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Cystadénofibrome séreux borderline


Les tumeurs borderline se distinguent des tumeurs épithéliales bénignes par la possession d’au moins deux des quatre caractères histologiques suivants : bourgeonnement épithélial, pluristratification, activité mitotique, atypies nucléaires.
Le bourgeonnement est la conséquence d’une importante prolifération épithéliale non équilibrée par une prolifération équivalente du stroma. Il se traduit par la formation de papilles et de végétations très nombreuses de taille inégale. Du sommet des papilles se détachent des cellules isolées ou des grappes de cellules qui sont libérées dans la lumière des kystes ou dans la cavité abdominale.
La pluristratification du revêtement épithélial des végétations ou de la bordure épithéliale des kystes est également la conséquence d’une prolifération épithéliale excessive.
Les mitoses sont augmentées mais restent habituellement peu nombreuses. Leur répartition, en revanche, est souvent inégale au sein d’une même tumeur (surtout si elle est mucineuse).
Les atypies cytonucléaires doivent être interprétées en fonction du contexte. Elles ne doivent être considérées comme significatives qu’en l’absence de toute réaction de nature inflammatoire ou ischémique.
Le seul critère histologique formel permettant de différencier une tumeur à la limite de la malignité d’un adénocarcinome vrai est l’absence d’invasion du stroma. La recherche de signes d’invasion systématique nécessite de nombreux prélèvements (au moins 10 par tumeur).
En l’absence de critères objectifs d’invasion du stroma, il convient de rechercher des critères indirects :
- Aspect irrégulier de l’interface séparant la prolifération épithéliale du stroma.
- Présence de profondes invaginations épithéliales au sein d’un stroma modifié d’aspect immature, oedémateux, riche en néo-vaisseaux à paroi fine.- Infiltrats inflammatoires lymphoplasmocytaires.

La plupart des tumeurs épithéliales communes de l’ovaire ont un développement soit exclusivement intra-ovarien soit mixte à la fois intra-ovarien et à la surface de l’ovaire. Certaines tumeurs séreuses sont cependant exclusivement développées à la surface des ovaires. Il s’agit des papillomes ou des tumeurs séreuses de surface.///////////

Les tumeurs à la limite de la malignité (5 ;35 ;37 ;39-46 ;50a) : elles représentent 15 à 30% des tumeurs séreuses et 10 à 15% des tumeurs malignes ovariennes, elles sont bilatérales dans 25 à 37% des cas (5 ;50a). L’atteinte de l’ovaire controlatéral n’est parfois que microscopique. Dans 19 à 47% des cas, des lésions extra-ovariennes sont retrouvées.
Leur taille est généralement comprise entre 5 et 20 cm de diamètre. Dans tous les cas, des végétations endokystiques sont retrouvées, et dans 70% à l’extérieur. Des végétations de surface s’observent dans environ 25% des cas (36), plus fréquents en cas d’implants péritonéaux (5). Association assez fréquente à une endosalpingiose et à d’autres inclusions glandulaires bénignes dans près de 40% des cas, présence d’implants péritonéaux dans 40% des cas (31% non invasifs, 9% invasifs) (5). Sujets plus jeunes (moyenne 45 ans versus 60 si carcinome infiltrant), 40 à 84% sont au stade I, 7 à 22% au stade II, 4 à 40% au stade III
Imagerie : similaire aux carcinomes infiltrants dont l’échographie Doppler transvaginale
Durant l’intervention chirurgicale, nombreux prélèvements, comme dans un carcinome ovarien classique
Macroscopie : #0, #2, #5
Histologie:l’aspect est homogène dans les différents territoires d’une même tumeur, qu’elle soit unilatérale ou bilatérale. Leur mode de croissance est soit endophytique, soit exophytique en surface de l’ovaire, soit mixte à la fois endo- et exophytique. Stratification épithéliale avec touffes et bourgeonnement qui occupent plus de 10% du volume tumoral, avec nombreuses végétations dans les kystes ou à la surface de l’ovaire, la fusion de bourgeons peut aboutir à des aspects cribriformes ou en arche de pont. L’arborisation des papilles est hiérarchique, on passe de papilles volumineuses à des papilles de plus en plus fines. En présence d’un territoire supérieur à 5mm de grand axe de carcinome d’architecture cribriforme ou micropapillaire, le diagnostic est celui d’un carcinome micropapillaire.
La bordure épithéliale de ces végétations est plus ou moins pluristratifiée et désorganisée (> 4 couches cellulaires). Les atypies cellulaires sont modérées et le nombre des mitoses est en général < 4/10 champs à fort grossissement. Présence de cellules ciliées dans 1/3 des cas, parfois les cellules sont aplaties, pseudomésothéliales, parfois en clou de charpentier. Possibilité de retrouver aux extrémités des papilles des amas de cellules à cytoplasme éosinophile abondant de type mésothélial, dont les noyaux sont basaloïdes, ovoïdes ou ronds. En profondeur, il existe souvent des invaginations des papilles soit dans le stroma ovarien, soit le plus souvent dans l’axe des papilles. Ces invaginations ne suscitent pas à leur contact de modifications du stroma. Des calcosphérites s’observent dans 20 à 40% des cas.
Des infiltrats inflammatoires sont retrouvés dans environ 5% des cas et sont, habituellement, secondaires à des phénomènes hémorragiques et ischémiques.
L’absence de composante exophytique de surface signifie un risque très faible d’atteinte péritonéale.
Images , histologiques : #0,#1, #2, #3, #16, #17, #18, #19, #20, #21, #22 Carcinome micro infiltrant (5 ;46 ;47) : on parle de micro invasion quand on retrouve des cellules isolées à cytoplasme abondant éosinophile et noyaux agrandis nucléolés peu atypiques dans le stroma des papilles sans stroma réaction desmoplasique associée +/- artefacts de rétraction. Le même diagnostic peut être posé lorsque l’on retrouve de petits nids avec des zones solides, cribriformes ou micro papilles s’accompagnant d’une réaction desmoplasique. En tout état de cause, pour porter le diagnostic de micro invasion ; la zone invasive doit être inférieure à 10 mm² avec le foyer le plus volumineux qui mesure moins de 3 mm de grand axe. (47).
Pronostic (46) : des tumeurs micro infiltrantes est excellent avec 100% de survie avec une moyenne de suivi de 7,4 ans (21) ou similaire à la tumeur borderline (48) avec de rares décès tumoraux, mais fréquence accrue de bilatéralité, croissance exophytique en surface, et stade plus avancé.

