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Hyperplasie canalaire


Hyperplasie épithéliale simple
Hyperplasie « commune » de type canalaire
La classification de l'OMS (1) distinguait les hyperplasies canalaires et lobulaires en fonction du siège de l'hyperplasie. À l'heure actuelle, on classe les hyperplasies épithéliales en fonction de leur aspect histologique et cytologique et non en fonction de leur lieu supposé d'origine ou de leur siège (2 ;3). En effet, les hyperplasies épithéliales s'observent à tous les niveaux de l'arbre galactophorique, mais la majorité surviennent au niveau des lobules ou des canaux terminaux intra-lobulaires. L'hyperplasie épithéliale commune, de type canalaire correspond à « l'épithéliose » des auteurs britanniques (4) et à la « papillomatose » des auteurs américains (5). Mais ces deux termes sont abandonnés car peu précis. En effet, ils ne permettent pas de préciser le degré d'atypie éventuelle et ils prêtent à confusion avec les lésions papillaires vraies. Possibilité de perméation périnerveuse, souvent associée à une adénose sclérosante ou radial scar (Hum Path 2001 ;32:785, Archives 2000 ;124:465)
L'hyperplasie épithéliale « commune » dite de type canalaire (intitulée communément hyperplasie canalaire, sans atypie) est constituée de cellules rappelant celles de l'épithélium galactophorique. Les lésions d'hyperplasie épithéliale peuvent s'intriquer très étroitement aux modifications fibrokystiques ou à des lésions bénignes. L'extension et la quantité de lésions observées est extrêmement variable ; elles peuvent être focales ou diffuses et combler partiellement ou totalement la lumière canalaire. L'hyperplasie épithéliale est à l'heure actuelle uniquement quantifiée sur l'importance de la prolifération cellulaire et non pas en fonction de l'extension des lésions. Elle est dénommée légère, modérée ou « floride » lorsqu'elle réalise une prolifération, respectivement, de 3 à 4 couches, 5 à 6 couches ou plus de 6 couches cellulaires, l’épithélium remplit presque la lumière sans fenestrations et papillomatose
L'agencement cellulaire est caractérisé par son aspect désordonné : les cellules se chevauchent, les limites cytoplasmiques sont mal visibles réalisant un aspect syncitial. Des aspects de « courant cellulaire » sont parfois observés avec des cellules parallèles les unes aux autres. Les espaces intercellulaires sont de contour irrégulier, de taille variée, réalisant fréquemment un aspect de fentes. Les cellules prenant part à ces lésions ont un aspect polymorphe. Il existe une grande variation dans la taille, la forme et dans la répartition des noyaux, ainsi que dans l'aspect de la chromatine. Les images de mitose sont rares et la nécrose exceptionnelle (2 ;4 ;6 ;7).
Des inclusions acidophiles intranucléiares sont assez fréquentes dans l’hyperplasie intracanalairemais pas dans les hyperplasie atypiques ni les CIC Arch Pathol Lab Med. 2011 Jun ;135(6):766-9.
On peut utiliser l’immunohistochimie pour le diagnostic différentiel avec d’autres entités voir tableau ci-dessous (8).

Cytokératine

Hyperplasie simple

Hyperplasie atypique

CIC

CLIS (lobulaire in situ)

34β12

+++ (90-100%)

-/+ (80-100%)

-/+ (81-100%)

+++ (80-100%)

CK 5/6

+++ (88-100%)

- (80-92%)

- (96-100%)

- (83-100%)

Images histologiques d’hyperplasie épithéliale :, #4 ; #5, autres images #1 ; #2 ; #4 ; #5 ; invasion périnerveuse
Lames virtuelles : hyperplasie, Vidéo
HYPERPLASIE ET RISQUE DE CANCER DU SEIN
Dans le même temps qu'apparaissent des progrès de prise en charge des patientes, dus à de nouveaux protocoles thérapeutiques, sont mises en place de nouvelles stratégies de prévention du cancer du sein. Celles-ci ont pour objectifs, en particulier, de mieux identifier les facteurs de risque. Parmi ceux-ci, les facteurs de prédisposition génétique et les facteurs histologiques sont les plus puissants. Ces deux facteurs sont synergiques, ce qui signifie que le risque associé à toute lésion mammaire doit être évalué dans un contexte global, tenant compte de l'histoire familiale, de l'âge de la patiente et de l'existence de biopsies mammaires antérieures (9-14).
Le risque histologique a été particulièrement étudié par Dupont et Page (15). Leur étude, publiée en 1985, portant sur 10 366 biopsies de lésions bénignes, a permis de mettre en évidence pour les lésions hyperplasiques « communes », un risque nul pour l'hyperplasie légère et un risque faible (RR = 1,5-2) pour l'hyperplasie modérée ou floride, quelle que soit l'extension des lésions (16). Il s'agit d'un risque relatif comparé à celui de femmes de même âge de la population générale et non pas d'un risque absolu pouvant, de ce fait, être considéré comme non significatif à l'échelle individuelle. La conférence de consensus de 1985 sur les facteurs de risque histologique a par ailleurs été réactualisée en 1998 (17) : elle ne fait pas état de modifications notables par rapport aux travaux établis par Dupont et Page. En pratique, les patientes ayant des lésions hyperplasiques non atypiques ne nécessitent pas de surveillance clinique et mammographique spécifique. La notion de risque histologique est actuellement très largement associée à l'hyperplasie atypique (18-27).
L'intrication des risques histologique et génétique est bien illustrée par la papillomatose juvénile. Dans la série publiée par Rosen, 10 % des patientes ont eu un cancer du sein au cours des 5 à 15 ans suivant le diagnostic de papillomatose juvénile. Dans tous les cas, les patientes avaient une histoire familiale de cancer du sein et étaient d'âge sensiblement plus élevé (25 à 42 ans) que l'âge moyen de survenue d'une papillomatose juvénile (28). La présence d'atypies était décrite dans 40 % des cas.
De façon générale, le risque histologique associé à une lésion hyperplasique est doublé lorsque la patiente a des antécédents familiaux de cancer du sein (chez une parente du ler degré). Ce risque décroît après l'âge de 60 ans.
D'après Page et Dupont 1990 (29) : risque de développer un carcinome mammaire en cas de d'hyperplasie simple/atypique et en fonction des antécédents familiaux. 15 ans après la biopsie pour hyperplasie atypique, ce risque est de 20 % et 10% respectivement s'il existe ou non des antécédents familiaux de cancer du sein.
Ce risque a aussi été étudié par l’équipe de Shaaban et al (30-32) qui a montré l’importance de l’expression des récepteurs alpha et bêta d’œstrogène, le récepteur bêta diminue en passant du normal par l’hyperplasie, le carcinome in situ et infiltrant alors que c’est l’inverse pour le récepteur alpha et le Ki-67 et donc augmentation du ratio alpha/bêta
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