» CORPS UTERIN Léiomyome

Léiomyome


Léiomyome (1-6) : Ce sont des tumeurs très fréquentes de l’utérus. Avec une incidence globale du 4 à 11 %, atteignant 40 % chez la femme > 50 ans. Les lésions cliniques sont plus fréquentes chez les nullipares et des femmes postménopausées ainsi que chez les femmes noires.
Prédisposition familiale et ethnique aux myomes utérins qui sont 2 à 3 fois plus fréquents chez les femmes noires (prévalence de 50 % à l’âge de 30 ans), plus tôt, + volumineux, grossissent plus vite et restent plus longtemps asymptomatiques chez les femmes noires que chez les caucasoïdes. Pas de fibromes avant la puberté, ils régressent après la ménopause sauf traitement œstrogénique ou dégénérescence sarcomateuse.
L’âge auquel se manifestent les myomes est entre 30 et 50 ans. Leur apparition ne semble pas être favorisée par la grossesse, la multiparité, ni la prise des pilules oestroprogestatives.
La pilule aurait même plutôt un effet protecteur.
Formes sous-séreuses : sous-péritonéaux, à développement abdominal, souvent asymptomatiques, développés à bas bruit, révélés par une complication mécanique, parfois trompeurs (image hystérographique normale (intérêt de l’échographie). La forme pédiculée peut poser un problème de diagnostic différentiel délicat avec une tumeur de l’ovaire (perd son caractère typique de masse mobilisable et faisant corps avec l’utérus, y compris à l’échographie). Ceux inclus dans le ligament large sont de diagnostic différentiel avec une tumeur ovarienne plus facile que pour le fibrome sous-séreux pédiculé, car sa proximité et, souvent, son appartenance à l’utérus, sont souvent évidentes à l’échographie.
Ceux à développement antérieur ont des signes urinaires prédominants, ceux à développement postérieur peuvent s’enclaver dans le cul-de-sac de Douglas avec signes rectaux, intérêt du toucher rectal (TR).
Formes interstitielles, les plus fréquents : l’examen clinique (palpation abdominale et touchers pelviens) retrouve un utérus globalement augmenté de volume, l’échographie fait le diagnostic.
Formes sous-muqueuses : les plus hémorragiques, à développement endocavitaire, celui qui est pédiculé (parfois accouché par le col) visible à l’orifice cervical, se traduit par des douleurs à type de coliques expulsives et de métrorragies avec risque de sphacèle et surinfection importante. L’échographie endovaginale montre le myome intracavitaire, souvent sa zone d’insertion.
Formes associées :
- Anomalies de l’endomètre souvent présentes avec hémorragies (atrophie due aux thérapeutiques hormonales du fibrome, hyperplasie glandulokystique, polypes endométriaux).
- Adénomyose dans 10% des cas, y penser si dysménorrhée.

