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Carcinomes papilllaires (Tumeurs tubulopapillaires du rein)


Tumeurs tubulopapillaires du rein (1-4) Am J Surg Pathol. 2013 Oct ;37(10):1469-89, Ann Pathol.2008 Oct ;28(5):402-8.

Carcinome papillaire héréditaire qui présente des altérations du gène MET en 7q31 voire t(X ;1)(p11.2 ; p34) : fusion TFE3 / PSF
Les tumeurs tubulopapillaires représentent 7 à 18 % des tumeurs du rein (5-7) et sont considérées comme ayant un meilleur pronostic que les carcinomes à cellules claires. Ces tumeurs deux fois plus fréquentes chez l’homme, surviennent à tout âge (22 - 83 ans) avec une moyenne de 52 à 66 ans, sont de découverte fortuite ou révélées par des douleurs lombaires associées à des hématuries, souvent chez des malades en dialyse prolongée. Les explorations montrent un syndrome tumoral plus ou moins hétérogène. L’hypovascularisation de ces tumeurs initialement observée, est loin d’être pathognomonique.
Macroscopie  : les tumeurs tubulopapillaires, de siège polaire et cortical excentré, bien limitées, mesurent de 3 à 23 cm (moyenne de 8 cm) (8), sont de couleur blanchâtre ou jaunâtre (selon la quantité de macrophages spumeux), lorsqu’elles sont de petite taille. Ces tumeurs se voient parfois dans les parois de kystes ou en association à une maladie polykystique, elles sont plus fréquemment associées à un adénome cortical que les autres formes de cancer du rein. (9) Lorsqu’elles sont volumineuses, elles sont volontiers friables, kystiques et hémorragiques de couleur brune (chocolat) et présentent des calcifications dans un tiers des cas. Elles sont le plus souvent limitées au rein. Leur bilatéralité et leur multifocalité, sont plus fréquentes que pour les autres carcinomes rénaux. En effet, des nodules satellites, de plus petite taille au contact de la tumeur principale, sont trouvés dans plus de 40 % des cas, et dans 13 % des cas des tumeurs de même type sont présentes dans le rein controlatéral, pouvant poser cliniquement un problème de diagnostic différentiel avec des métastases (10). Images macroscopiques  : #0, #1, #5, #2, #3, #4, #5 ; #6, #7, #8
Histologie  : Il n’existe pas d’accord dans la littérature sur la proportion de papilles, certains auteurs exigent plus de 50 ou 75% d’architecture papillaire (11 ;12), mais ceci n’est pas obligatoire pour d’autres (13). Un aspect parfois massif, tubulaire ou trabéculaire peut être retrouvé. Bien limité, souvent capsule fibreuse, les travées et papilles sont bordées d’une seule assise de cellules cubiques ou cylindriques, basophiles, éosinophiles ou amphophiles, de petite taille, au noyau central, régulier, parfois plus volumineux, modérément irrégulier à chromatine grossière et nucléole net. Le grade nucléolaire serait un facteur pronostique important Hum Pathol. 2015 Oct ;46(10):1411-7.
Près de la moitié ne sont pas sous-typable donc NOS Am J Surg Pathol. 2017 Dec ;41(12):1618-1629. cette étude propose un 3ème sous type suite aux signatures de biologie moléculaire
Possibilité de faible composante de cellules claires surtout dans zones solides ou près de foyers de nécrose. Les mitoses sont rares. La présence au sein des papilles de nombreux macrophages spumeux, associés ou non à des lymphocytes et des sidérophages, quoique non pathognomonique, aide au diagnostic. Des calcifications parfois psammomateuses, des foyers de nécrose, avec des cristaux de cholestérol, des remaniements hémorragiques, sont observés dans les tumeurs volumineuses. La présence de nécrose tumorale est de mauvais pronostic Am J Clin Pathol. 2012 Feb ;137(2):283-9

  Images histologiques  : série d’images , #4#7anaplasie ; fentes nucléaires (fig 4A-D), vs adénome papillaire, cytologie : #0, #1

Immunohistochimie  : ces cellules sont vimentine + (59%), CK + (CK 8 et 18 (92%), CK7 + (69%), CK 19 + (80%), CK 20 + (4%), CK 14 / 17 / 5/6 – (100%), CD 10 + (59%), RCC + (71%), CD 117 + (22%), AMACR + (99%), PAX2 + (67-76%) Arch Pathol Lab Med. 2012 Dec ;136(12):1541-51, TFE3 -, PAX 8 + (95-100%) J Clin Pathol. 2011 Dec,Arch Pathol Lab Med. 2012 Dec ;136(12):1541-511, OCT-4 (+ dans 22%) est de mauvais pronostic alors que CD133 (+ dans 17.8%) est de bon ponostic Hum Pathol. 2012 Dec ;43(12):2109-16.

