure du pharynx.


Le syndrome de Behçet avec triade ulcérations buccales-ulcérations génitales-uvéite. Les aphtes qui en sont un des symptômes sont identiques aux aphtes de l’aphtose buccale chronique récidivante banale. L’aphte buccal évolue en 4 phases.


La phase prodromique (phase 1) est douloureuse (sensations de picotements ou de brûlures de moins de 24 heures). Puis courte phase pré-ulcérative (phase 2) avec une / des lésions érythémateuses, maculaires ou papuleuses, voire vésiculeuses (vésicules éphémères le plus souvent inaperçues). Ensuite, l’aphte s’ulcère (phase 3), de manière punctiforme ou lenticulaire, mais ne saigne jamais.


Ces ulcérations sont douloureuses, de 2 à 10 mm à fond nécrotique jaune, beurre frais.


Ils sont souvent superficiels, isolés (aphte d’aspect vulgaire) ou multiples, voire en bouquet (aphtes miliaires appelés aussi ulcérations herpétiformes de Cooke, plus fréquents chez la femme), ou sont parfois profonds (aphte nécrosant, jadis appelé « périadénite » de Sutton.


Leur bord est net, taillé à l’emporte-pièce, avec un liseré périphérique inflammatoire rouge vif. La base, très légèrement oedémateuse, reste souple et non indurée, sauf dans les variétés nécrosantes. Ils gênent la parole et l’alimentation.


Des ulcérations aphtoïdes, sans liseré inflammatoire, parfois non douloureuses, peuvent coïncider avec les aphtes. Les aphtes persistent 1 à 2 semaines, classiquement sans adénopathie satellite, et disparaissent progressivement sans laisser de cicatrice (phase 4) sauf dans les variétés nécrosantes.


Sarcoïdose  : lésions muqueuses symptomatiques des voies aériennes >, parfois de la cavité buccale, sur les amygdales ou dans le pharynx. Nodules +/- volumineux à teinte rouge violacé ou brunâtre.


Le granulome centrofacial idiopathique, appelé aussi granulome malin de la face est caractérisé par une nécrose et une destruction progressive du nez, des sinus paranasaux et du palais, avec des lésions érosives dans les structures osseuses et les tissus mous contigus de la face. 


Pathologies d’organes ou de systèmes :


L'amylose qui peut être systémique, localisée, sénile, primitive ou secondaire, avec lésions purpuriques, papules ou plaques cireuses, voire nodules ou pseudotumeurs de la cavité buccale, plus souvent infiltration de la langue, indurée, peu mobile avec difficultés du langage, voire macroglossie diffuse, lisse, indentée latéralement, et éventuellement sèche, qui constitue une complication tardive des amyloïdoses primitives, avec des difficultés alimentaires ou même respiratoires secondaires. Une infiltration des gencives est parfois constatée.


Manifestations buccopharyngées des maladies inflammatoires intestinales, comme la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn qui sont d’aspect aphtoïde.


Dans la maladie de Crohn : atteinte par ordre de fréquence décroissante du : plancher buccal, vestibule, lèvres, gencives, muqueuse alvéolaire, palais, langue, pharynx Aspects observés variables : inflammatoire non spécifique avec muqueuse érythé­mateuse gonflée, œdémateuse, (lèvres, gencives, joue), pavés comme les lésions digestives avec alternance de nodules, fissures linéaires, hyperplasie des plis mu­queux (palais), sinon pertes de substance avec ulcères, fissures (palais, gencives, lèvres), aphtes : une stomatite aphteuse serait présente dans 20 % des cas, sans que l'on puisse la rattacher formel­lement à la seule maladie de Crohn.


Plus rarement, on constate des lésions granulomateuses gingivales ou autres, en zone dentée ou non, ou des ulcérations palatines, ou encore des lésions muqueuses pustuleuses suite à une pyostomatite végétante.


RCUH  : manifestations buccales sans spécificité au plan anatomopathologique ; plus rares qu'au cours du Crohn, avec sto­matite aphteuse, ulcérations, chéilites, stomatite suppurée avec grosses pustules destructrices, pyoderma gangrenosa. Enfin une candidose bucco-pharyngée peut compliquer le traitement de la recto-colite par la corticothérapie générale.