Dépistage systématique du cancer du col (frottis), éliminer un cancer du corps utérin avant de traiter un fibrome hémorragique : hystérosalpingographie (HSG) préopératoire, ouverture peropératoire de l’utérus et examen histologique systématique, éliminer un cancer de l’ovaire (examen clinique et échographique).
De rares cas ont été associés à une polyglobulie régressive après excision.
NB : à noter l’association rare myomatose utérine et polyglobulie, dans ce contexte les léiomyomes présentent parfois une expression d’EPO (7).
Les formes sous-muqueuses s’accompagnent de modifications endométriales avec atrophie et ulcération. Elles peuvent former une masse de polypoïde qui fait saillie à l’ostium cervical avec des remaniements ulcérés pouvant simuler une tumeur maligne. Les léiomyomes sont sensibles aux hormones et peuvent grossir sous œstroprogestatifs, clomiphène et la grossesse avec possibilité de remaniements hémorragiques. Ils sont monoclonaux (inactivation du X) (8 ;9), en cas de formes multiples, ils sont originaires de clones différents.
Clinique  : Ménorragie avec hyperménorrhée progressive (règles de plus en plus abondantes) et souvent plus prolongée, généralement plus de 7 jours, parfois 10, voire plus. Les métrorragies sont un saignement intermenstruel, elles sont rarement isolées (3 à 10% cas) et doivent faire rechercher une lésion associée. Douleurs pelviennes à type de pesanteur dans 40% des cas, augmentée par la fatigue et l’orthostatisme. Dysménorrhée + rare (24% des cas) : penser à une sténose du col, une infection génitale associée par rétention (fibrome isthmique sous-muqueux). Troubles urinaires dans environ 12,5% des cas souvent par compression de l’appareil urinaire par le ou les fibromes avec pollakiurie diurne ou nocturne, épisodes de rétention matinale des urines, rarement incontinence urinaire d’effort, y penser si recrudescence prémenstruelle des troubles, éliminer une infection urinaire associée (ECBU).
Augmentation de volume de l’abdomen :
Formes asymptomatiques :
Stérilité et fausses couches à répétition :
Examen clinique  : on cherche une latérodéviation-ascension ou abaissement, quelquefois fibrome sous-muqueux pédiculé (polype accouché par le col).
Le toucher pelvien (TV + TR) difficile si obésité / rétroversion utérine. Il apprécie le corps utérin, +/- déformé par une masse : arrondie, lisse, ferme, élastique ou dure, indolore, surtout mobile et solidaire du corps utérin, mobilisé par les doigts vaginaux placés sur le col.
Recherche de prolapsus vaginal associé, et de signes d’incontinence urinaire d’effort récents ou anciens estompés progressivement, qui peuvent réapparaître après traitement chirurgical.
Imagerie
Echographie  : Elle confirme le diagnostic (gros utérus (longueur > 8cm, largeur > 6cm, diamètre antéropostérieur > 4cm) aux contours bosselés par les fibromes. Les myomes sont de structure arrondie légèrement moins échogène que le myomètre normal avec un contour postérieur visible mais sans renforcement postérieur. Elle évalue leur position / nombre dans le pelvis et dans le myomètre, leurs modifications (nécrobiose), l’évolution sous traitement par les analogues de la LH-RH. On cherche des images anormales dans la cavité utérine, l’endomètre se voit sous forme de liseré échogène d’épaisseur variable au cours du cycle. Linéaire juste après les règles, il atteint sur ses 2 faces une dizaine de mm en fin de phase proliférative et sert de repère pour localiser les myomes. On examine les ovaires : position, taille, échostructure, présence de kyste. Le centre peut être remanié par divers phénomènes dégénératifs et apparaître hypo-échogène, d’échogénicité hétérogène ou être le siège de calcifications (hyperéchogènes).
Elle élimine : une grossesse, diagnostic trompeur en période périménopausique où les cycles sont souvent irréguliers, une pathologie ovarienne (distinction entre tumeur solide de l’ovaire et fibrome pédiculé pas toujours possible), une hyperplasie de l’endomètre isolée sans augmentation de volume de l’utérus.
- les myomes sous-séreux sont plus facilement visibles en échographie sus-pubienne car ils déforment le contour externe de l’utérus. Ils peuvent être sessiles ou pédiculés. Lorsque le pédicule est fin, il est parfois difficile de les différencier d’une masse annexielle.
- le myome interstitiel de petite taille n’entraîne pas de déformation des contours utérins ni de la cavité et est mal vu par voie sus-pubienne (échographie endovaginale indiquée), si de grande taille, il est vu par voie sus-pubienne à cause des déformations qu’il entraîne sur la ligne de vacuité utérine.
- le myome sous-muqueux sessile ou pédiculé, fait saillie dans la cavité utérine. Le diagnostic différentiel échographique avec les polypes muqueux est théorique. Il est classiquement plus hypo-échogène que l’endomètre.
L’échostructure des myomes est variable, homogène ou hétérogène, fréquemment hypo-échogènes, parfois isoéchogènes (liseré hypo-échogène permet le plus souvent de visualiser les bords de cette lésion) ou hyperéchogènes. Calcifications centrales ou périphériques, parfois totalement calcifié avec très fort cône d’ombre postérieur.
L’échographie distingue 2 complications des myomes :
- la nécrobiose aseptique avec transformation oedémateuse (de moins en moins échogène), et présence au milieu d’une zone hyperéchogène (nécrose), qui se liquéfiera (petites zones liquidiennes confluentes avec vaste zone centrale anéchogène séquellaire de la nécrose). En clinique, augmentation de l’utérus et douleurs pelviennes.
- la transformation kystique est peu fréquente, le centre du myome est liquidien avec renforcement postérieur et parfois un dépôt des éléments figurés du sang provoquant un niveau au fond de la dégénérescence kystique.
Séméiologie des fibromes en IRM  : Fibromes utérins non compliqués (FUNC) et fibromes utérins remaniés (FUR).
Le FUNC en T1 pondéré, est de signal identique au myomètre (déformation des contours). En T2 hyposignal franc et constant par rapport au muscle utérin +/- hétérogène.