Récemment 2 variétés ont été distinguées :

Tumeur de faible grade Type 1  : 25% des cas dans une série de 132 tumeurs papillaires Am J Surg Pathol. 2014 Jul ;38(7):887-94, 73% dans une série de 154 cas Hum Pathol. 2015 Oct ;46(10):1411-7, multiples (20 à 40%), bilatéraux (10%) avec une tumeur principale accompagnée d’autres tumeurs de petite taille. Lésion monostratifiée, de petites cellules à cytoplasme peu abondant pâle, basophile ou éosinophile avec psammomes et macrophages spumeux, CK 7 ++, le plus souvent grade Fuhrman 2 (noyaux allongés, parfois rainurés, alignés), activité proliférative plus faible que dans l’autre catégorie. Tumeurs bien séparées du parenchyme adjacent par une pseudocapsule à revêtement cubique dont se détachent des papilles, petits adénomes en périphérie. Nombreuses variantes architecturales : kystique, tubulaire, gloméruloïde, compacte avec très peu de papilles ou de tubes.
Immunohistochimie  : CK7 +, p504s (racémase)+, vimentine+, RCC +, MUC1 +, parfois CD 10 +, CD117 -.
Génétique  : gains fréquents de 7p et 17p (trisomie ou tétrasomie, trisomies 7 et 17 présentes simultanément) et perte de Y chez l’homme. Les gains et les pertes de chromosomes les plus fréquemment associés aux trisomies 7 et 17 concernent respectivement les chromosomes 3, 8, 12, 16 et 20 (avec en ordre décroissant : 16, 12 et 20), et les chromosomes 1,4, 6,9, 13 et X. La trisomie 7 isolée est une anomalie peu spécifique, rencontrée dans de nombreuses autres tumeurs bénignes ou malignes, et même parfois dans des lésions inflammatoires ou du tissu péritumoral. De même, la perte du chromosome Y isolée est une anomalie non spécifique fréquente chez l’homme âgé. Dans le contexte d’une tumeur rénale, elle n’est évocatrice d’un carcinome papillaire que si elle se trouve associée aux trisomies 7 et 17. Contrairement aux carcinomes à cellules claires il existe une séquence adénome-carcinome, les adénomes avec des gains de 7/17 puis des gains additionnels pour les carcinomes. Cependant en FISH les gains additionnels sont très précoces sans dif­férence significative entre adénome et carcinome Mod Pathol. 2003 Oct ;16(10):1053-9. Les altérations de MET, en 7q31, des CCR papillaires héréditaires, ne semblent pas jouer un rôle dans les cas sporadiques. Les CCR papillaires sont souvent multifocaux voire bilatéraux, des données de pertes de polymorphisme et d’inactivation d’X discordantes dans les différentes tumeurs d’une patiente sont en faveur de leur origine indépendante.
Possibilité de variantes déroutantes (kystique, tubulaire, gloméruloïde) ou compacte avec peu de papilles ou tubes.
Diagnostic différentiel avec un carcinome à cellules claires papillaire (zones d’ histologie caractéristique (bon échantillonnage de la tumeur) (CK7 -, p504s -), adénome métanéphrique (CK7+/-, p504s-/+, CD57+, WTI+ )(cellules monotones, gros noyaux encochés N/C élevé). Il existe une rare forme héréditaire (multiple, bilatéral chez des sujets + jeunes), liée à des mutations activatrices de MET en 7q31
Images histologiques  : #1, #2, #3, #4, #5,

