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Adénocarcinome


HAS :
HAS :Éléments d’information des hommes envisageant la réalisation d’un dépistage individuel du cancer de la prostate - Document à l'usage des professionnels de santé
Macroscopie : Dans les conditions idéales, l’adénocarcinome apparaît sous forme de plages grises ou jaune pâle qui peuvent coalescer en une masse ferme, mal limitée. Le plus souvent, on ne le reconnaît pas macroscopiquement. Image #0, avec N+
Mode de prélèvement : Après avoir encré la prostate avec 2 couleurs, la pièce est fixée pendant 48 à 72 H dans du formol à 10%, est analysée selon le protocole de Standford : isolement de l’apex, du col et de la base qui seront coupé de façon sagittale et para-sagittale, puis coupes étagées de la prostate selon un plan perpendiculaire à sa face postérieure sur 3 à 5 mm d’épaisseur et recoupes selon un plan frontal et sagittal pour une inclusion dans des cassettes standard ou en grande coupes.NB : au niveau de la base et de l’apex, pas de capsule, l’extension extracapsulaire ne peut donc y être déterminée.
Histologie : Le carcinome prostatique est le plus souvent bien différencié constitué de glandes monotones, qui se chevauchent avec des lumières bien dessinées accompagnées d’un bourgeonnement et de gros nucléoles, le cytoplasme étant surtout pâle, la description de la forme classique se fait en utilisant les critères de grade selon Gleason (voir tableau infra) Images :#1, belles images
Fiche standardisée prostate,
Description simple de la classification de Gleason

Image microscopique :Lame virtuelle,cas clinique, #1, #2, #3, #4, #5,#6, #7, #8, cas clinique (allemand) de méta osseuse,
Le diagnostic différentiel peut être difficile avec un carcinome urothélial de haut grade (les cellules sont plus grandes, plus pléomorphes avec des nucléoles moins nets, aspect + squamoïde ou pseudoglandulaire, PSA / PSAP toujours-, AMACR parfois + et donc inutile dans le diagnostic différentiel, CK903 et p63 + , CK 5/6 + (dans l’adénocarcinome prostatique de haut grade PSA souvent + mais parfois dans une minorité de cellules surtout après hormonothérapie, CK 903 -, p63 -). Le grade de Gleason est bien corrélé au pronostic.
Malgré le fait que le grade de Gleason soit le plus employé, il semble cependant peu reproductible sur biopsie en dehors de sessions spéciales d'apprentissage (qui peuvent s'effectuer sur le net) (2).
Critères de diagnostic :
Les anomalies architecturales appréciées au faible grossissement sont un critère majeur, le foyer tumoral est mal limité, les glandes sont disposées de façon anarchique dissociant parfois le muscle lisse du stroma, de taille petite à moyenne à contours irréguliers (les glandes normales ont des contours réguliers ondulés), il faut donc rechercher les autres critères au plus fort grossissement.
Lesinvasions nerveuses(Images#0,#1) sont fréquentes (jusqu’à 90%) dans les pièces de prostatectomie, elles sont moins fréquentes sur les pièces de résection transurétrale et encore plus rares sur les biopsies (suggère une extension extra-prostatique) AJCP 1999 ;111:223,AJSP 2003 ;27:432, c'est un critère formel de diagnostic avec les mitoses qui ne sont que rarement observées. Image1
Les glandes néoplasiques sont dépourvues de cellules basales (confirmé en immunohistochimie par la négativité de la cytokératine 903 (34βE12) après démasquage des sites antigéniques, dans l'étude de Wojno ce marquage permet le diagnostic dans 14%, le confirme dans 58%, le modifie dans 2%, est équivoque dans 18% et inutile dans 8% (3). Il est cependant possible de mettre en évidence une positivité discontinue dans un faible % de carcinomes prostatiques (4). NB la négativité de ce marquage dans un petit foyer de glandes atypiques ne permet pas d’affirmer la malignité car la moitié aura un comportement bénin par la suite (5). Images
Contrairement à la variabilité architecturale observée, la cytologie de l’adénocarcinome est le plus souvent monomorphe avec des noyaux ronds, de taille augmentée, peu irréguliers, à chromatine fine, régulière. Les cellules néoplasiques sont plus fragiles et donc plus fréquemment artéfactées.