Les FUR sont en hypersignal en T2 pondéré avec hypersignal variable en T1 pondéré.
- la dégénérescence sclérohyaline se traduit par un hypersignal diffus du myome en T2 pondéré. L’hypersignal touche l’ensemble du myome mais présente des zones non remaniées qui gardent un hyposignal.
- la nécrobiose aseptique avec transformation oedémateuse entraîne un hypersignal central en T2 pondéré ; cet hypersignal est parfois retrouvé en T1 pondéré si un caractère hémorragique récent est associé.
- Les fibromes ’cellulaires’ mérite : hypersignal en T2 constant, sans différence significative avec les autres remaniements. La clinique reste prédominante.
L’intérêt de l’IRM dans l’exploration des fibromes utérins semble multifocal :
- elle permet la visualisation d’un plan de clivage
- elle permet un compte exact du nombre de fibrome
- elle permet d’apprécier le retentissement sur la muqueuse utérine
- elle reconnaît les fibromes sous-séreux non remaniés et rattache ces tumeurs à l’utérus.
Par contre elle ne permet pas encore de manière fiable de choisir les fibromes susceptibles d’être traités médicalement.
L’ASP permet de décrire des calcifications spécifiques rubannées retrouvées en cas de vieux fibromes.
Hystéroscopie diagnostique : on introduit un système optique dans la cavité utérine dilatée par du sérum physiologique ou du gaz. Elle analyse le défilé cervico-isthmique, la taille et la morphologie de la cavité utérine, l’aspect des orifices tubaires (position, perméabilité), l’aspect de l’endomètre et son épaisseur corrélés au moment du cycle et au statut hormonal, l’existence et la nature d’un processus intracavitaire (polype, fibrome, rétention ovulaire, cloison, synéchie, lésion suspecte de malignité) ainsi que les possibilités d’exérèse endoscopique par hystéroscopie opératoire.
Les myomes interstitiels et sous-muqueux forment 1 bombement de la muqueuse utérine à l’intérieur de la cavité qu’ils déforment +/-. Ils peuvent obstruer un ostium tubaire ou le défilé cervico-isthmique.
L’ hystérosalpingographie est utile dans : bilan d’infertilité, myomes développés dans la cavité utérine, accessibles à la résection hystéroscopique. Elle est pratiquée après avoir éliminé 4 contre-indications : grossesse, infection génitale, période hémorragique, intolérance à l’iode (préparation corticoïde et antihistaminique).
Signes directs (myomes sous-muqueux et interstitiels) : lacune homogène, à bords nets arrondis, de taille variable, petite et visualisée juste en début de remplissage ou, au contraire, occupant toute la cavité utérine ou tout un bord.
Signes indirects : cavité utérine normale mais latérodéviée, mais plus souvent agrandie, élargie (myomes sous-séreux).
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG24.html
Radio : #0, #1, #2
Macroscopie  : aspect nodulaire ou ferme, tourbillonnant
Images macroscopiques : image1, image2, #0, #1, #2, #3, léiomyome utérin, #1, calcifié, remanié
Histologie  : Classique avec des bouquets entrelacés de muscle lisse (noyaux en cigare) séparés par une quantité variable de tissu conjonctif richement vascularisé, œdème fréquent donnant un aspect myxoïde, remaniements hémorragiques dans10 %, kystiques dans 4 % avec calcifications (#0, #2). À noter présence possible de lymphocytes ou mastocytes. Une fibrose hyaline peut se voir dans plus de 60 % des cas et un œdème dans un tiers des cas.
Image histologique  : #0, image1, #1, #2, #3, #4, #5, Images + texte en allemand, belles images, forme embolisée : #0, #1, #2, #3, forme hyalinisée  : #0
Génétique  : Les anomalies cytogénétique sont fréquentes (40 %) avec réarrangements de 6p, del (7q)(q21.2q31.2), et t (12 ;14) (q15 ;q23-24).
Le traitement dépend de la gêne et de l’âge du patient, du désir éventuel de grossesse ultérieure, par hystérectomie, myomectomie ou par traitement médical par analogues de GRH (ce traitement peut s’accompagner d’augmentation de la cellularité et de nécrose avec réduction de la taille des léiomyomes, l’absence de polymorphisme et de mitoses permettant le diagnostic différentiel avec un léiomyosarcome) Hum Pathol. 1993 Oct ;24(10):1073-7.
Variantes de léiomyome  :
De nombreux remaniements peuvent s’observer dans 2/3 des cas sous forme de dégénérescence hyaline ou myxoïde, de calcifications, kystes ou dépôts adipeux.
Dégénérescence rouge (3 % des cas) avec douleurs abdominales, vomissements, fièvres. Caractérisée par une nécrose de coagulation marquée dans le cadre d’une grossesse, de la prise de contraceptifs oraux ou de leuporolide (agoniste de gonadotrophine releasing hormone).
Macroscopie , image1
Forme avec inclusions intracytoplasmiques dont 2 léiomyomes bizarres, pouvant donner un aspect rhabdoïde. Celles qui étaient en mégacaryocytes fibrillaires sont PAS -, rouges au trichrome, actine, desmine, h-caldesmone + en périphérie. Celles qui sont denses granulaires sont focalement PAS +, rouges au trichrome, actine, desmine, h-caldesmone - (10).
Forme apoplectique  : Am J Surg Pathol. 2016 Apr ;40(4):563-8 variante de dégénérescence rouge, se voit surtout chez des patientes sous contraceptifs oraux (moyenne de 41 ans) avec des foyers stellaires / ovoïdes mous d’hémorragie récente dans des nodules hypercellulaires, +/- nécrose / hyalinisation sans activité mitotique sauf dans une zone étroite autour des foyers hémorragiques (sans atypie ni hypercellularité) (11). Possibilité d’abdomen aigu par rupture de la tumeur.