Type 2
Etude de 14 cas de forme oncocytaire Pathol Res Pract. 2017 Jan ;213(1):1-6, H/F = 1/1, moyenne de 64 ans, de 1.5 à 9 cm. Cette tumeur du fait de la monocouche et bas grade imite un papillaire de type 1 alors que les oncocytes imitent un type 2, avec immunophénotype de type 2 mais génétique et prognostic du type 1.
Histologie  : fines papilles à axe fibrocasculaire délicat, bordés par une monocouche de grandes cellules éosinophiles granulaires, à noyau rond / polygonal de bas grade dans 10/14 cas. Présence de cellules spumeuses et de sidérophages, nécrose focale dans 5 cas, zones solides oncocytaires dans 5 cas, 1 cas de transformation focale sarcomatoïde.
Immunohistochimie  : AMACR ++ dans la majorité des cas, positivité de CD10 et vimentine comme dans le papillaire de type 2. Positivité variable de CK7, EMA.
Biologie moléculaire  : en FISH trisomie 7 dans tous les cas testés, 1 cas de trisomie 17, dans 2/7 cas del Y.
Pronostic : bon 1 décès métastatique, 12 autres vivants non évolutifs (suivi moyen de 37 mois).
Il existe d’autres formes considérées non de type 1
Le carcinome papillaire héréditaire associé à une léiomyomatose cutanée et utérine avec mutation du gène fumarate hydratase en 1q42-43, ces tumeurs ont des grands noyaux avec gros nucléole entouré d’un halo clair (haut grade, agressif).
La majorité des cas est intermédiaire entre le type 1 et 2 : 47 % des cas dans une série de 132 tumeurs papillaires Am J Surg Pathol. 2014 Jul ;38(7):887-94 avec : (1) cas à cellules cuboïdes benoîtes sans cytoplasme basophile (type A) ; et (2) cas de prédominance type 1 avec des zones à gros nucléoles (type B). Les 2 types A et B présentent un immunomarquage similaire à celui du type 1 Am J Surg Pathol. 2014 Jul ;38(7):887-94
Les formes métastatiques présentent un haut grade nucléaire et stade tumoral élevé Hum Pathol. 2014 Jun ;45(6):1139-46.
Carcinome rénal biphasique squamoïde alvéolaire (BSARCC) Am J Surg Pathol. 2016 May ;40(5):664-75 : de description récente, série de 21 cas, H/F = 1, de 53 à 79 ans, de 1.5 à 16 cm, métastases dans les suites dans 35%.
Histologie  : double population, organoïde avec de petites cellules néoplasiques, de bas grade à cytoplasme peu abondant bordant des structures alvéolaires et des nids compacts de grandes cellules squamoïdes avec empéripolèse quasi constante. Dans 45% des cas transition avec composante papillaire.
Immunohistochimie  : + dans 100% pour CK7, EMA, vimentine, cycline D1.
Biologie moléculaire  : En CGH effectuée dans 5 cas multiples gains chromosomiques (dans tous les cas de 7 et 17) qui relient avec le carcinome rénal papillaire.

Carcinomes inclassés en partie au moins papillaires, non précisément classés
Dans près de la moitié des cas foyers solides (de taille microscopique, avec des cellules polygonales entassées parfois clarifiées), tubulaires (revêtement cubocylindrique, stroma peu abondant entre les tubes) ou gloméruloïdes (tubes avec touffes intraluminales) (16).

Dans les formes kystiques, survenant surtout chez des malades dialysés il n’existe pas de capsule fibreuse nette, mais une bordure épithéliale d’où semblent naître les projections papillaires, avec souvent des images d’effraction de la pseudo-capsule, sans valeur pronostique. Des petites tumeurs situées à la périphérie du nodule principal sont fréquemment observées. Les tumeurs multifocales et bilatérales surviennent le plus souvent sur des lésions de néphrite interstitielle chronique, préexistantes et chez des dialysés. Le terme d’adénome a été utilisé dans la littérature pour décrire des tumeurs de siège cortical, de moins de 1 cm de diamètre, ayant les mêmes caractéristiques architecturales et cytologiques que les tumeurs tubulopapillaires. Association possible de carcinome papillaire multifocal et d’adénomatose (17).

Il a été décrit une variante solide, sous forme de plages diffuses avec des micronodules distincts ressemblant parfois à des papilles abortives (18).

Il a également été décrit une forme oncocytaire (19) (hommes, moyenne 71 ans), petite tumeur intrarénale, bien limitée, fines papilles non fibreuses avec monocouche d’oncocytes de grade 2. AMACR + CD 10 +, pas de trisomie 7 ou 17

Possibilité de dédifférenciation sarcomateuse dans à 3 à 5% des cas (1).

Le grade nucléolaire semble tout aussi important que le grade de Fuhrman (20).

Images  : #0 ; #1 ; #2 ; #5 ; #9, #10, #11#12, fentes nucléaires (fig 4A-D), #13, #14, #15

Immunohistochimie (21) : profil sensiblement identique à celui des carcinomes à cellules claires : positivité avec CK 8, 18, AE1AE3 (83%) (22), Cam 5.2, EMA (57 à 88 %) (22 ;23), vimentine + (85%) (22), RCC + (25%)(24) et CD 10 + (55 à 80%) (22 ;25-27), EMA + (88%), (28). A l’inverse des tumeurs oncocytaires et des carcinomes à cellules chromophobes, les tumeurs tubulopapillaires présentent une positivité avec le CK 7 (65 à 79%) (22 ;29) (surtout si faible grade) et avec le Bcl-2. AMACR (alpha méthylacyl-CoA racémase) + (95%), fortement + et spécifique car rarement et faiblement + dans les autres tumeurs du rein ou les autres cancers papillaires du corps (30-32), CD 57 - (33), WT1 – (10% +) (34), c-kit (CD117) + dans 100% des cas (35), dans 5% pour Huo (36), 0% pour Petit (37) + (18%) (38).

