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Oesophagite


Oesophagite
 Les œsophagites sont traitées par antisécrétoires (IPP ou anti-H 2 ). Les récidives à l’arrêt du traitement antisécrétoire sont d’autant plus fréquentes que l’œsophagite était plus sévère. Ces récidives posent le problème de l’alternative entre traitement médical au long cours et chirurgie. Les IPP représentent le traitement médical au long cours des œsophagites sévères (grades III et IV). La nécessité d’un traitement médical au long cours ou ses insuffisances représentées par les régurgitations font discuter une indication chirurgicale.

Œsophagite infectieuse survient surtout dans contexte d’immunosuppression qu’elle qu’en soit la cause. Endoscopie
Bactérienne  : chez des patients neutropéniques ou contexte lésionnel avec rupture de la barrière muqueuse (oesophagite, RTE, chimiothérapie, intubation nasogastrique, se voit aussi dans contexte de maladie de Chagas (J Gastrointest Surg 2007 ;11:199), de reflux World J Gastroenterol 2005 ;11:7277), si œsophagite nécrosante, risque létal élevé (Ann Thorac Surg 2003 ;75:342), cas décrits avec actinomycose (J Infect 2005 ;51:E39), staphylocoque (Abdom Imaging 1993 ;18:225)
Macroscopie   : friabilité muqueuse, pseudomembranes, ulcérations
Histologie  : dégénérescence, nécrose, exsudat neutrophile, colonies bactériennes

- A Herpes simplex Hum Path 1991 ;22:541  : surtout chez immunodéprimés ou cancéreux, ainsi que chez les enfants asymptomatique ou odynophagie, douleurs rétrosternales et fièvre. L’œsophage est un des organes le plus souvent atteint par l’herpès avec desquamation de la muqueuse.
Imagerie  : en double contraste parfois des vésicules. La mucographie peut montrer des ulcères superficiels parfois entourées d’un halo radio-transparent. Ces ulcères peuvent prendre un aspect linéaire ou stellaire, ils prédominent au 1/3 moyen de l’œsophage. L’existence de pseudo-membranes à un stade tardif donne parfois un aspect nodulaire. L’évolution se fait vers la résolution complète.
A l’endoscopie : au stade débutant petites vésicules arrondies de 1- 3-mm qui desquament formant de petits ulcères à bords surélevés. Au stade évolué ressemble à candidose avec des plaques.
Macroscopie  : érosions de 3 à 5 mm à bords surélevés, parfois extensives. Images : #1 ; #2 ; #3 ; #4
Histologie  : les ulcères contiennent des débris nécrotiques et un exsudat avec PNN ; les cellules épithéliales contiennent des inclusions qui peuvent occuper tout le noyau ou des inclusions intranucléaires éosinophiles plus volumineuses qu’un nucléole (Cowdry A) avec halo périphérique. Présence de cellules géantes à noyaux en verre dépoli (sac de billes), bien vus en cytologie et de nombreux macrophages (7), agrégats de grandes cellules mononucléées CD 68 + à noyaux convolutés
Images : #0 ; #2 ; #3 ; #4 ; #5 cellules géantes multinucléées #1 ; #2 ;images, image
Traitement par l’aciclovir pendant l0jours au minimum