Dégénérescence hydropique (12) par accumulation d’œdème, souvent associée à des dépôts de collagène, peut simuler une léiomyomatose intraveineuse ou léiomyosarcome myxoïde.
Des mutations germinales avec perte de fonction du gène de la fumarase (FH) du cycle de Krebs caractérisent le syndrome de léiomyomatose héréditaire et carcinome rénal agressif. Ce déficit en fumarase se voit en IHC Am J Surg Pathol. 2016 Dec ;40(12):1661-1669.
Sur un total de 1583 léiomyomes utérins et 157 non-utérins, 86 léiomyomes utérins avec perte de fumarase (1.6% si forme non atypique, 1.8% si forme cellulaire, 37.3% si atypique, 0% si léiomyosarcome versus 1 seul cas extra-utérin). Dans une autre série cela représente 1% de léiomyomes utérins mais pas de LMS Am J Surg Pathol. 2016 May ;40(5):599-607.
Se voit de 20 à 52 ans (médiane de 38à 43 ans vs 50ans sans déficit en fumarase).
Histologie  : présence de palissades ou alignements nucléaires, vascularisation en corne de cerf, si léiomyome atypique : multinucléation, gros nucléole éosinophile, mitoses jusqu’à 7/10 HPF, avec formes atypiques dans 32%.
Léiomyome avec infiltrat lymphoïde (13) qui peut simuler un lymphome du fait de l’infiltrat parfois marqué de petits lymphocytes, immunoblastes et plasmocytes avec possibilité de centres germinatifs. NB : possibilité d’hématopoïèse extramédullaire, d’infiltrat histiocytaire ou de mastocytes et PNE (2).
Forme cellulaire / pléomorphe / avec mitoses

Lipoléiomyome  : mélange de muscle lisse et de tissu adipeux mature, dû vraisemblablement à une métaplasie adipeuse d’un léiomyome.
Radio : #0
Macroscopie : #0
Histologie  : Images histologiques #0, #1, #2, #3
Léiomyome en palissade nombreuses palissades nucléaires simulant un schwannome (se voit dans la forme cellulaire). Images histologiques  : #0
Forme rétropéritonéale AJSP 2001 ;25:1134 : Surtout féminin, comme un léiomyome utérin, mais séparé de l’utérus, peut se voir des années après une hystérectomie, correspond probablement à une origine dans les tissus mous et non à un léiomyome parasitique, RE +, RP +.
Léiomyome parasitaire  : est 1 léiomyome qui s’est séparé de l’utérus avec acquisition d’une vascularisation provenant de l’épiploon, paroi pelvienne ou d’un autre site intra-abdominal.
Léiomyomatose diffuse lorsque les léiomyomes sont multiples et occupent la quasi-totalité du myomètre utérin sous forme essentiellement de foyers infracentimétriques(21), cela ne se voit pas en macroscopie et se traduit par un volume et un poids élevés.