Lésions péritonéales associées (5 ;46) :16 à 46% des tumeurs séreuses borderline ne restent pas localisées aux ovaires. Près de 25% des tumeurs borderline présentent une prolifération sur la surface externe de la lésion sans signe de croissance à partir de l’intérieur, 90% de ceux ci développent des implants péritonéaux. Seuls 4% de cas avec implants péritonéaux n’ont pas de prolifération de surface.
- endosalpingiose sous forme de glandes à revêtement cylindrique simple de type tubaire avec possibilité de papilles, de discrètes atypies et de psammomes). Images : #0
implants non invasifs : observés dans 31% des cas des tumeurs séreuses frontières avec un degré de prolifération supérieur à celui de l’endosalpingiose mais sans invasion. Les implants de type épithélial sont papillaires et ressemblent au carcinome primitif frontière (papilles arborisées avec touffes et bourgeons), avec des mitoses rares et des psammomes fréquents. Le plus souvent de stade 2 ou 3, dans une série avec suivi long (moyenne de 15 ans), 44% de récidives dont les Ÿ après 5 ans de suivi, dont 80% avec ensuite carcinome séreux de faible grade (3/4 de ces carcinomes séreux ont entraïné la mort dans un délai de 3 à 25 ans (moyenne 16 ans) après premier traitement), alors que les récidives borderline étaient toutes vivantes (49). Images, histlogiques
- les implants desmoplasiques forment des plaques fibreuses qui piègent les glandes à la surface du péritoine ou qui s’étendent aux septa séparent les lobules épiploïques La réaction fibreuse est de type tissu de granulation. Elle est dense et piège des glandes ou papilles avec des atypies variables voire des cellules éosinophiles isolées. Les glandes sont peu nombreuses par rapport au stroma, contrairement à l’implant invasif, d’où un aspect global de péritonite sclérosante avec prolifération mésothéliale. Les cellules formant ces pseudoglandes présentent des aspects transitionnels avec les fibroblastes adjacents entourant de façon concentrique les pseudoglandes (en faveur d’une réaction mésothéliale), présence d’une réaction inflammatoire quasi constante le plus souvent chronique, aigü dans 20% des cas, absence de mitose, psammomes fréquents, limite nette avec le tissu adjacent. Image
- les implants invasifs (implants invasifs et noninvasifs) : par définition, il existe une infiltration tumorale avec possibilité d’agencement confluent ou cribriforme. Le diagnostic est porté d’emblée en présence d’une composante micro papillaire ou d’amas solides entourés par un artéfact de clivage. Les glandes sont structurées avec un revêtement proliférant micro papillaire. Les critères qui permettent le diagnostic différentiel avec un implant non agressif sont : les nids solides ou glandes qui infiltrent au hasard ou de façon radiaire le stroma, d’architecture micro papillaire ou cribriforme avec une croissance confluente, entourés par un halo clair (50). Les rares évolution fatales se voient dans cette catégorie.
L’invasion au faible grossissement est le meilleur critère et le plus reproductible, plus que les micropapilles / nids solides avec artéfacts de rétraction. Les implants non attachés à du tissu normal sont non invasifs Am J Surg Pathol. 2016 Sep ;40(9):1155-64. Les rares évolutions fatales se voient dans cette catégorie.
- auto-implants, pathologie rare, dans une étude de 30 cas (17 à 70 ans, moyenne de 36 ans), surtout au stade 3 puis 2, bilatéralité dans 25/30 cas. La plupart de ces auto-implants se fait à la surface du néoplasme ou entre les papilles tumorales en surface. Ils se caractérisent par des cellules néoplasiques isolées ou en petits amas avec des atypies modérées à minimes dans un stroma fibreux dense largement proéminent. La quasi-totalité est associée à des implants non invasifs péritonéaux, 10% à des implants invasifs, 20% sont micropapillaires. Le pronostic est similaire à la borderline. Le diagnostic repose sur la localisation en surface, le stroma très abondant et les atypies modérées (51).
Il n’existe pas d’accord sur la signification biologique des localisations péritonéales dans les tumeurs frontières. Les données de biologie moléculaire sont conflictuelles (lésions péritonéales indépendantes primitives avec inactivation différente du chromosome X entre la tumeur primitive ovarienne et les localisations péritonéales) (11 ;52), alors que d’autres notent les mêmes anomalies de LOH en 17p13 (53-56).
Les arguments de primitifs différents sont :
- Des implants s’observent en association à des tumeurs encloses, dépourvues de toute végétation de surface (Woodruff mentionne dans sa série 47% d’implants alors que 23% seulement de ses tumeurs ovariennes sont exophytiques).
- Des observations de papillomatose péritonéale ont été décrites en l’absence de toute tumeur ovarienne et même après ovariectomie prophylactique (57) ainsi que des formes primitives de tumeurs séreuses borderline du péritoine (atteinte ovarienne minime ou absente) chez des patientes jeunes (moyenne 31 ans), se présentant surtout sous forme d’adhérences ou de granulations rarement sous forme de masse, d’évolution favorable dans 84% des cas (58).