 - A CMV  : surtout chez immunodéprimés ou cancéreux (3ème pathogène lors du SIDA après P carinii et candida), seconde localisation après la colite à CMV, l’atteinte œsophagienne est souvent associée à une atteinte pulmonaire. L’infection est primaire dans 60%, réactivation dans 10-20%, surinfection dans 20 à 40%.
Clinique  : dysphagie, odynophagie, souvent atteinte multisystémique (yeux, poumons, foie, colon), nausées, vomissements, fièvre, douleurs épigastriques, diarrhée, amaigrissement
Endoscopie  : grande ulcération superficielle entourée d’un bourrelet en relief ou plusieurs petites de l’œsophage distal.
Imagerie  : ulcérations superficielles prédominant au 1/3 <, sans signe spécifique. Puis les ulcères sont plus nombreux, plus profonds s’étendant en surface jusqu’à 5-10 cm et qui s’entourent d’un bourrelet en surélévation. Possibilité de perforation, de rupture œsophagienne ou fistule.
Histologie : Le virus infecte les fibroblastes et cellules endothéliales (inclusions qui peuvent occuper tout le noyau ou des inclusions intranucléaires éosinophiles plus volumineuses qu’un nucléole (Cowdry A) avec halo périphérique).
Images : #0 ; #1 ; CMV + leishmaniose #1 ; #2 ; diverses images
http://www.emedicine.com/med/topic506.htm
Traitement   : ganciclovir pendant une durée minimale de 2l jours.

Virus Varicelle-zona : En endoscopie : petites ulcérations ou vésicules pouvant confluer avec nécrose. Histologie : les cellules épithéliales sont gonflées avec dégénérescence ballonisante, cellules géantes multinucléées et inclusions intranucléaires éosinophiles.
-  HPV  : le taux de détection est très variable d’une étude à l’autre de 0 à 23% dans les carcinomes malpighiens. Macules érythémateuses, plaques blanches, nodules ou lésions végétantes.
Histologie  : recherche de Koïlocytose, cellules géantes et d’atypies.

- HIV  : possibilité d’œsophagite aiguë (non due aux agents opportunistes du SIDA) avec de multiples petits ulcères comme dans l’herpès et une histologie non spécifique d’ulcération sans cellules géantes ni corps d’inclusions, nombreux corps d’apoptose. Bien sûr lors du SIDA constitué on note des infections opportunistes (surtout Candida qui définit le SIDA, sinon CMV, EBV, HSV, mycobacterium avium, cryptosporidium, pneumocystis, leishmania), des tumeurs (papillome, Kaposi, lymphome), reflux gastro-œsophagien. 

 Œsophagite fungique
- A Candida  : surtout chez immunodéprimés comme dans les formes oropharyngées.
La candidose est une cause fréquente d’œsophagite infectieuse. Associée à un traitement anti-acide, troubles de la motilité oesophagienne, chirurgie gastrique, antibiothérapie et toute cause d’immunodépression (carcinome, corticoïdes, diabète (Dis Esophagus 2003 ;16:66)). C’est souvent la première manifestation du SIDA (entre 3 et 10%), incidence globale jusqu’à 15-20% (moins depuis le HAART).
Association quasi-constante avec une atteinte oropharyngée
Clinique  : dysphagie, odynophagie (douleurs à la déglutition), douleurs rétrosternales, impression d’obstruction, parfois fièvre
L’endoscopie grâce aux prélèvements en permet le diagnostic (la mycose doit être invasive, car présent normalement dans le TD) mais le transit œsophagien en double contraste a une bonne sensibilité (90 %). Il montre les anomalies du plissement muqueux et de la contraction œsophagienne entraînant une stase du bol baryté. L’atteinte siège préférentiellement au niveau de l’œsophage inférieur et se caractérise par une désorganisation des plis donnant des zones nodulaires de petite taille. Lors des formes fulminantes, ces nodules confluent et prennent un aspect en mosaïque à bords flous. Une sténose luminale œsophagienne, secondaire à l’œdème, au spasme ou à la présence de pseudo-membranes, est possible (5).
Imagerie  : en double contraste nodules étendus, de 1 à 5 mm, juxtaposés (aspect crénelé). L’atteinte concerne au moins un segment œsophagien, distal parfois tout l’œsophage de façon circonférentielle et homogène, l’œdème sous-muqueux susceptible qui épaissit les plis œsophagiens simule des varices. Les plaques candidosiques peuvent donner naissance à des lésions nodulaires focales pseudo-tumorales. Le transit œsophagien peut parfois révéler une sténose ayant favorisé le développement de l’infection
. Macroscopie  : plaques blanches surélevées (blanc-crème avec muqueuse sous-jacente à nu), voire petits nodules qui peuvent confluer et être responsables d’une sténose partielle. Images  : #0, #2 ; #3 ; #1 ; #4 ; ulcères nécrotiques ; forme diffuse
Histologie  : nombreux pseudohyphes et spores bourgeonnants dans des débris squameux, exsudat fibrinopurulent ou débris nécrotiques ; inflammation associée ; invasion de la musculeuse
Images : #1 ; #2 ; #3Gomori ; PAS #1 ; #2 ; #4 ; #7 ; #3, #5, diverses images, Images + texte en allemand
Traitement   : Azoles per os sur 2 à 3 semaines (Fluconazole, Itraconazole, Kétoconazole, Amphotéricine B en seconde ligne si sévère ou échec aux azoles)