Léiomyomatose disséminée péritonéale (22) : multiples nodules musculaires lisses, myofibroblastiques ou fibroblastiques du péritoine de la femme en activité génitale, souvent associé à une grossesse, des œstroprogestatifs ou une tumeur fonctionnelle ovarienne (Granulosa).
Macroscopie  : multiples petits nodules, granulaires, blancs infracentimétriques, RE/RP +, stabilisation ou régression après arrêt de la stimulation endocrine. Rares cas malins décrits (23)
Léiomyome vasculaire Arch Pathol Lab Med. 2014 Aug ;138(8):1115-8 : fait d’une prolifération dense de vaisseaux de souvent grand calibre et à paroi épaisse qui peut difficile à différencier d’un hémangiome, autour desquels tourbillonnent des faisceaux de cellules fusiformes, pas de mitoses, ni nécrose, parfois atypies nettes et cellules géantes multinucléées. Risque de rupture spontanée surtout si grossesse. L’hémangiome utérin est rare et il est le plus souvent de type caverneux. Image  : #0
Léiomyome disséquant ou cotylédonoïde (24) : ce sont des léiomyomes de la femme jeune ou préménopausée avec des léiomyomes volumineux, lobulés, mal limités avec dissection intramurale du myomètre par les faisceaux tumoraux, dans la forme cotylédonoïde il existe une composante exophytique avec œdème et congestion qui fait saillie dans le ligament large ou la cavité pelvienne (25 ;26)
Histologie  : faisceaux et nodules de cellules musculaires benoîtes, dégénérescence hydropique marquée ; pas de nécrose, ni mitoses, ni atypies
Forme myxoïde (27) : transformation myxoïde parfois massive le diagnostic différentiel avec le léiomyosarcome myxoïde repose sur l’absence d’infiltration du myomètre adjacent, d’atypies ou de mitoses < 2/10 chps
Histologie  : faisceaux et nodules de cellules musculaires benoîtes, dégénérescence hydropique marquée ; pas de nécrose, ni mitoses, ni atypies Images , + vaisseaux, #0, #1, #2
Forme avec cellules géantes ostéoclastiques  : des cellules géantes ostéoclastiques entourées de cellules mononucléées, similaires à une tumeur à cellules géantes se voient le plus souvent dans l’utérus dans des léiomyomes
Forme xanthomateuse  : rare avec population importante de cellules spumeuses
- exceptionnels cas avec différenciation musculaire striée (28).

Immunohistochimie  : actine +, desmine + rarement -, h caldesmone +(29), AE1AE3 + dans 1/3 des cas épithélioïdes (30), CK+ dans moitié des cas dans une autre série (31), calponine +(32), CD 10 +/- dans les formes cellulaires, rarement + dans les formes classiques (33), RE/RP + (34), EMA parfois + (35 ;36), PLAP + (37). HDAC8 (histone deacetylase 8) qui serait plus sensible que desmine et H caldesmone dans les formes épithélioïdes (38).
Formes compliquées  :
- œdème, après obstruction veineuse partielle, avec ramollissement de la tumeur, dissociation des fibres musculaires voire pseudokyste.
- dégénérescence hyaline par ischémie sur myomes de 4 à 5 cm. Le tissu conjonctif normal est remplacé par du matériel acellulaire acidophile. Une obstruction artérielle plus complète aboutit à une dégénérescence mucoïde : l’œdème est diffus et la consistance devient gélatineuse.
La nécrose centrale peut conduire à la formation d’un pseudokyste.
Dégénérescence graisseuse : remplacement du tissu conjonctif par des lobules graisseux +/- nécrobiose ou calcification.
La dégénérescence avec calcification est le stade ultime après nécrobiose ou dégénérescence graisseuse.
La dégénérescence sarcomateuse est exceptionnelle, avec une incidence estimée entre 0,04 et 0,29 %.
Hémorragiques  : distillantes avec anémie ferriprive chronique, brutale mettant en jeu le pronostic vital.
Compressions  : urétérale (risque d’hyronéphrose), de la vessie / rectum, veineuses avec OMI, nerveuses, paresthésies, sciatalgie exceptionnelles.
La torsion aiguë d’un fibrome sous-séreux pédiculé est responsable d’un syndrome abdominal aigu (douleurs brutales pelviennes, avec signes péritonéaux et nausées, vomissements, arrêt des matières et des gaz, défense abdominale, sans contracture.
Nécrobiose aseptique  : suite à ischémie du fibrome : douleurs pelviennes variables avec fièvre entre 38°C et 39°C et métrorragies noirâtres. Au TV : myome augmenté de volume, très douloureux. Image en cocarde avec hyperéchogénicité centrale (nécrose) plus halo clair à l’échographie. Traitement médical, associant : antibiothérapie, anti-inflammatoires et antalgique, repos au lit avec de la glace sur le ventre.
Fibrome et grossesse  : environ 25 % des femmes en période d’activité génitale ont des léiomyomes, surtout compte tenu de la survenue plus tardive des grossesses et de l’incidence croissante des myomes avec l’âge.

