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Remaniements post radiques


ŒSOPHAGE (2). La muqueuse présente une radiosensibilité à peu près identique à celle de l’oropharynx avec une tolérance à peu près à 60 Gy, cette muqueuse régénère rapidement. On observe cependant parfois une perte de substance subaigüe ou chronique. Possibilité de sténose par fibrose pariétale avec parfois fibrose des plexus neuromusculaires. Sinon, on observe tous les signes classiques en dehors du fait que le revêtement est plus fréquemment le siège d’épaississement que d’atrophie avec parakératose fréquente et rares atypies cellulaires de la couche basale.

- remaniements post-radiques ou post-radiochimiothérapiques (5) : la sensibilité de l’oesophage est similaire à celle de la cavité buccale. Dans la forme aigüe, on note un oedème congestif, sinon une ulcération muqueuse par nécrose avec atrophie des glandes oesophagiennes qui sont métaplasiques. Au stade tardif on note une atrophie ou hyperplasie muqueuse avec possibilité de dysplasie et parakératose et de fibrose sous-jacente panpariétale.
La chimiothérapie provoque : nécrose +/- tissu de granulation, sinon épithélium intact avec de grandes cellules atypiques, régénération atypique, atypies des cellules stromales et glandes sous-muqueuses.
Images : épithélium remanié par RTE avec cellules bizarres#1 ; #2 ; remaniements post RTE sur carcinome#1 ; #2, Endoscopie

La radiologie faite à distance quantifie la hauteur et la gravité de la sténose et évalue les différents segments intéressés (pharynx, oesophage, estomac). La sténose est centrée, régulière, plus ou moins étendue, parfois étagée, associée ou non à des trajets fistuleux et à une perte du péristaltisme. Un aspect identique peut se rencontrer après sclérose de varices, intubation nasogastrique ou ingestion d’alcool (5).
(2) Berthrong M, Fajardo LF. Radiation injury in surgical pathology. Part II. Alimentary tract. Am J Surg Pathol 1981 ; 5(2):153-178.
(5) Marsot-Dupuch K, Meyer B, Tiret E, Tubiana JM. [Imaging of the esophagus. Normal and pathologic aspects]. Ann Radiol (Paris) 1994 ; 37(7-8):457-470.
Généralités
Mode d’action des divers types de radiations
Transformation en chaleur, excitation atomique, ionisation.
Effet calorique : selon le type de radiation, concerne une proportion plus ou moins importante de l’énergie véhiculée. Seule transformation de l’énergie des radiations lumineuses dans le spectre visible et infrarouge.
Excitation atomique : correspond au changement d’orbite d’un électron et modifie la réactivité chimique de l’atome concerné. Dans les milieux biologiques aboutit à deux types de modification chimiques :
Formation de radicaux libres fortement réactifs
Formation de peroxydes en milieu oxygéné
L’excitation atomique peut être provoquée par des radiations de forte énergie, qui sont également ionisantes et représente l’effet principal des UV. UV C (courts) : également ionisants mais arrêtés par la couche d’ozone, UV B (moyens), UV A (longs) effet d’excitation négligeable.
Ionisations : s’ajoute aux autres effets dans le cas de radiation de haute énergie (radiations ionisantes.) Rayonnements électromagnétiques UV C, X, Gamma. Rayonnements corpusculaires Alpha (très ionisants mais peu pénétrants), Bêta ou électrons, Neutrons (ionisation indirecte par collisions atomiques.) Ionisation : perte ou gain d’un électron par un atome. Aboutit à plusieurs types d’effets sur les molécules biologiques : effet direct par ionisation de molécules dont réactivité chimique augmente, effet indirect dépendant de la radiolyse de l’eau et de l’os (formation de radicaux libres et de peroxydes.)
Lésions provoquées par les radiations ionisantes
Modifications moléculaires produites par radiations ionisantes responsables de lésions des structures à l’échelle cellulaire, tissulaire, organes ou organisme.
Echelle cellulaire :Modifications des systèmes enzymatiques. En particulier, transformation des groupes SH en fonctions disulfures inactives. Modification des cellules. Perméabilité altérée. Lésions des acides nucléiques. ARN (++ ARN d’où entrave des synthèses protidiques.) Surtout ADN chromosomique : altérations des bases et cassures ou altérations des liaisons entre les chaïnes.
Les radiations ionisantes entraïnent des effets nécrosants, aplasiants, mutagènes et cancérigène sur les cellules.
La mort cellulaire intervient surtout à l’occasion des mitoses qui suivent l’irradiation (mort différée, stérilisation cellulaire) : avortement des mitoses ou mitoses retardées (allongement de G2.) Ces effets concernent les cellules en cycle avec radiosensibilité plus importante des tissus à renouvellement rapide (en particulier cancéreux) et l’apparition de radiolésion dans circonstances qui nécessitent réparation tissulaire (les tissus irradiés cicatrisent mal.)
En cas de doses plus importantes : la mort cellulaire peut survenir en phase intermitotique. Lymphocytes, ovocytes, spermatogonie. Populations statocytiques (neurones, cellules musculaires striées) ou en G0 (hépatocytes.) Il se produit un gonflement cellulaire avec hyperhydratation du cytoplasme et du noyau avec distension du réticulum endoplasmique et mitoses (altérations des membranes.)
Effets mutagènes et cancérigènes (erreurs de réparation des bases et recombinaisons génétiques coupures des chaïnes d’ADN).
Cancers
Manifestations tissulaires dystrophiques des radiolésions tardives (lésions vasculaires, hypoplasie, fibrose dystrophique du conjonctif.) Effets mutagènes malgré les systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN.
Echelle tissulaire : L’irradiation entraïne des altérations cellulaires et des modifications vasculaires et des altérations du conjonctif.
Lésions vasculaires : Lésions précoces avec altérations des cellules endothéliales, vasodilatation avec exsudation oedémateuse, infiltration fibrinoïde des parois vasculaires et thromboses. Lésions tardives dans les artérioles et veinules : sclérose pariétale sténosante, infiltration xanthomateuse de l’endartère (endartérite lipidique.) Ectasies capillaires et fibrose pariétales, ce qui aboutit à une irrigation insuffisante des tissus.
Lésions du conjonctif : Atteinte des cellules conjonctives, altérations des fibres et de la substance fondamentale et modifications vasculaires
Lésions précoces avec infiltration oedémateuse, exsudation de protéines plasmatiques (oedème lésionnel). Lésions tardives avec fibrose hypertrophique collagène et élastique, parfois atrophie collagène et élastique.
Lésions parenchymateuses : Atteintes cellulaires et insuffisance circulatoire avec fibrose, hypoplasie et aplasie. Revêtements : ulcérations (torpides mauvaise régénération épithéliale, sclérose et insuffisance circulatoire.
Globalement : les radiolésions précoces sont oedémateuses, congestives ou hémorragiques, les radiolésions tardives se présentent sous forme de fibrose dystrophique et lésions ischémiques.
 
(5) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.


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