La présence d’un macronucléole est un critère important du diagnostic de malignité. Ce critère ne suffit cependant pas en soi car il peut manquer dans environ 20% des néoplasmes alors que cela peut s’observer dans des lésions bénignes (hyperplasie adénomateuse atypique, adénose sclérosante, hyperplasie atypique de cellules basales) (6 ;7). L'appréciation du seuil de taille est variable d'un auteur à l'autre, pour Bostwick (8) la taille moyenne dans le cancer est de 1,8µ, pour Kramer (7) de 1,6µ, alors que dans l'adénose la taille moyenne est de 0,7µ (8). Il existe cependant un assez important chevauchement des valeurs, un macronucléole doit donc être interprété en fonction d'autres critères cytologiques, architecturaux et en immunohistochimie. Image
Le contenu des lumières est utile pour le diagnostic de malignité ainsi de laMucine acide (bleue en HE) se voit dans le néoplasme, ce critère cependant n’est pas suffisamment spécifique car on peut observer ceci dans les hyperplasies adénomateuses atypiques, l’hyperplasie des cellules basales ou post-atrophiques ou la métaplasie squameuse (9-11).
On peut voir aussi des cristalloïdes qui sont des structures denses acidophiles réfractiles de formes variées, effilées, prismatiques, riches en soufre inorganique et qui se voient dans le carcinome bien différencié (36%), ils sont PSA-, on peut les voir dans le tissu normal adjacent au cancer (12). Une étude récente montre cependant (13) que 5% des prostates bénignes en contiennent vs 21% dans le carcinome de la prostate. Le risque de présenter un cancer par la suite n’est pas augmenté par rapport à l’absence de cristalloïde (38 vs 28%). image1, ;dans glandes bénignes.
Les micronodules collagènes sont spécifiques du cancer et correspondraient à une organisation de la sécrétion mucineuse, tissu conjonctif lâche avec des fibroblastes. Ils sont rares (<1%) sur biopsie mais se voient jusque dans 13% des prostatectomies. Ils n’ont pas été décrits dans la pathologie prostatique bénigne (14). Les 2 autres critères spécifiques de malignité sont : les invasions nerveuses et glomérulations (prolifération cribriforme attachée sur un seul bord de la lumière donnant un aspect glomérulaire (15).
Biopsie : le grade est relativement souvent sous-évalué, comparé à ce qu’on observe dans les pièces de prostatectomie (16), il reste cependant fiable même sur un microfoyer néoplasique (17) la présence d’une invasion du muscle strié ne peut être considérée comme un critère pronostique car cela peut correspondre à une atteinte du diaphragme urogénital. Il faut souligner l’atteinte du tissu adipeux. La présence de perméations périnerveuses a un impact pronostique très limité (voir facteurs pronostics), l’intérêt de l’évaluation du volume tumoral sur la biopsie n’a pas été prouvé.
Suspicion de malignité : environ 5% des biopsies, si macronucléoles (100%), gros noyaux (83%), sécrétions intraluminales éosinophiles (74%), croissance infiltrante (68%), petits acini (68%), mucine basophile intraluminale (42%), cytoplasme amphophile (33%), PIN de haut grade (31%), cristalloïdes (22%). Pas de diagnostic de malignité, car petite taille du foyer, petit nombre de cellules à gros nucléole /croissance en amas, si prélèvement supplémentaire 60% présentent un adénocarcinome (Am J Surg Pathol 1997 ;21:1489, J Urol 2001 ;166:866, BJU Int 2007 ;99:49). Images histologiques
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NB : Un adénocarcinome incident découvert par hasard s’observe jusque dans 40% des pièces de cystoprostatectomie pour carcinome urothélial, si échantillonage classique vs 72% si inclusion de la totalité de la prostate Virchows Arch. 2014 Dec ;465(6):629-36
Résection transurétrale : effectuée pour traitement de dysurie ou de globe vésical, de 13 à 22% des cas contiennent du néoplasme. L’examen macroscopique et la palpation des fragments n’apportent pas grand chose au diagnostic. Pour les prélèvements de petits poids (≤ à 12 g), on inclut tout (environ 6 cassettes). Au dessus de ce poids, l’intérêt de tout inclure est discutable car de petits foyers d‘adénocarcinome bien différencié ne seraient pas agressifs. L’inclusion au hasard de 6 g de fragments permet de détecter la quasi-totalité de T1B et 90% de tous les cancers y compris incidents si on inclut 12 g (18). La résection détecte surtout les cancers développés dans la zone transitionnelle. Ces cancers sont plus fréquemment bien à moyennement différenciés, de petite taille avec un aspect fréquent à cellules claires (cellules hautes monomorphes à cytoplasme clair ou pâle avec des noyaux basaloïdes typiques). On retrouve les critères habituels typiques du carcinome (voir ci-dessus nucléo et nucléolomégalie, hyperchromasie, mucosécrétion, cristalloïdes, mitoses, perméations vasculaires et perméations périnerveuses). L’utilisation des anticorps anti 31β-E12 est plus utile que dans les biopsies car le risque est moindre d’une erreur d’échantillonnage (19).
