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hyperplasie canalaire atypique


Hyperplasie canalaire atypique :Peut se voir chez des femmes jeunes (18-26 ans) (AJSP 1992 ;16:246), 40% sont clonales avec instabilité microsatellitaire, parfois multicentrique. Considéré comme une lésion prénéoplasique (1), ainsi dans son étude Tavassoli (2) montre un risque de 10 % dans un intervalle moyen de 8.3 années de développer un carcinome infiltrant versus 2,6 % dans un délai de 14.3 années pour la forme typique. L’absence de critères stricts explique l’importance des taux de discordance diagnostique inter-observateurs rapportés dans la littérature au début des années 90 (3-6) et même actuellement (7 ;8), l’utilisation de critères standardisés semblant améliorer les résultats (9), ce qui n’est pas l’opinion générale, en effet, le diagnostic d’hyperplasie canalaire atypique souffre toujours d’une faible reproductibilité y compris après immunohistochimie Mod Pathol. 2011 Jul ;24(7):917-23.

Mais surtout, elle rend compte de l’impossibilité de comparer les études récentes avec celles réalisées il y a plus de 10 ans et, de comparer des études de différentes équipes dans la mesure où les critères diagnostiques n’ont pas été clairement explicités. Des critères morphologiques ont été décrits (10-12). A ces critères morphologiques stricts ont été ajoutés des critères quantitatifs. La taille de 2 mm a été proposée comme limite permettant de séparer un CIC de bas grade, d’une HCA. Ainsi, toute lésion ayant les caractéristiques morphologiques d’un CIC de bas grade mais dont la taille est inférieure à 2 mm est considérée comme une HCA. Au-delà de 2 mm, elle est considérée comme un CIC. Cette distinction ne s’applique pas aux CIC de grade intermédiaire et de haut grade qui sont considérés comme des CIC quelle que soit leur taille, même s’ils ne sont observés que dans un seul canal. Images : 1, 2, 3.

Le tableau récapitule les principales caractéristiques de l’hyperplasie ’commune’ sans atypies, de l’hyperplasie canalaire atypique et du CIC de bas grade.

Deux principes doivent être respectés :

- ne pas poser le diagnostic d’HCA si celui de CIC n’a pas été sérieusement envisagé dans le diagnostic différentiel,

- le diagnostic de CIC est d’autant plus probable que la taille de la lésion augmente, ainsi si présence de plus de 4 foyers séparés sur biopsie, le risque de CIC est nettement augmenté (13).

On peut utiliser l’immunohistochimie pour le diagnostic différentiel avec d’autres entités voir tableau ci-dessous (14). A noter Her2 - (15)

 

CytokératineHyperplasie simpleHyperplasie atypiqueCICCLIS (lobulaire in situ)
34β12 +++ (90-100%) -/+ (80-100%) -/+ (81-100%) +++ (80-100%)
CK 5/6 +++ (88-100%) - (80-92%) - (96-100%) - (83-100%)

Il existe une mauvaise reproductibilité inter-observateurs entre UDH, ADH et CIC de bas grade et grade intermédiaire, avec, alors que la prise en charge des patientes est différente selon le diagnostic porté (simple surveillance à exérèse chirurgicale +ou- radiothérapie) puisque le risque de développer un carcinome infiltrant est faible en cas d’UDH et est multiplié par 10 en cas de CIC.

L’épithélium luminal exprime les CK : 7/8/18/19 alos que les CK : 5/7/14 et 17 marquent la couche basale et myoépithéliale Arch Pathol Lab Med.2014 Dec ;138(12):1629-42.

Une étude du service a testé la CK14 (+ dans la couche myo-épithéliale) et la CK8-18-19 (couche cellulaire interne des glandes).

Après lecture de 50 cas par 3 pathologistes, la CK14 marque souvent les UDH (54% des cas), moins souvent les ADH (23% des cas) et est le plus souvent négative dans les CCI (6,5%), avec une différence statistiquement différente entre UDH/ADH (p<0,0001) et entre ADH/CCI (p=0,012).

L’immunomarquage avec la CK5-6 donne le même résultat qu’avec la CK14 et la CK5-6 est plus performante que la 34bétaE12 pour aider au diagnostic différentiel entre UDH, ADH et CCI.

On peut utiliser la même méthodologie d’iImmunohistochimie pour séparer les lésions papillaires bénigne, atypique et maligne, fortement + dans bénin vs quasi nul si malin ou atypique (papillome + hyperplasie atypique ou CIC) Arch Pathol Lab Med.2014 Dec ;138(12):1629-42.