Les maladies rénales ont également des manifestations buccopharyngées, qui proviennent de l’affection causale, des désordres électrolytiques, des altérations de l’hémogramme (anémie), de la susceptibilité accrue aux infections ou encore des traitements appliqués (en cas de dialyse ou de transplantation).


On ne retiendra ici que les manifestations de l’urémie : xérostomie (par respiration buccale ou déshydratation), gencives friables et stomatite « urémique » érythématopultacée (suite à l’urémie et/ou à une candidose), voire ulcéreuse (par décomposition en ammoniaque de l’urée salivaire par les bactéries buccales) réversible lors de dialyses.


Hémopathies : Polyglobulie : muqueuse buccale rouge pourpre +/- œdème (gencives), gingivite chro­nique avec hyperplasie gingivale et périodontite.


Leucopénies : ulcérations buccales, souvent précoces et révélatrices, elles sont profondes car très nécrosant, sans image spé­cifique au plan histologique avec fréquente surinfection bactérienne.


Syndromes hémorragiques : rarement hémorragie cataclysmique lors d'une extraction dentaire (hémophilie), souvent purpura pétéchial ou ecchymotique, débutant aux gencives (qui saignent lors du brossage des dents). 


Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale


Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson


 


Pathologie de la pigmentation cutanéomuqueuse :


Hyperpigmentations cutanéomuqueuses : surcharge mélanique ou trouble de la répartition des mélanines dans la peau, les muqueuses ou demi-muqueuses.


Les hypermélanoses peuvent avoir des causes génétiques (nævus de Ota/Ito, lentiginoses (syndrome de Peutz-Jeghers, syndrome LEOPARD, syndrome de Carney et lentiginose éruptive des sujets noirs), l’acanthosis nigricans, le syndrome d’Albright, l’incontinentia pigmenti), métaboliques (l’hémochromatose et les porphyries), endocriniennes (la maladie d’Addison et les mélanodermies pseudoaddisoniennes), carentielles (les déficits en folates et vitamine B12 , les carences nutritionnelles), toximédicamenteuses (par des médicaments comme les antipaludéens de synthèse, la quinidine, de nombreux agents antimitotiques, l’azidothymidine, la minocycline, les phénothiazines, l’ACTH, et l’érythème pigmenté fixe), inflammatoires (les hypermélanoses postinflammatoires représentées surtout par le lichen pigmentogène) et autres (la mastocytose, le lentigo sénile ou actinique, la maladie de Laugier, la mélanose des fumeurs, mélanose des vagabonds qui est une leucomélanodermie).


Dyschromies cutanéomuqueuses : présence anormale d’un pigment d’origine exogène ou endogène, elles sont dues à des médicaments (sels d’argent / d’or, bismuth , plomb, mercure , arsenic, clofazimine), à des affections comme l’alcaptonurie (ochronose) ou à des tatouages (amalgame d’argent surtout), l'administration par voie générale de sels de métaux lourds s'est tari du fait des compli­cations et de l'émergence de nouveaux traitements. Quel que soit le métal en cause - argent, bismuth, mercure, or, plomb - les dépôts, de couleur bleu ou bleu-noir, siègent sur la gencive marginale sous forme d'un liseré caractéristique (exemple : liseré noirâtre de Burton dû au plomb). Ils intéressent plus rarement la langue, les lèvres et les joues.  


Leucodermies : causes génétiques (piébaldisme, albinisme), physiques (chaleur , froid , radiations, ionisations), chimiques ( expositions accidentelles, professionnelles ou utilisation à des fins cosmétiques de préparations diverses contenant des agents dépigmentants), inflammatoires (hypomélanoses postinflammatoires) et autres, comme le vitiligo , le nævus à halo (nævus de Sutton) et les leucodermies non mélaniques (anémies, nævus anémique de Voerner).


Les lésions pigmentées http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu">(5)http://disruptive-innovations.com/zoo/nvu"> de la cavité buccale sont souvent découvertes tardivement car elles sont négligées ou considérées à tort comme toujours bénignes.


Maladie de Laugier ou pigmentation essentielle de la muqueuse jugale et des lèvres.


Les tâches sont plus ou moins lenticulaires, souples sans relief, bien limitées, de taille et de nombre variables, de coloration uniforme brun foncé à ardoisé. Elles se situent sur la face interne des joues, le palais, les gencives et les lèvres. Elles surviennent à n'importe quel âge. Il peut s'y associer une pigmentation en bandes longitudinales des ongles ou de petites tâches de la pulpe des doigts. Cette maladie, toujours bénigne, est d'étiologie inconnue.