Le diagnostic différentiel se fait essentiellement avec l’adénose (AAH ou hyperplasie adénomateuse atypique). Possibilité de glandes malformées ou d’acini qui bourgeonnent ainsi que de nucléoles >1,6µ en règle général <3µ. Il faut rechercher en cas de doute des cellules basales souvent de distribution irrégulière.


Il vaut mieux utiliser une évaluation du pourcentage de surface occupée par le néoplasme que celui du nombre de fragments occupés, en effet, dans la première méthode, les prélèvements supplémentaires n’ont probablement pas lieu d’être effectués pour trancher entre un stade IA ou IB (18), sont considérées comme IA les tumeurs bien différenciées d’un score de Gleason £ 6 avec moins de 5% de néoplasme, soit moins de 3 ou 5 fragments occupés selon les auteurs et comme IB toutes les tumeurs peu différenciées (Gleason > 6) et celles qui ont un volume tumoral supérieur à 5% ou plus de 3 à 5 fragments occupés.
Prostatectomie : Le problème qui se pose est surtout celui de l’établissement des facteurs pronostiques, de l’évaluation de la réponse au traitement et de la confirmation du diagnostic. La plupart des auteurs suggère d’encrer la pièce et de la débiter en tranches afin d’évaluer la qualité des limites, la rupture capsulaire, l’envahissement des glandes séminales, du col de la vessie, etc…(voir facteurs pronostiques). Il faut évaluer, bien sûr, la régression post-thérapeutique, la localisation, l’extension, le caractère multifocal ou non.
Les critères diagnostiques d'extension extraprostatique varient selon les régions, en zone postérieure, postéro-latérale et latérale, l'intrication de la tumeur au tissu adipeux est la + facile à identifier. NB : du tissu adipeux peut être présent dans la prostate. Le tissu adipeux pouvant manquer (même au-delà des limites de la prostate) en antérieur / apex / col vésical, on utilise d'autres critères. Dans ces régions, le muscle strié pouvant être intriqué aux glandes normales, la présence de cancer dans le muscle strié n'est pas un signe d'extension extra­prostatique. Le siège et l'étendue de l'extension extra prostatique doit être précisée (focale / franche, unilatérale / bilatérale, uni / multifocal, plus grande dimension linéaire)
Signaler les invasions angio-lymphatiques sur prostatectomie car corrélé à : score de Gleason élevé, limites d'exérèse positives, extension extra­prostatique, invasion des vésicules séminales et évolution défavorable. Le stade le plus avancé (pT4) du cancer de la prostate se définit par une invasion directe de la vessie (au-delà du col de la vessie), du rectum, des muscles du plancher pelvien et des parois pelviennes.
Grading NB : il existe une forte corrélation entre le stade et le grade, les petites tumeurs localisées sont, le plus souvent, bien différenciées, les tumeurs étendues sont souvent peu différenciées, de haut grade, la plupart des cancers de la prostate étant de croissance lente (20).
La sous-classification selon la localisation, centrale, périphérique ou transitionnelle n’a que peu d’intérêt, en effet, le carcinome est le plus souvent multifocal, ou originaire à partir de plusieurs territoires. NB ; les tumeurs de la zone transitionnelle s'accompagnent d'un taux plus élevé de PSA ce qui n'implique pas un pronostic plus défavorable.
L'invasion des vésicules séminales est de mauvais pronostic, on l'évalue en prélevant la jonction entre les vésicules séminales et la prostate. Le statut N+ est corrélé à : score de Gleason élevé et grosse masse tumorale. La taille du + gros foyer métastatique / nombre de N+ / extension extraganglionnaire semblent des facteurs prédictifs de survie significatifs.
Limites d'exérèse chirurgicale : si tumeur qui atteint la surface encrée, mais même si la tumeur est à moins de 1 mm de l'encre, la limite est considérée saine dont on peut préciser le siège et l'étendue.