Ils interviennent rarement sur la fertilité en empêchant mécaniquement la conception et la nidation (1 à 2 % des cas), peuvent compliquer l’évolution de la grossesse, de l’accouchement et du post-partum.
Pas de données de la littérature concernant le nombre / taille / localisation et la fertilité, mais des études suggèrent un effet délétère des myomes sous-muqueux et interstitiels chez des patientes dans le cadre d’une AMP. L’intégrité de la cavité utérine est une condition nécessaire au bon déroulement d’une fécondation spontanée ou médicalement assistée et qu’il faut donc ne pas hésiter à recourir aux moyens de résection hystéroscopique quand le myome a un développement intracavitaire important.
Les conséquences des myomectomies ne sont pas anodines avec risque de : anomalie de l’insertion placentaire (prævia, accreta, percreta) et de rupture utérine (environ 1 %), dystocies dynamiques en cours de travail, hémorragies de la délivrance, du fait d’une mauvaise rétraction utérine après l’accouchement.
Interactions pendant la grossesse  : 1/500 grossesses a une complication lié à un utérus myomateux et 10 % des femmes avec utérus myomateux ont une complication obstétricale.
RR de complications obstétricales de 1,9 si myomes, surtout si sous-muqueux avec risque X 2 de RCIU et d’hématome rétroplacentaire, risque accru d’accouchement prématuré si myome > 3 cm, fréquence accrue de présentation du siège ou transverse, d’hémorragies de la délivrance, de rupture précoce des membranes, d’hypotrophie / souffrance fœtale.
Absence d’augmentation systématique de taille des fibromes induite par la grossesse, ni d’effet néfaste de la grossesse sur la survenue d’une nécrobiose (douleur localisée, hyperthermie < 38,5 °C, bonne efficacité du traitement médical (repos, antalgiques et plus spécifiquement AINS).
Traitement  : abstention thérapeutique si myomes asymptomatiques avec surveillance clinique +/- échographie si modification importante du fibrome entre 2 consultations.
Traitement médical  :
Progestatifs de 1ère intention : pour corriger l’hyperestrogénie relative en compensant l’insuffisance lutéale, ils stabilisent le volume du fibrome plus qu’ils ne le diminuent. Dérivés de la 19-norprogestérone (norprégnanes) Lutényl, Surgestone, dépourvus des effets masculinisants des dérivés de la testorénone (groupe estranes) (Primolut-Nor, Orgamétril), + efficaces que les dérivés de la 17-OH-progestérone (Lutéran, Lutionex, Colprone, Farlutal). Ils sont prescrits de J15 à 25 du cycle (phase lutéale), si un effet contraceptif est souhaité, ils sont alors prescrits de j 5 à 25 du cycle.
Analogues de la LH-RH LP, ne nécessitant qu’une injection mensuelle : Décapeptyl, Suprefact, mais effets secondaires liés à la ménopause artificielle (bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, troubles de l’humeur et coût), pour réduire le volume du fibrome ou faire cesser une hémorragie rebelle aux progestatifs en vue d’une intervention chirurgicale. Durée du traitement limitée à 3 mois, avec souvent réduction pouvant aller jusqu’à 50% du volume tumoral.
Traitement chirurgical si myomes symptomatiques, résistants au traitement médical.

Hystérectomie totale : les myomes symptomatiques en restent la principale indication, si possible, les ovaires sont conservés, même en période périménopausique. La fonction endocrine résiduelle des ovaires n’étant pas à négliger.
Chirurgie conservatrice : si désir de grossesse avec :
- myomectomie par voie abdominale par laparotomie ou cœlioscopie selon la taille du myome : l’énucléation de plusieurs myomes est possible ; la fragilisation du myomètre, notamment en cas d’ouverture de la cavité utérine, nécessite dans de nombreux cas un accouchement par césarienne.
- la myomectomie par voie basse concerne les formes intracavitaires et en particulier sous-muqueuses, avec hystéroscope opératoire qui permet d’une part la résection du myome et d’autre part une endométrectomie (résection complète de l’endomètre).
- dans les deux méthodes, les récidives sont fréquentes.
Techniques en cours d’évaluation :
- hystérectomie percœlioscopique d’indication discutée.
- myolyse par laser.
- embolisation artérielle.
Indications  : compression, torsion aiguë, nécrobiose, forme hémorragique avec retentissement hématologique et général ne cédant pas au traitement médical, forme volumineuse : hauteur > 12cm, > 7cm en antéropostérieur, si avortement à répétition, stérilité, complications obstétricales.
http://www.medix.free.fr/sim/fibrome-uterin.php
http://www.medix.free.fr/cours/gyneco_c_007.php
http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/UG/UG24.html
Reference List
(1) Silverberg SG, Kurman RJ. Tumors of the uterine corpus and gestational trophoblastic diseases. 3rd ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1992.