Pour Kurman (5), les implants non invasifs épithéliaux correspondent à une implantation tumorale, les implants desmoplasiques à une réaction mésothéliale réactionnelle et les implants invasifs à des localisations de carcinomes micro papillaires ou à des primitifs péritonéaux.
Extension ganglionnaire : dans 25% des cas (5 ;36 ;46 ;59-64), à 41% (65) en pelvien (58%), mésentérique/épiploon (29%), para-aortique (26%), supra-diaphragmatique (6%) (66).
Il existe une endosalpingiose dans 45 à 65% des tumeurs séreuses frontières, au niveau des ganglions (4 à 14% dans la population générale)
On note également la possibilité de métastase ganglionnaire sous 2 formes (37) :
- de cellules isolées ou amas dans les sinus avec un cytoplasme abondant éosinophile (origine mésothéliale non exclue).
- d’inclusions glandulaires et structures papillaires, sous capsulaires, associées fréquemment à une endosalpingiose (celle-ci est assez fréquente près de 10% des cas (67). L’atteinte peut également être massive (61). L’origine à partir de foyers primitifs différents n’est pas exclue car des cas de cancérisation d’endosalpingiose ganglionnaire ont été décrits (21). La présence de ganglions positifs s’accompagne d’une survie à 6,5 ans de 98% selon Seidman et al (5), plus de 50% de décès dans une autre série (60), une revue de la littérature ne montre pas d’impact pronostique (46), dans une série bien que le pronostic soit neutre (65), la présence d’amas nodulaires > 1mm (souvent associés à une stroma-réaction desmoplasique et à une architecture micropapillaire), est cependant de mauvais pronostic surtout en l’absence d’endosalpingiose (65).
Immunohistochimie : les tumeurs frontières sont CK7+, OC125+, LeuM1+50%, rarement CK20+ focal, RE/RP, EMA+.
Génétique : différente du carcinome infiltrant, peu de mutations de p53, mais L0H fréquente du bras long de X Hum Path 2002 ;33:632
Diagnostic différentiel : se pose avec les tumeurs séreuses, bénignes, malignes et les autres tumeurs épithéliales borderline. A noter qu’en extemporanée, environ 20 à 30% des tumeurs considérées comme borderline s’avèrent être infiltrantes.
Pronostic : Les tumeurs séreuses à la limite de la malignité ont un pronostic radicalement différent. Leurs taux de survie, tous stades confondus, sont respectivement de 90 à 95% à 5 ans, 80 à 90% à 10 ans et 72 à 86% à 15 ans, les formes limitées aux ovaires ont une DFS de 99,5% à 6,5 ans. Celles à implants non invasifs 1 DFS de 95 à 100% (suivi de 7,4 ans) (21), des chiffres un peu moins bons ont été rapportés, avec 98% de survie globale au stade 1 et 91% aux autres stades la DFS étant respectivement de 87 et 65% (68). La plupart des décès semblent liés aux complications thérapeutiques et non à l’évolution néoplasique, les cas de transformation maligne sont exceptionnels. Les formes à implants invasifs sont de plus mauvais pronostic (68 ;73) avec 65% de survie à 6,7 ans (21) et 33% si à un stade II ou III (69), mais pas d’accord dans la littérature (50a), les autres facteurs de mauvais pronostic sont : l’exérèse incomplète, une architecture micropapillaire (68). Le risque de transformation en invasif de faible grade est de 7%
Traitement  : chirurgical conservateur si unilatéral et désir de grossesse, sous surveillance échographique et biologique (CA 125)