L’échantillonage préconisé est celui de la totalité de la prostate, mais si on se limite à des coupes alternatives et le bord périphérique on réduit le nombre de prélèvements sans repercussions sur la qualité Arch Pathol Lab Med. 2009 Aug ;133(8):1278-84.
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1) Renseignements cliniques devant accompagner une pièce de prostatectomie totale
L’existence d’un traitement antérieur (RTUP ; radiothérapie ; Ablatherm, hormonothérapie, chimiothérapie, instillations endo-vésicales type BCG ou Mitomycine) est signalée, pour pouvoir bien évaluer les foyers tumoraux résiduels .
La technique chirurgicale et la voie d’abord rétro-pubienne, périnéale ou coelioscopique, une éventuelle préservation des bandelettes neuro-vasculaires, et/ou du col vésical sont signalées. Afin d’éviter la présence de fausses limites (marges) positives, les incisions capsulaires iatrogènes devront être signalées.
En cas d’extemporanée, la nature du prélèvement examiné, le résultat de l’examen extemporané, le résultat après fixation et l’état de la concordance devront être précisés.

Adénocarcinome urothélial mucosécrétant (adénocar­cinome de l'urètre prostatique) : Les formes in situ et invasives sont rares. Ces tumeurs agressives s'observent de 58 à 93 ans (moyenne : 72 ans). L'aspect étant le même que dans la vessie, il faut éliminer une origine vésicale. Les autres diagnostics différentiels sont l'adénocarcinome mucineux prostatique et d'origine colo-rectale. Les cellules tumorales expriment la CK7 et sont négatives pour le PSA, la PSAP, la bêta-caténine et le CDX2.
Variantes d’adénocarcinome prostatique.
carcinome xanthomateux
Immunohistochimie du carcinome prostatique (15) Hum Pathol 2012 Mar ;43(3):313-324  :

Génétique  : Les anomalies les plus fréquentes sont desgains en 7p, 7q, 8q, et Xq, des délétions en 8p, 10q, 13q, et 16q (hétérogène d’un cas à l’autre voir dans différents territoires d’une même lésion). Parfois, mutations de p53. Absence d’expression de GSTP1 (glutathion –transférase). Les gènes NKX3.1, PTEN, p27 qui régulent la croissance sont également atteints. Le gène homéobox NKX3.1, en 8p21, réprime l’expression du gène PSA, chez l’homme la délétion de 8p21 DNA est précoce dans la carcinogenèse prostatique (63 % des PIN > 90 % des cancers de prostate). Altération avec perte d’expression de PTEN, diminution d’expression de p27, altérations du gène de récepteur d’androgènes (44). Sont impliqués également : IGF-1 et 2 (Insulin-like growth factors), EGF (epidermal growth factor), VEGF (vascular endothelial growth factor), PDGF (platelet-derived growth factor), et TGF-b (transforming growth factor beta) (43).
Le terme “atrophie proliférative inflammatoire” désigne des lésions atrophiques focales associées à une inflammation chronique, fréquemment proches à des lésions de PIN, des cancers infiltrants. Des anomalies somatiques génomiques, similaires à celles des PIN et du cancer infiltrant ont été décrites dans l’atrophie proliférative inflammatoire (44)
Adénocarcinome sur biopsie à l’aiguille : le matériel est le plus souvent peu abondant, l’adénocarcinome se reconnaît à l’architecture anormale avec une prolifération désordonnée plus ou moins entassée de petites glandes le plus souvent régulières qui envahissent le parenchyme adjacent avec des cellules isolées. Les critères qui doivent être recherchés sont la nucléolomégalie qui peut manquer dans 20 à 25% des cancers et qui doit s’observer dans plusieurs noyaux adjacents, des noyaux entassés, modérément augmentés à contours irréguliers, disposés de façon irrégulière, une hyperchromasie, une sécrétion éosinophile ou du mucus basophile.
