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Condylome acuminé


Human Papillomavirus (HPV) - Condylome
Les anomalies cytologiques dues à l’HPV s’observent sur les cellules malpighiennes qui présentent des noyaux augmentés de taille, avec quelques cellules multinuclées. Le fond du FCV est généralement propre. Il peut exister des amas de cellules avec un cytoplasme orange et un noyau hyperchromatique.
Le koïlocyte typique présente un halo clair périnucléaire, avec une densification du cytoplasme en périphérie de la cellule. Les noyaux peuvent prendre un aspect dégénératif.
Les lésions condylomateuses (12 ;55) : Elles sont dues à l’infestation par HPV, dont il existe 120 sous-types. Certains sont des virus oncogènes : à haut risque : HPV16 et 18 et d’autres à faible risque : HPV6 et 11. Il s’agit de la MST la plus fréquente (2/3 des personnes en contact seront contaminées, la période d’incubation est de l’ordre de 3 mois, prévalence estimée à 15%, alors que les condylomes ne touchent qu’environ 1% de la population sexuellement active, l’incidence est doublée chez les femmes enceintes avec risque de transmission à l’enfant sous forme de papillomatose laryngée, elle est également double avant 30 ans versus après 30 ans).
Chez l’enfant contamination verticale possible par le liquide amniotique ou lors de l’accouchement avec une période d’incubation de 3 à 20 mois, chez des enfants plus âgés il faut évoquer la possibilité d’abus sexuels.
Macroscopie : lésion papillaire pédiculée, parfois étendue en chou-fleur, sessile, sur le col ou vagin petites lésions légèrement surélevées, blanches après acide acétique.
Histologie : l’anomalie caractéristique du condylome est la présence de koïlocytes (cellule squameuse superficielle ou immature) avec vacuoles périnucléaires bien limitées, cytoplasme périphérique dense irrégulier, noyau agrandi, de taille variable, avec membrane nucléaire ondulante, chromatine grossière, souvent bi- ou multinucléation.
Il s’y associe des anomalies nucléaires variables, le plus souvent de type dégénératif avec noyaux pycnotiques, une chromatine marginée et une fragmentation nucléaire. Possibilité de binucléations ou des cellules multinucléées. Les koïlocytes ne sont pas spécifiques du condylome. Il peut exister des dégénérations vacuolaires dans les atrophies, notamment post-ménopausiques, les infections non HPV (G. vaginalis, candidose).Pour être considérés comme témoin d’une affection condylomateuse, la présence de koïlocytes doit s’accompagner d’anomalies architecturales du revêtement avec hyperplasie du revêtement, hyperacanthose et papillomatose, les assises cellulaires basales et parabasales du revêtement malpighien présentent peu d’anomalies, avec une organisation architecturale et une polarité respectées.
La kératinisation anormale est un signe important du condylome, allant de la dyskératose, à l’hyperkératose ou parakératose de surface. Les images de mitoses sont confinées aux assises cellulaires basales et peuvent être parfois anormales.
http://www.macmed.ttuhsc.edu/Graham...
Condylome acuminé : Images : #0, #1, #3 ; #4 ; #5, HPV+, koïlocytose #1 ; #2 ; #3 + dystrophies marquées, condylome + CIN 1, condylome plan
Cytologie : atypies koïlocytaires : polymorphisme nucléaire, noyaux frippés, hyperchromasie, binucléation, halos périnucléaires avec condensation cytoplasmique en périphérie ; peu/pas de mitoseImages : #0 ; #2 ; #4, #5, #6,
http://www.pathologyoutlines.com/topic/cervixcytologycondyloma.html
http://www.emedicine.com/med/topic3293.htm