   Hyperplasie canalaire sans atypies  Hyperplasie canalaire atypique  CIC de bas grade
Taille  Etendue variable  Réduite, < 2 mm > 2 mm
Composition cellulaire  Polymorphisme des cellules épithéliales.Hyperplasie des cellules myoépithéliales possible en périphérie. Monomorphisme cellulaire localisé Monomorphisme cellulaire
Lumières  Lumières irrégulières à contours mal définis, souvent en forme de fentes, irrégulièrement espacées Association variable de lumières irrégulières mal définies et de lumières arrondies régulières. Lumières régulières à contours bien limités dans la variante cribriforme.
Orientation cellulaire  Image de courant cellulaire,Parfois tourbillonnant.Axe nucléaire souvent parallèleà la basale des canaux ou à l’axe des fentes. Polarisation cellulaire focale Polarisation cellulaire évidente (structures microglandulaires ou papillaires).Cellules cylindriques avec axe nucléaire perpendiculaire à la basale.
Espacement nucléaire Irrégulier Régulier, focal Régulier
Taille et formedes cellules épithéliales Variée Population uniforme, monotone de petites cellules Population uniforme, monotone de petites cellules
Mitoses  Peu fréquentes,pas de formes anormales Peu fréquentes Peu fréquentes, formes anormales rares
Nécrose  Très rare  Très rare Rare

Lames virtuelles : #0, + hyperplasie lobulaire

Images cytologie : ADH #1 ; #2 ; #3

Images histologiques : hyperplasie atypique, #0hyperplasie : #1 ; #2 ; #3, #4, autre ADH #1, #2, #3, #4, #5, #6, #20, vs hyperplasie simple, hyperplasie simple, #22, #23, #24, #25

http://pathologyoutlines.com/breast.html#adh

 

La forme plane Breast Cancer Res 2003 ;5:263, Arch Pathol Lab Med. 2009 Jun ;133(6):879-92 : ou clinging carcinoma de bas grade, ou métaplasie cylindrique atypique. Forme très précoce de néoplasie avec microcalcifications suspectes en mammographie : couche unique ou stratifiée de cellules avec atypies minimes à nettes et distension du TDLU, pas de prolifération (sous forme de touffes, ponts intraluminaux, micropapilles) ; apical snouts variables ; RE+, MIB1+

Images : #2 ; #3 ; #4 ; #5 ; #6 ; #9, #10, #11, #12, #13, #14, #15, #17, #18, #19, #20

http://surgpathcriteria.stanford.edu/breast/flat_epithelial_atypia/printable.html

 

 

 

Reference List

 

 (1) Shaaban AM, Sloane JP, West CR, Moore FR, Jarvis C, Williams EM et al. Histopathologic types of benign breast lesions and the risk of breast cancer : case-control study. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(4):421-430.

 (2) Tavassoli FA, Norris HJ. A comparison of the results of long-term follow-up for atypical intraductal hyperplasia and intraductal hyperplasia of the breast. Cancer 1990 ; 65(3):518-529.

 (3) Rosai J. Borderline epithelial lesions of the breast. Am J Surg Pathol 1991 ; 15(3):209-221.

 (4) Schnitt SJ, Connolly JL, Tavassoli FA, Fechner RE, Kempson RL, Gelman R et al. Interobserver reproducibility in the diagnosis of ductal proliferative breast lesions using standardized criteria. Am J Surg Pathol 1992 ; 16(12):1133-1143.

 (5) Tavassoli FA. Ductal carcinoma in situ : introduction of the concept of ductal intraepithelial neoplasia. Mod Pathol 1998 ; 11(2):140-154.

 (6) Tavassoli FA. Ductal intraepithelial neoplasia of the breast. Virchows Arch 2001 ; 438(3):221-227.

 (7) Elston CW, Sloane JP, Amendoeira I, Apostolikas N, Bellocq JP, Bianchi S et al. Causes of inconsistency in diagnosing and classifying intraductal proliferations of the breast. European Commission Working Group on Breast Screening Pathology. Eur J Cancer 2000 ; 36(14):1769-1772.

 (8) Ellis IO, Pinder SE, Lee AH, Elston CW. A critical appraisal of existing classification systems of epithelial hyperplasia and in situ neoplasia of the breast with proposals for future methods of categorization : where are we going ? Semin Diagn Pathol 1999 ; 16(3):202-208.

 (9) Schnitt SJ, Connolly JL, Tavassoli FA, Fechner RE, Kempson RL, Gelman R et al. Interobserver reproducibility in the diagnosis of ductal proliferative breast lesions using standardized criteria. Am J Surg Pathol 1992 ; 16(12):1133-1143.

 (10) [European recommendations for quality assurance in the setting of mammographic screening for breast cancer. Report of pathologists of the working group ’Breast Cancer Screening’ of the European Union]. Ann Pathol 1996 ; 16(5):315-333.

 (11) Tavassoli FA. Pathology of the breast. 2nd ed. Stamford : Appleton and Lange, 1999.

 (12) Page DL, Dupont WD. Anatomic markers of human premalignancy and risk of breast cancer. Cancer 1990 ; 66(6 Suppl):1326-1335.

 (13) Ely KA, Carter BA, Jensen RA, Simpson JF, Page DL. Core biopsy of the breast with atypical ductal hyperplasia : a probabilistic approach to reporting. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(8):1017-1021.

 (14) Lerwill MF. Current practical applications of diagnostic immunohistochemistry in breast pathology. Am J Surg Pathol 2004 ; 28(8):1076-1091.

 (15) Burstein HJ, Polyak K, Wong JS, Lester SC, Kaelin CM. Ductal carcinoma in situ of the breast. N Engl J Med 2004 ; 350(14):1430-1441.

 

 



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