Nb. Il faut toujours plusieurs critères car aucun de ces critères n’est spécifique en soi. Sur biopsie on n'observe que rarement des mitoses (11%), des perméations périnerveuses (3%) et du PIN de haut grade (13%). Le cytoplasme amphophile ne se voit que dans 40% des cas, dans plus de 50% on observe une nucléo et une nucléolomégalie, des sécrétions mucineuses dans environ 20 à 30%, des cristalloïdes dans environ 12% des cas, l’absence de cellules basales en immunohistochimie bien qu’elle soit suspecte de malignité n’est pas formelle car cette couche peut être discontinue dans plusieurs entité bénignes en particulier sur des biopsies. On peut considérer que les critères minimalistes de cancer sont d’au moins 5 glandes suspectes. Bien que le grading ne soit pas très fiable il est recommandé de l’effectuer néanmoins sur biopsie même s’il existe une tendance nette à la sous-évaluation. Il faut se souvenir que les tumeurs bien différenciées sont rares car elles sont peu fréquentes dans la zone périphérique qui est intéressée en premier par les biopsies à l’aiguille (18 ;45).
Diagnostic différentiel(18 ;46 ;47) :
- La prolifération atypique à petits acini n’est pas une entité spécifique (ASAP) (recouvre la pathologie bénigne, des simulateurs de néoplasme ou du carcinome échantillonné de façon tangentielle ou une prolifération acinaire atypique à petits acini suspect mais non diagnostique de carcinome (2-5% des biopsies prostatiques). Risque de carcinome sur biopsies ultérieures dans 17-60% des cas, souvent PSA augmenté (83% des cas) et TR anormal dans 49% 
L’ASAP diffère du carcinome microscopique : moyenne de 0.4 vs 0.8 mm avec 11 vs 17 acini (P <.0001), plus d’hyperchromasie et noyaux moins gros, dans les 2 cas absence de cellules basales. 
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- atrophie : glandes qui peuvent être déformées sans invasion avec présence d’une couche de cellules basales en immunohistochimie, possibilité de gros nucléoles (voir carcinome atrophique).
- Hyperplasie adénomateuse atypique ou adénose : c’est une pathologie rare sur biopsie (- de 1%), la lésion est bien limitée dans près de 90% des cas avec des glandes régulières entassées (parfois mélange de petits et de grands acini), des corps amylacés qui sont fréquents (près de 50%), possibilité de cristalloïde ou de gros nucléoles. La mise en évidence de cellules basales permet de porter le diagnostic de bénignité.
- prostatite granulomateuse : en l’absence de cellules géantes ou d’infiltrat inflammatoire associé avec de nombreux histiocytes mononucléés l’aspect est trompeur et peut faire évoquer à tort le diagnostic de carcinome peu différencié, il faut rechercher des restes de corps amylacés PSA-, PSAP-, cytokératine- dans l’infiltrat.
- des vésicules séminales et canaux éjaculateurs qui présentent souvent des noyaux anormaux parfois volumineux polylobés hyperchromatiques, mais sans mitoses. Les VS ont une lumière centrale avec des glandes ramifiées et des atypies cytonucléaires souvent présentes, rechercher des pseudo-inclusions intranucléaires ainsi que de la lipofuchsine jaune-doré en position apicale (elle est plus brune et infranucléaire dans les glandes prostatiques), les atypies des vésicules séminales sont en règle générale beaucoup plus marquées que celles que l’on observe classiquement dans le cancer de la prostate, elles ont un aspect superposable au déférent, qui est entouré par une bande de tissu conjonctif lâche sans paroi musculaire. Il n'est pas toujours possible de distin­guer ces deux structures sur des BP et peuvent être rapporté comme « VS bénigne/ canal déférent ». Les VS expriment PAX-2, PAX-8 et MUC-6 et 34bêta>E12 dans la couche basale. Elles sont PSA et PAP -. Les diagnostics différentiels sont : tissu prostatique normal, atypies post-radiothérapiques, PIN de haut grade, carcinome intraductal de la prostate et le carcinome urothélial infiltrant la prostate.
- du tissu rectal écrasé car possibilité de : sécrétion bleue mucineuse (2/3 cas), de nucléoles nets (1/3 ), de mitoses (1/3 cas), de mucine extracellulaire (30%), l’Immunohistochimie : induit aussi en erreur avec marquage négatif aux CK de haut PM et p63 et AMACR + (4/5 cas). Le diagnostic est redressé par la présence de chorion (3/4 cas), de tissu rectal sur autre fragment (2/3 cas), d’inflammation associée (2/3 cas), de cellules en gobelets (44%) ou de musculeuse (1/3 cas) (48).
En cas de doute il ne faut pas hésiter à demander un second avis, en effet il existe un risque non négligeable de faux-positifs estimés à environ 1,3 % dans une étude d’Epstein (49). On peut recourir au MUC 6 qui est positif dans les glandes séminales mais négatif dans la prostate bénigne ou maligne (50).

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