A l'examen histologique s'observe une discrète hyperplasie papillomateuse de l'épithélium et surtout une pigmentation mélanique de la couche basale avec décharge pigmentaire mélanique dans le chorion


Pigmentations endogènes :


L'ictère peut, s'il est in­tense, se voir sur le palais mou et la face interne des joues. Une hémorragie locale (purpura, héma­tome) peut aussi être à l'origine d'une pigmentation transitoire passant par les différentes étapes de la bili­genèse.


Lors de l'hémochromatose, on peut parfois voir une pigmentation gris-bleutée, ardoisée, diffuse ou focale, de la muqueuse buccale, avec sidérose du chorion bien au Perls surtout dans : les glandes salivaires accessoires. Des taches / plaques ardoisées ou brunes sont observées lors de la maladie d'Addison (face interne des joues).


 


Pigmentations ethniques : Observées dans toutes les ethnies, elles sont plus fréquentes chez les sujets à peau foncée. Leur siège électif est la gencive, rarement la face interne des joues.


Histologie : pigmentation mélanique régulière de la couche basale +/- mélanose du chorion (décharge pigmentaire à partir des kératinocytes basaux et des mélanocytes) pouvant dans certains cas être prépondérante. Par définition pas de prolifération / dysplasie des mélanocytes.


Mélanose tabagique  : du grand fumeur avec plaques grises ou ardoisées tantôt étendues à la quasi totalité de la muqueuse buccale, tantôt du vestibule antérieur (et notamment la gencive), tantôt unique, avec macule mélanique essentielle des lèvres et gencives.


Mélanoses avec modifications épithéliales (mais sans anomalie mélanocytaire)  : à tout âge, avec pigmentation lenticulaire essentielle des lèvres et de la muqueuse buccale, qui per­met de différencier ses lésions de simples éphélides + volumineux, du versant cutané des lèvres et dont la couleur est majorée par l'exposition solaire. Macules bien limitées, de taille variable (qq mm à 1 cm), brunes à ardoisées du versant muqueux des lèvres (sans atteinte cutanée), gencives, palais, face inter­ne des joues.


Histologie  : hyperpigmentation des kérati­nocytes basaux, sans hyperplasie mélanocytaire, mais avec incontinence pigmentaire dans le chorion, + hyperplasie épithéliale avec papilloma­tose, sans dysplasie.  


Ephélides : Elles siègent sur les lèvres et/ou de la muqueuse buccale au cours de divers syndromes ou affections, notamment syn­drome d'Albright, NF1, Peutz-Jeghers : l'atteinte mu­queuse y est toutefois contingente par rapport aux lésions cutanées, péri-orificielles.


Histologie  : non différenciée de la maladie de Laugier. Seuls quelques éléments cliniques permettent l'orientation étiologique : leur forme plus irrégulière, leur taille plus grande et leur coloration plu foncée, majorée par l'exposition solaire


Lentigo et Lentiginose : Le lentigo labial solitaire siège surtout sur la lèvre inférieure. Il mesure 0,5 à 1 cm de diamètre. Son évolution est bénigne.


La lentiginose comporte des lésions intrabuccales faites de macules brunes, bleu-noir, de 4 à 6 mm, plus ou moins nombreuses, rarement confluentes. Elles sont localisées à la muqueuse des lèvres ou à la face interne des joues, parfois au palais et aux gencives. La langue et le plancher de la bouche son beaucoup plus rarement atteints. La présence de lésions péri-orificielles signe le diagnostic clinique.


Dans les deux cas l'histologie montre une accumulation de mélanine dans l'épithélium et le chorion, ainsi qu'une hyperplasie de l'épithélium et une augmentation du nombre de mélanocytes.


Une polypose colique parfois associée, doit être systématiquement recherchée par un bilan endoscopique.


Lichen Nigricans : Il s'agit de tâches noires, en surimpression sur des plaques de lichen ; elles siègent sur la face interne des joues, les lèvres, la langue, et sur le voile du palais.


L'examen histologique met essentiellement en évidence la résorption macrophagique du pigment mélanique. En revanche les signes habituels en faveur du lichen plan sont souvent absents


 


Acanthosis Nigricans : Il présente des lésions buccales caractéristiques, faites de plaques brunes verruqueuses, parcourues par de nombreux petits sillons et localisées aux joues, aux lèvres, aux commissures, palais et à la langue. La découverte de lésions cutanées conforte le diagnostic ; celles-ci peuvent néanmoins être absentes.


