Hypertrophies gingivales (5) : L'augmentation du volume gingival peut intéresser la gencive attachée et/ou marginale et/ou libre (pa­pille interdentaire). Elle peut être localisée à une dent, à un groupe de dents ou bien être généralisée. Son intensité est variable, de modérée à majeure. Certaines formes, localisées, peuvent être pseudotumorales. Leur instal­lation est souvent progressive voire insidieuse. Leur retentissement peut être minime ou important, tant au plan dentaire (dents recouvertes ; destruction du paro­donte avec résorption des procès de l'os alvéolaire) que fonctionnel et esthétique, ce qui peut conduire à une gingivectomie chirurgicale de réduction. Bien que des formes de transition ou de passage soient possibles, on peut distinguer, des formes fibreu­ses et inflammatoires avec épithélium de surface hyperplasi­que, avec allongement des crêtes épithéliales et des papilles du chorion ; cet aspect ne doit pas être con­fondu avec un carcinome, d'autant qu'il n'existe aucune image dysplasique.

Formes fibreuses : fibrose tantôt jeune, lâche, œdémateuse, richement vascularisée, avec nombreux fibroblastes et myofibroblastes et des mastocytes, tantôt vieillie, pauvre en fibroblastes, en vaisseaux et riche en dépôts de collagène disposés en faisceaux d'allure parfois cicatricielle voire ché­loïdienne

Étiologies :

- Hypertrophies congénitales : temporaires ou per­manentes. L'hyper­trophie est majeure, contemporaine de la 1^ère ou 2^e poussée dentaire, de toute la gen­cive avec bourrelets roses et fermes. Les récidives sont fréquentes après intervention.

- gingivite de grossesse  : au 2^e mois de grossesse, elle progresse jusqu'à sa fin et régresse en quelques semaines après l'accouche­ment. Tantôt hypertrophie diffuse de la gencive marginale, molle, rouge, tantôt nodule pseudotumoral pédiculé rouge (angiogranulome). Le retentissement reste modéré sans atteinte de l'os alvéolaire. On en rapproche les hypertrophies gingi­vales de la puberté et celles, plus rares, rapportées après la prise de contraceptifs oraux.

- Hypertrophie du Scorbut : elle atteint la gencive marginale qui prend un aspect rougeâtre, mou, friable, parfois ulcéré. Des hémorragies sont fréquemment observées.

Hypertrophies à forte composante inflammatoire : nets infiltrats inflam­matoires chroniques du chorion gingival, hypervascularisé, avec parfois, un aspect pseudotumoral. Ces infiltrats sont en fait consti­tués de plasmocytes polytypiques et de cellules lym­phoïdes dépourvues de toute atypie.

Étiologies :

- Hypertrophies d'origine locale par irritation locale chronique (répétée)  : malocclusion, hygiè­ne buccale défectueuse, tartre, caries multiples, appa­reillage. La suppression de ces fac­teurs entraîne la régression de l'hypertrophie en quel­ques semaines.

- Hypertrophies d'origine générale (médicamen­teuses). L'aspect anatomoclinique est un peu différent selon le médicament incriminé : Celle due au diphénylhydantoine (Dihydan) est très importante et apparaît quelques semaines après le début du traitement et croît pendant 1 an pour se stabiliser, puis régresse partiellement en quelques mois. Elle est généralisée ou affecte la zone antérieure des 2 maxillaires. De consistance ferme, rose, elle contient en proportion variable, tissu fibreux et infiltrats inflammatoires ; parfois formes essentiellement fibreu­ses. Une résorption partielle des crêtes alvéolaires est parfois observée.

. L'hypertrophie due à la nifédipine (Adalate) appa­raît 2 à 4 mois après le début du traitement et régresse complètement, à son arrêt, dans les mêmes délais. La gencive hypertrophiée est molle et hémorragique. Les infiltrats inflammatoires sont en règle très denses.

La cyclosporine A est responsable d'une hypertro­phie élective, localisée ou diffuse, des papilles interdentaires, de couleur rose pâle, de consistance fenne. Elle survient chez 20 % des patients traités. Les infiltrats lymphocytaires et plasmocytaires (fig. 109) y sont souvent très denses.

Les étiologies en sont nombreuses et peuvent se regrouper en 8 chapitres : inflammatoires, idiopathiques, hormonales (gingivite de grossesse), carentielles, iatrogènes, dues aux hémopathies tumorales (LMA M5) et enfin les causes exceptionnelles. Autres facteurs : maladies systémiques telles le diabète, hyperparathyroïdie ou le sida, une couronne dentaire mal adaptée, une obturation (plombage) mal adaptée, des dents chevauchées car elles rendent plus difficile l’élimination de la plaque dentaire par le brossage.

Les hypertrophies idiopathiques sont volumineuses, fermes et rosées, l 'examen histologique montre une importante sclérose non inflammatoire avec en regard un épithélium hyperplasique.

Les hyperplasies iatrogènes sont essentiellement dues à la Diphénylhydantoïne (Dihydan (près de la moitié des cas)), à la Nifédipine (Adalate (jusqu’à 38%)) et à la ciclosporine A (Sandimum (jusqu’à 38%)), elles peuvent cacher complètement les dents. Dans tous les cas, l'examen histologique note un chorion épaissi qui est respectivement fibreux, inflammatoire et fibro-inflammatoire.

Traitement : gingivectomies avec des bistouris à la lame courbe n° 12, en incisant à la limite de la gencive attachée, du côté vestibulaire / palatin / lingual + espaces interdentaires, puis détartrage et surfaçage radiculaire. Si forme débutante aprèx ciclosporine : azitromycine à 2 cp J1 + 1 cp / j les 4 J suivants 2H avant le repas.

La prescription d'autres anti-épileptiques permettent de changer le traitement et de supprimer les hypertrophies gingivales.

Le traitement des formes gravidiques repose sur l'hygiène buccale et l'élimination de la plaque dentaire ; une antibiothérapie pourra être prescrite dans les formes graves en sachant qu'il ne faut jamais utiliser de tétracyclines chez la femme enceinte.

 (5) Boisnic S, Biaggi A. [Pathology of the oral cavity]. Ann Pathol 1992 ; 12(4-5):303-13.

Histopathologie bucco-dentaire et maxillo-faciale

Le Charpentier Y, Auriol Michelle. Masson