 - A Histoplasma  : souvent secondaire à l’extension d’une lésion médiastinale avec risque d’abcès ou de fistule.
Aspergillose : Images #1 ; #2
Leishmaniose Archives 1999 ;123:835 (8) : la forme viscérale se voit surtout dans le sous-continent indien, Brésil, Soudan, protozoaire intracellulaire qui infecte les macrophages (ceux-ci peuvent devenir très nombreux), et peut disséminer dans le système réticulo-endothélial, chez les imunocompétents possibilité de granulomes et d’inflammation polymorphe.
Diagnostic différentiel  : trypanosomiase, histoplasmose, cryptococcose. Traitement  : antimoniques pentavalents.
Images  #1 ; #2 ; CMV + leishmaniose #1 ; #2

- Tuberculose  (Ann Trop Med Parasitol 1987 ;81:129, Am J Gastroenterol 2002 ;97:287, Gastrointest Endosc 2003 ;57:588)) : l’atteinte œsophagienne est rare (< 0,2%), souvent par extension à partir d’un ganglion médiastinal atteint. L’histologie est classique, les autres atteintes d’œsophagite bactérienne sont elles aussi, rares, opportunistes.
L’endoscopie peut découvrir des ulcérations œsophagiennes multiples parfois une fistule œsobronchique ou œsoganglionnaire.
Le transit œsophagien montre parfois une simple compression extrinsèque de l’œsophage en regard de la carène. Parfois l’œsophage présente des ulcérations punctiformes voire une œsophagite érosive. Un trajet fistuleux peut également exister témoignant d’une communication entre bronche et cavité ganglionnaire. Le scanner prend un rôle important mettant en évidence des lésions médiastinales ganglionnaires. En cas de fistule il peut exister de l’air dans les ganglions. L’exploration thoracique viendra compléter le bilan tuberculeux : adénopathie médiastinale, foyer tuberculeux pulmonaire.

Dans le cadre du SIDA, la réalisation de colorations complémentaires (immunohistochimie (CMV, Herpès), Ziehl, Gomori, PAS, Gram, n’apporte rien de significatif par rapport à l’HE mais double les coûts. En effet en HE le CMV se reconnaît à la cytomégalie et à la volumineuse inclusion intranucléaire +/- floue, l’herpès se reconnaît (sac de billes). Le diagnostic de mycobactériose (avium intracellulare) se fait par la présence de macrophages spumeux dans les extrémités des villosités intestinales où l’on retrouve des organismes au Ziehl (9)

NB : La présence de cellules géantes multinucléées peut se voir dans des œsophagites d’étiologie variée, correspondant vraisemblablement à des remaniements régénératifs et non à un effet cytopathique d’origine virale ou à une dysplasie (10).

- Rares cas anciens de syphilis (11).