(2) Zaloudek C, Hendrickson MR. Mesenchymal tumors of the uterus. In : Kurman RJ, editor. Blausteins’s Pathology of the female genital tract. New-York : Springer Verlag, 2001 : 561-615.

(3) Kempson RL, Hendrickson MR. Smooth muscle, endometrial stromal, and mixed Mullerian tumors of the uterus. Mod Pathol 2000 ; 13(3):328-342.

(4) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996.

(5) Kurman RJ. Blaustein’s pathology of the female genital tract. third ed. New York : Springer verlag, 1987.

(6) Pathology and Genetics of Tumor of the Breast and Female Genital Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC) - Lyon, 13-112. 2003. IARC Press. WHO Classification of Tumors. Tavassoli, FA and Devilee, P.

Ref Type : Serial (Book,Monograph)

(7) Pollio F, Staibano S, Mansueto G, DE ROSA G, Persico F, De Falco M et al. Erythropoietin and erythropoietin receptor system in a large uterine myoma of a patient with myomatous erythrocytosis syndrome : possible relationship with the pathogenesis of unusual tumor size. Hum Pathol 2005 ; 36(1):120-127.

(8) Hashimoto K, Azuma C, Kamiura S, Kimura T, Nobunaga T, Kanai T et al. Clonal determination of uterine leiomyomas by analyzing differential inactivation of the X-chromosome-linked phosphoglycerokinase gene. Gynecol Obstet Invest 1995 ; 40(3):204-208.

(9) Mashal RD, Fejzo ML, Friedman AJ, Mitchner N, Nowak RA, Rein MS et al. Analysis of androgen receptor DNA reveals the independent clonal origins of uterine leiomyomata and the secondary nature of cytogenetic aberrations in the development of leiomyomata. Genes Chromosomes Cancer 1994 ; 11(1):1-6.

(10) Dundr P, Povysil C, Tvrdik D, Mara M. Uterine leiomyomas with inclusion bodies : an immunohistochemical and ultrastructural analysis of 12 cases. Pathol Res Pract 2007 ; 203(3):145-151.

(11) Clement PB. Pathology of the uterine corpus. Hum Pathol 1991 ; 22(8):776-791.

(12) Clement PB, Young RH, Scully RE. Diffuse, perinodular, and other patterns of hydropic degeneration within and adjacent to uterine leiomyomas. Problems in differential diagnosis. Am J Surg Pathol 1992 ; 16(1):26-32.

(13) Ferry JA, Harris NL, Scully RE. Uterine leiomyomas with lymphoid infiltration simulating lymphoma. A report of seven cases. Int J Gynecol Pathol 1989 ; 8(3):263-270.

(14) Pathology and Genetics of Tumor of the Breast and Female Genital Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC) - Lyon, 13-112. 2003. IARC Press. WHO Classification of Tumors. Tavassoli, FA and Devilee, P.

Ref Type : Serial (Book,Monograph)

(15) Oliva E, Young RH, Clement PB, Bhan AK, Scully RE. Cellular benign mesenchymal tumors of the uterus. A comparative morphologic and immunohistochemical analysis of 33 highly cellular leiomyomas and six endometrial stromal nodules, two frequently confused tumors. Am J Surg Pathol 1995 ; 19(7):757-768.

(16) Oliva E, Young RH, Amin MB, Clement PB. An immunohistochemical analysis of endometrial stromal and smooth muscle tumors of the uterus : a study of 54 cases emphasizing the importance of using a panel because of overlap in immunoreactivity for individual antibodies. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(4):403-412.

(17) Oliva E, Young RH, Clement PB, Bhan AK, Scully RE. Cellular benign mesenchymal tumors of the uterus. A comparative morphologic and immunohistochemical analysis of 33 highly cellular leiomyomas and six endometrial stromal nodules, two frequently confused tumors. Am J Surg Pathol 1995 ; 19(7):757-768.

(18) O’Connor DM, Norris HJ. Mitotically active leiomyomas of the uterus. Hum Pathol 1990 ; 21(2):223-227.

(19) Bell SW, Kempson RL, Hendrickson MR. Problematic uterine smooth muscle neoplasms. A clinicopathologic study of 213 cases. Am J Surg Pathol 1994 ; 18(6):535-558.

(20) Perrone T, Dehner LP. Prognostically favorable ’mitotically active’ smooth-muscle tumors of the uterus. A clinicopathologic study of ten cases. Am J Surg Pathol 1988 ; 12(1):1-8.