Les séreuses borderline sont soit des tumeurs séreuses prolifératives atypiques (APST) de comportement bénin et d’un petit sous groupe d’architecture micropapillaire qui peut évoluer = carcinome séreux non invasif (niLGSC) selon la WHO de 2014, on tient aussi compte des implants invasifs renommés séreux de bas grade. Etude de 942 cas Am J Surg Pathol. 2017 Jun ;41(6):725-737 avec un suivi allant jusqu’à 36 ans (moyenne de 15 ans), avec 867 APST et 75 niLGSC, 86% sont stade FIGO 1 et 14% à un stade plus avancé (86% d’implants non invasifs vs 14% qui sont invasifs). Comparés aux APST, les niLGSC sont plus souvent bilatéraux, avec maladie résiduelle post chirurgie, une micro-invasion, stade avancé avec implants invasifs (P-values <0.003). Dans le suivi carcinome invasif dans 4% dont 93% de bas grade (médiane de 10 ans, jusqu’à 25 ans), surtout si niLGSC avec RR de 3.8 ; 95% CI de 1.7-8.2), cette différence disparaît aux stades > 1 et surtout si implants invasifs vs non invasifs RR = 5.5 . Pas de différence significative de OS entre les 2 groupes car peu de cancers invasifs. En conclusion, les implants invasifs sont plus prédictifs que le caractère APST vs niLGSC qui est corrélé au stade.

Tumeurs séromuqueuses borderline (37) : considéré souvent comme une variante de séreuse borderline car l’architecture est similaire, hiérarchisée, mais présence de cellules mucineuses endocervicales à la place des cellules séreuses, possibilité de composante séreuse ou endométrioïde, absence de différenciation gastro-intestinale. Association fréquente à une endométriose. Possibilité d’architecture micropapillaire, de micro-invasion ou de N+

Il existe une variante (cystadénome borderline mullérien mixte) (89), ou la composante mullérienne, endométrioïde , séreuse ou squameuse est > 10%. Mêmes caractéristiques cliniques (âge jeune : moyenne de 35 ans, bilatéralité de 22%, infiltrat inflammatoire dans 86% et endométriose dans 53%).
Pronostic : excellent (pas de décès).

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(73)De Nictolis M, Montironi R, Tommasoni S, Carinelli S, Ojeda B, Matias-Guiu X et al. Serous borderline tumors of the ovary. A clinicopathologic, immunohistochemical, and quantitative study of 44 cases. Cancer 1992 ; 70(1):152-160.
(89) Rutgers JL, Scully RE. Ovarian mixed-epithelial papillary cystadenomas of borderline malignancy of mullerian type. A clinicopathologic analysis. Cancer 1988 ; 61(3):546-554.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/ovarytumorserousborderline.html

Pronostic
La ploïdie semble avoir un intérêt dans les tumeurs borderline, les récidives n’ayant été observées dans une étude que dans les lésions aneuploïdes (32), une autre étude intéressant des tumeurs borderline et des tumeurs mucineuses, montre dans le groupe de mauvais pronostic versus bon pronostic une proportion plus importante d’aneuploïdie (33), ce qui n’est pas retrouvé par une autre étude ultérieure (34)

(32) Padberg BC, Arps H, Franke U, Thiedemann C, Rehpenning W, Stegner HE et al. DNA cytophotometry and prognosis in ovarian tumors of borderline malignancy. A clinicomorphologic study of 80 cases. Cancer 1992 ; 69(10):2510-2514.
(33) Kaern J, Trope C, Kjorstad KE, Abeler V, Pettersen EO. Cellular DNA content as a new prognostic tool in patients with borderline tumors of the ovary. Gynecol Oncol 1990 ; 38(3):452-457.
(34) Harlow BL, Fuhr JE, McDonald TW, Schwartz SM, Beuerlein FJ, Weiss NS. Flow cytometry as a prognostic indicator in women with borderline epithelial ovarian tumors. Gynecol Oncol 1993 ; 50(3):305-309.



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