La signification de cette lésion varie en fonction de l'âge :


- chez l'adulte, elle est considérée comme un syndrome paranéoplasique et doit faire rechercher plus particulièrement un cancer gastrique.


- chez l'enfant, elle est héréditaire et toujours bénigne.


Histologie : multiples « papillomes » juxtaposés sans effet cytopathogène en faveur d'une infection virale. Il s'y associe le plus souvent une décharge pigmentaire dans le chorion


Pigmentations Exogènes : Elles sont essentiellement dues au tatouage par les amalgames et à l'implantation accidentelle de graphite provenant de crayons (réaction à corps étranger minime et locali­sée).


Le tatouage par amalgame réalise de petites lésions pigmentées de couleur bleu-foncé situées le plus souvent sur la muqueuse alvéolaire et la muqueuse jugale et qui surviennent après plombage de caries, par migra­tion (électrogalvanisme), des constituants d'amalgames dentaires (argent, mercure, étain)., celles, d’origine rituelle, peuvent susciter une impor­tante réaction inflammatoire locale.


Histologie. présence dans le chorion, sous un épithélium normal, d’amas noirs ou bruns, en partie intramacrophagiques ; sinon extracellulaire, au niveau du collagène, des fibres élas­tiques, de la basale ou de la média des vaisseaux . Il peut s'y associer un granulome inflammatoire. L'épithélium est normal.


Certains médicaments :tran­quillisants, antibiotiques, contraceptifs oraux, antipa­ludéens de synthèse, peuvent être à l'origine de taches grises, brunes ou noires, en n'importe quel point de la muqueuse buccale et dis­paraissant plus ou moins rapidement à l'arrêt du traitement.


Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale


Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson


 


Pigmentations Exogènes : Elles sont essentiellement dues au tatouage par les amalgames et à l'implantation accidentelle de graphite provenant de crayons (réaction à corps étranger minime et locali­sée).


Le tatouage par amalgame réalise de petites lésions pigmentées de couleur bleu-foncé situées le plus souvent sur la muqueuse alvéolaire et la muqueuse jugale et qui surviennent après plombage de caries, par migra­tion (électrogalvanisme), des constituants d'amalgames dentaires (argent, mercure, étain)., celles, d’origine rituelle, peuvent susciter une impor­tante réaction inflammatoire locale.


Histologie. présence dans le chorion, sous un épithélium normal, d’amas noirs ou bruns, en partie intramacrophagiques ; sinon extracellulaire, au niveau du collagène, des fibres élas­tiques, de la basale ou de la média des vaisseaux . Il peut s'y associer un granulome inflammatoire. L'épithélium est normal.


Certains médicaments :tran­quillisants, antibiotiques, contraceptifs oraux, antipa­ludéens de synthèse, peuvent être à l'origine de taches grises, brunes ou noires, en n'importe quel point de la muqueuse buccale et dis­paraissant plus ou moins rapidement à l'arrêt du traitement.


Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale


Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson


 


On retrouve dans la cavité orale des ephelides et des lentigos qui se voient plus fréquemment chez la femme et qui sont caractérisés par une hyperpigmentation de la couche basale avec une élongation des crêtes épidermiques. De multiples macules de la lèvre font partie du syndrome de Peutz-Jeghers. La présence de taches pigmentées dans la cavité orale, surtout dans le palais dur ou gencive, est connue sous l’appellation mélanose. Les naevi mélanocytaires peuvent occuper les lèvres, dans de rares cas, la partie intérieure de la cavité orale. Ces naevi peuvent être jonctionnels, composés ou intramuqueux avec quelques rares cas de naevi bleus, des naevi d’Ota. Rares cas de naevus de Spitz de la langue avec hyperplasie pseudo-épithéliomateuse (221), S100 +, HMB 45 -, Melan-A -.


(5) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996.


(5a) Boisnic S, Biaggi A. [Pathology of the oral cavity]. Ann Pathol 1992 ; 12(4-5):303-313.


(221) Dorji T, Cavazza A, Nappi O, Rosai J. Spitz nevus of the tongue with pseudoepitheliomatous hyperplasia : report of three cases of a pseudomalignant condition. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(6):774-7


 


 


 



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