(21) Clement PB, Young RH. Diffuse leiomyomatosis of the uterus : a report of four cases. Int J Gynecol Pathol 1987 ; 6(4):322-330.

(22) Norris HJ, Parmley T. Mesenchymal tumors of the uterus. V. Intravenous leiomyomatosis. A clinical and pathologic study of 14 cases. Cancer 1975 ; 36(6):2164-2178.

(23) Bekkers RL, Willemsen WN, Schijf CP, Massuger LF, Bulten J, Merkus JM. Leiomyomatosis peritonealis disseminata : does malignant transformation occur ? A literature review. Gynecol Oncol 1999 ; 75(1):158-163.

(24) Pathology and Genetics of Tumor of the Breast and Female Genital Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC) - Lyon, 13-112. 2003. IARC Press. WHO Classification of Tumors. Tavassoli, FA and Devilee, P.

Ref Type : Serial (Book,Monograph)

(25) Roth LM, Reed RJ, Sternberg WH. Cotyledonoid dissecting leiomyoma of the uterus. The Sternberg tumor. Am J Surg Pathol 1996 ; 20(12):1455-1461.

(26) Roth LM, Reed RJ. Dissecting leiomyomas of the uterus other than cotyledonoid dissecting leiomyomas : a report of eight cases. Am J Surg Pathol 1999 ; 23(9):1032-1039.

(27) Pathology and Genetics of Tumor of the Breast and Female Genital Organs. International Agency for Research on Cancer (IARC) - Lyon, 13-112. 2003. IARC Press. WHO Classification of Tumors. Tavassoli, FA and Devilee, P.

Ref Type : Serial (Book,Monograph)

(28) Starasoler L, Vuitch F, Albores-Saavedra J. Intranodal leiomyoma. Another distinctive primary spindle cell neoplasm of lymph node. Am J Clin Pathol 1991 ; 95(6):858-862.

(29) Rush DS, Tan J, Baergen RN, Soslow RA. h-Caldesmon, a novel smooth muscle-specific antibody, distinguishes between cellular leiomyoma and endometrial stromal sarcoma. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(2):253-258.

(30) Rizeq MN, van de RM, Hendrickson MR, Rouse RV. A comparative immunohistochemical study of uterine smooth muscle neoplasms with emphasis on the epithelioid variant. Hum Pathol 1994 ; 25(7):671-677.

(31) Brown DC, Theaker JM, Banks PM, Gatter KC, Mason DY. Cytokeratin expression in smooth muscle and smooth muscle tumours. Histopathology 1987 ; 11(5):477-486.

(32) Miettinen MM, Sarlomo-Rikala M, Kovatich AJ, Lasota J. Calponin and h-caldesmon in soft tissue tumors : consistent h-caldesmon immunoreactivity in gastrointestinal stromal tumors indicates traits of smooth muscle differentiation. Mod Pathol 1999 ; 12(8):756-762.

(33) Oliva E, Young RH, Amin MB, Clement PB. An immunohistochemical analysis of endometrial stromal and smooth muscle tumors of the uterus : a study of 54 cases emphasizing the importance of using a panel because of overlap in immunoreactivity for individual antibodies. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(4):403-412.

(34) Viville B, Charnock-Jones DS, Sharkey AM, Wetzka B, Smith SK. Distribution of the A and B forms of the progesterone receptor messenger ribonucleic acid and protein in uterine leiomyomata and adjacent myometrium. Hum Reprod 1997 ; 12(4):815-822.

(35) Kempson RL, Hendrickson MR. Smooth muscle, endometrial stromal, and mixed Mullerian tumors of the uterus. Mod Pathol 2000 ; 13(3):328-342.

(36) Watanabe K, Kusakabe T, Hoshi N, Saito A, Suzuki T. h-Caldesmon in leiomyosarcoma and tumors with smooth muscle cell-like differentiation : its specific expression in the smooth muscle cell tumor. Hum Pathol 1999 ; 30(4):392-396.

(37) Goldsmith JD, Pawel B, Goldblum JR, Pasha TL, Roberts S, Nelson P et al. Detection and diagnostic utilization of placental alkaline phosphatase in muscular tissue and tumors with myogenic differentiation. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(12):1627-1633.

(38) de Leval L, Waltregny D, Boniver J, Young RH, Castronovo V, Oliva E. Use of histone deacetylase 8 (HDAC8), a new marker of smooth muscle differentiation, in the classification of mesenchymal tumors of the uterus. Am J Surg Pathol 2006 ; 30(3):319-327.



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.