Allergique  : se caractérise par dysphagie, retard de croissance, éosinophilie périphérique et tests cutanés allergiques anormaux, avec une ph-métrie normale et pas de réponse à un traitement anti-reflux, mais réponse à un traitement anti-allergie.
Histologie  : infiltrat éosinophile intra-épithélial sous forme de cellules isolées ou amas y compris dans les couches superficielles (12).

http://pathologyoutlines.com/esophagus.html#allergic

AJSP 1999 ;23:390, AJSP 1986 ;10:75, AJSP 1985 ;9:475, Children’s Memorial Hospital

 Des œsophagites ont aussi été décrites dans la blastomycose, Behçet, RTE, agents caustiques ainsi que dans des pathologies dermatologiques (sclérodermie, pemphigus, épidermolyse bulleuse, dans la GVH (voir GVH dans corps) :
Macroscopie  : oesophagite desquamative avec membranes
Histologie  : apoptose de cellules squameuses isolées sur un fond inflammatoire, fibrose sous-muqueuse (Gastroenterology 1981 ;80:914)
Images : apoptose ; #1 ; #2
Diagnostic différentiel  : sclérodermie (fibrose, pas d’apoptose, clinique différente)

 Des formes granulomateuses ont été décrites dans la maladie de Crohn (J Pediatr Gastroenterol Nutr 1988 ;7:451) (ulcères aphthoïdes, sténoses inflammatoires, trajets de fistule, polypes filiformes, en histologie infiltrat lymphoïde ; dans 50% granulomes non caséeux) Images, dans la maladie granulomateuse chronique (Radiology 1991 ;178:189), la granulomatose de Wegener (Arthritis Rheum 1994 ;37:1404)

œsophagite exfoliative secondaire à la déglutition d’aliments durs, volumineux ou très chauds s’accompagnant d’une expectoration douloureuse de la muqueuse se présentant sous forme d’une membrane transparente cylindrique pouvant mesurer jusqu’à 30 cm de long
Histologie  : muqueuse malpighienne avec possibilité de dégénérescence ou nécrose de la couche basale, cela peut se voir parfois dans le cadre d’un pemphigus ou pemphigoïde.
- ulcères secondaires à un tube nasogastrique, le risque croît avec la durée d’incubation (1/3 si > 10 j), prédominance masculine, chez le sujet âgé, dans un contexte de pathologie cérébrovasculaire ou de malignité et surtout d’hypoalbuminémie. Prédilection aux sites de rétrécissement physiologique (crosse de l’aorte, bouche oesophagienne), l’ulcère est à l’emporte-pièce, souvent superficiel parfois profond.
- l’œsophagite aiguë nécrosante présente un aspect sombre en endoscopie (oesophage noir, par accumulation de lipofuscines Arch Pathol Lab Med. 2011 Jun ;135(6):797-8, présumée d’origine ischémique), rare ( 100 cas décrits, 0.2% des endoscopies) ; surtout 1/3 distal, 80% hommes, moyenne de 67 ans (J Gastroenterol 2007 ;42:29). D’origine ischémique (athérosclérose, thrombus ou dissection Aortique ; voire associé à hépatite alcoolique (Endoscopy 2005 ;37:268). Mortalité de 32%
Macroscopie  : muqueuse sombre avec ulcérations.
Histologie  : muqueuse nécrosée totalement desquamée et nécrose inflammatoire pariétale, cela peut se voir après ischémie, antibiothérapie, intubation nasogastrique voire endoscopie.
Nota Bene : l’œsophagite chronique associée aux carcinomes peut être p53 + (16).

 

0http://www.chups.jussieu.fr/ http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI001.html http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI002.html http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI003.html http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI004.html http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI005.html http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI006.html http://www.emedicine.com/med/topic506.htm http://www.jgld.ro/22005/159-163.pdf http://www.emedicine.com/emerg/topic175.htm http://www.emedicine.com/med/topic735.htm

 

Reference List

 

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 (2) Carmack SW, Vemulapalli R, Spechler SJ, Genta RM. Esophagitis dissecans superficialis (’sloughing esophagitis’) : a clinicopathologic study of 12 cases. Am J Surg Pathol 2009 ; 33(12):1789-1794.

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