Génétique  (39) : Les tumeurs tubulopapillaires présentent des caractéristiques cytogénétiques particulières, différentes de celles habituellement observées dans les carcinomes à cellules claires et variables selon les auteurs : absence de trisomie 5 et de délétion du segment 3p (40 ;41) ; présence de trisomies 3q, 7 (75%), 12, 13, 16 17 (80%) (42) et 20, de translocations des chromosomes 1 et X t(X ;1)(p11.2 ; p34) TFE3 /PSF dans la forme héréditaire et de délétions du chromosome Y (43-47), également une t(X ;17)(p11 ;q25) ASPSCR1-TFE3. Ces anomalies retrouvées dans 70 % des cas quelle que soit la taille de la tumeur, suggèrent un mécanisme pathogénique particulier à ce type de tumeur. Il semble exister une progression cytogénétique des anomalies observées en fonction de la taille des tumeurs, les trisomies 7 et les délétions en Y sont observées dans les petites tumeurs, y compris les adénomes corticaux, alors que les trisomies 17 et 16 apparaissent uniquement dans les tumeurs de grande taille. Le gène suspect serait situé en 7q31-34 de 21 exons et 110 kb qui code pour le récepteur c-MET qui est une tyrosine kinase (48) (présent dans 13% des formes sporadiques et surtout dans les formes héréditaires de type 1). Une autre étude montre que les anomalies sont similaires entre les adénomes et les carcinomes papillaires (gains de 7, 17, 12, 16, 20 et perte de Y) (49). Mutation de l’intron 17 de c-kit (50). La forme héréditaire de type 2 s’associe à des léiomyomes utérins multiples, lié à une inactivité du gène de la fumarate hydratase en 1q42.3.

Association rare au syndrome de Birt-Hogg-Dubé (51)

Diagnostic différentiel : Carcinome à cellules claires, Carcinome des tubes collecteurs, la Tumeur juxtaglomérulaire, le Néphrome néphronogène, et l’Adénome papillaire. Le carcinome à cellules claires présente une architecture surtout acineuse, papillaire focale, à prédominance de cellules claires. Le carcinome des tubes collecteurs est une tumeur médiane, mal limitée, présentant un caractère desmoplasique avec sécrétions de mucines et des remaniements inflammatoires. L’immunohistochimie montre une positivité avec les anticorps anti Ulex et lectine. La tumeur juxtaglomérulaire atteint des sujets présentant une hypertension réfractaire au traitement, et a un aspect focalement hémangiopéricytaire. Une sécrétion de rénine est retrouvée (ultrastructure et IHC). Le néphrome néphronogène présente des tubes compacts bordés de cellules basophiles, au cytoplasme réduit, avec focalement des aspects gloméruloïdes. L’adénome papillaire a une taille généralement inférieure à 5 mm. Il n’existe pas d’atypie nucléaire et de nucléolation.

Le carcinome tubuleux mucineux et fusiforme.

Pronostic (52) : la meilleure survie des tumeurs tubulopapillaires, quelle que soit leur taille, a été confirmée par rapport aux autres types architecturaux de même grade (79 à 92 % à 5 ans) (53 ;54), 86 % de DFS et RFS (55). Ce pronostic favorable est probablement dû à l’existence, dans les séries étudiées, de tumeurs exclusivement de bas grade et de faible volume. Pour les tumeurs tubulopapillaires de plus de 10 cm ou métastatiques, le pronostic mauvais serait identique à celui des autres carcinomes (pas de réponses aux Traitements) (56).

Les facteurs pronostiques sont le grade de Fuhrman et le stade TNM, l’invasion vasculaire, la pauvreté en macrophages (+), l’éosinophilie cytoplasmique, les pigments hémosidériniques (+/-), la taille, présence d’une composante sarcomatoïde (57).

I1 faut éliminer du cadre des tumeurs tubulopapillaires les tumeurs d’architecture papillaire, bordées de cellules claires, qui doivent être classées comme des carcinomes à cellules claires, leur pronostic ne semblant pas différent de celui des carcinomes à cellules claires.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/kidneytumormalignantrccpap.html

 

 

 

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Ref Type : Magazine Article

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