La lésion condylomateuse la plus courante est le condylome plan, qui présente un épaississement modéré du revêtement, avec un aspect festonné et comportant de petites papilles avec chorion fibrovasculaire. Lorsque les glandes sont colonisées par la lésion et que l’hyperacanthose prédomine, la lésion prend une architecture endophytique, rappelant le papillome inversé nasal. Le condylome papillaire est beaucoup plus rare et identique au condylome acuminé vulvaire.
Les HPV sont des virus de la famille des papovaviridae (SV 40, polyoma virus), HPV1 est responsable de la verrue plantaire, HPV 2 et 4 de la verrue vulgaire, HPV 6 et 11 des condylomes acuminés et de la papillomatose laryngée.
Les HPV de faible risque oncologique sont 6, 11, 42-44, 53, 54, 61, 70, 72, 81, CP6108.
Les HPV de risque oncologique élevé sont 16, 18, 45, 56, 58, de façon moins fréquente 31, 33, 35, 39, 51, 52, 59, 68, 73, 82
Les HPV 6 et 11 sont à l’origine du condylome immature cervical ou métaplasie papillaire immature. Il s’agit d’une lésion qui ressemble à une métaplasie malpighienne immature, avec des papilles filiformes. Cette lésion peut coexister avec un condylome typique. Métaplasie de maturation variable, d’architecture papillaire avec anisocaryose minime à modérée, chromatine régulière et faible activité mitotique. La coloration du Ki 67 prédomine dans les couches profondes contrairement au condylome où il prédomine dans les couches moyennes (56 ;57). Comme pour les formes du tractus génital inférieur (voir vulve) il existe un risque de papillomatose laryngée et/ou bronchique chez l’enfant (voir poumons)
Traitement : Il n'y a pas lieu de traiter des sites d'infection latente (présence simple d'ADN), car cela ne modifie rien à l'histoire naturelle de la maladie. Les condylomes acuminés étant sexuellement transmissibles, l'examen du ou des partenaires, la recherche d'autres MST contemporaines (en particulier urétrites, syphilis et infection par le VIH) doivent être systématiques. Enfin, si les lésions sont proches d'un orifice, il est impératif de s'assurer de la présence ou non de lésions internes. Si les condylomes acuminés siègent au périnée, il faut examiner le canal anal et le rectum ; si les lésions siègent près du méat urinaire, il faut vérifier l'urètre et la vessie, et si elles sont sur les grandes ou les petites lèvres, il faut examiner le vagin et le col de l'utérus. En cas de métaplasie immature sans atypie, de NIE 1 et/ou d’un condylome plan, on détruit les lésions. Le laser C02 est la meilleure des solutions, sinon cryothérapie ou excision électrochirurgicale, voire au bistouri, aux ciseaux ou à la curette. On peut également proposer une répétition des frottis (2 à 3/ an pendant 2 ans) avec ou sans colposcopie (19). Des vaccins sont en cours de développement qui semblent offrir de 90 à 100 % de protection
Traitements destructeurs chimiques : Podophylline. Le produit est appliqué par le médecin sur le condylome et impérativement lavé après un temps variable (1 à 6 heures au maximum). Il faut répéter les applications une fois / semaine jusqu'à guérison. Les effets secondaires sont liés à l'irritation, parfois sévère, survenant au site d'application, avec des douleurs dans 17 %. Des ulcérations sont possibles, observées dans 50 %. Réactions exceptionnelles à distance, avec toxicité sur le SNC et/ou cœur. Le produit ne doit pas être utilisé chez la femme enceinte ou allaitante et ne doit pas être appliqué en cas d'exulcération pré-existante, en raison du risque de passage systémique. Guérison dans 41 à 75 %, récidives dans 40 à 74 % après 3 mois.
Podophyllotoxine : meilleure efficacité / tolérance que la podophylline.
L'acide trichloracétique (entre 50 et 85 %) est utilisé par les gynécologues. Une disparition des lésions est notée chez 64 à 81 %, avec récidives dans 36 %.
5-FU topique en crème àt 5 % (Efudix®). Le produit est appliqué par le malade sur ses lésions une à deux fois par jour jusqu'à la guérison (3 à 4 semaines habituellement). Il est contre-indiqué pendant la grossesse. Effets secondaires avec signes d'intolérance locale avec près de 48 % d'érosions.
Traitements non destructeurs:IFN (mais effets secondaires généraux avec 50 % de syndrome pseudo-grippal avec chez 29 % traitement réduit ou interrompu), rétinoïdes et immunostimulants, seuls ou en association. L'imiquimod est une imidazoquinolamine, qui induit la synthèse par les cellules de l'hôte (lymphocytes, kératinocytes, macrophages) d'IFN-alpha, bêta, gamma, mais aussi de TNF-alpha, d'IL-1, 6, 8, 12 et d'autres cytokines. En crème à 5 % appliquée par le malade 3 fois par semaine sur les lésions pendant 16 semaines.
Ces traitements sont moins efficaces que la destruction

(12) Wright TC, Ferenczy A. benign diseases of the cervix. In : Kurman RJ, ed. Blausteins’s Pathology of the female genital tract. 5th ed. New-York : Springer Verlag ; 2001. p. 225-52.
(19) Holland JF, Frei EI, Bast RC, Jr., Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR et al. Cancer medicine. 5th ed. Williams and Wilkins, 2000.
(55) Ponten J, Guo Z. Precancer of the human cervix. Cancer Surv 1998 ; 32(1):201-29.
(56) Trivijitsilp P, Mosher R, Sheets EE, Sun D, Crum CP. Papillary immature metaplasia (immature condyloma) of the cervix : a clinicopathologic analysis and comparison with papillary squamous carcinoma. Hum Pathol 1998 ; 29(6):641-8.
(57) Mittal K. Utility of proliferation-associated marker MIB-1 in evaluating lesions of the uterine cervix. Adv Anat Pathol 1999 ; 6(4):177-85.
http://www.emedicine.com/med/topic3293.htm



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