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Adénocarcinome de la vessie


Adénocarcinome de la vessie (1 ;2 ;4 ;24 ;60 ;84) :Arch Pathol Lab Med. 2011 ;135:1601–1605 : Devant une prolifération glandulaire de la vessie, il faut d’abord s’assurer qu’il ne s’agit pas de l’extension d’un adénocarcinome de voisinage : prostate, côlon, rectum, ensuite éliminer un carcinome transitionnel a inflexion glandulaire. Les adénocarcinomes vésicaux primitifs sont rares (< 2%), situés le plus souvent dans la base ou le trigone (58 à 67%) avec une prédominance masculine (2.6/1) et un âge moyen de 62 ans dans les formes non ouraquales (base).
Clinique  : hématurie fréquente, sinon dysurie, pollakiurie, mucusurie rare.


Macroscopie  : aspect variable, exophytique ou infiltrant, papillaire ou sessile, parfois gélatineux
Macroscopie  : forme mucineuse
Histologie  : plusieurs types histologiques, entéroïde tubuleux avec mucosécrétion +/- abondante, colloïde muqueux ou à cellules indépendantes (86) mucosécrétantes (de diagnostic parfois difficile en cas de cellules isolées infiltrant la paroi sans la détruire), de pronostic péjoratif car très infiltrant et de stade élevé. Plus rarement ils sont à cellules claires, de type mésonéphriques.


Images histologiques  : #0, #1, #5avec adénome villeux
Les adénocarcinomes sont unifocaux dans 90 % des cas et découverts à un stade infiltrant. Les adénocarcinomes atteignent plus souvent la face antérieure et le dôme. Ceci a laissé supposer que certaines tumeurs se développeraient à partir de vestiges ouraquiens. S’il existe de réels cancers ouraquiens, ceux-ci sont exceptionnels vu la fréquence des restes ouraquiens. Certains états, telle l’exstrophie vésicale, favorisent le développement d’un adénocarcinome (< de 10% se compliquent d’un adénocarcinome). On pense actuellement que la quasi totalité des adénocarcinomes sont d’origine métaplasique. Dans certains cas (en particulier en cas de vessie neurologique) on a pu voir une association de lésions allant de la métaplasie avec hyperplasie adénomateuse et dysplasie à l’adénocarcinome. Il existe cependant des arguments opposés à cette filiation
- certains adénocarcinomes surviennent de novo sans irritation chronique ni métaplasie
- les adénocarcinomes sont rares chez les patients avec métaplasie intestinale et tous les cancers ne sont pas des adénocarcinomes.
- la métaplasie ne s’accompagne que rarement d’atypies cellulaires.
- la cystite glandulaire et kystique n’est pas un facteur de risque significatif.
La cytologie permet le diagnostic de tumeur de haut grade, mais rarement celui d’adénocarcinome.
Génétique   : similaire au carcinome urothélial et malpighien
Pronostic  : mauvais car souvent à un stade avancé avec une survie à 5 ans de 31 à 35%, les facteurs pronostiques péjoratifs sont le stade avancé et la variante à cellules isolées pure (13% de survie à 5 ans versus 33% lorsqu’ils coexistent avec un carcinome urothélial conventionnel) (91).

Diagnostic différentiel :
- extension d’adénocarcinome prostatique : mais PSA+, PAP+, p63 -, CK haut PM -, thrombomoduline -, (inverse dans l’adénocarcinome de vessie)

- extension d’adénocarcinome colique : pas d’urothélial in situ, bêta-caténine nucléaire + dans 81%, CK20+ dans 94 à 97 %, CK7 – (100%), CDX2 + (100%), thrombomoduline – (100%) (20), dans l’adénocarcinome de vessie c’est l’inverse : bêta-caténine – (100%), CK20+ dans 53-69 %, CK7+ dans 65%, thrombomoduline + dans 59%, CDX2 + (36%) (AJSP 2001 ;25:1380, AJSP 1993 ;17:171)

-  métaplasie intestinale qui mime un adénocarcinome bien différencié car plages disséqauantes de mucine ; pas d’atypies, ni mitoses, ni cellules en bague à chaton, peu/pas d’invasion musculaire (Hum Path 1997 ;28:1152)

- carcinome urothélial à inflexion glandulaire (pas dans le sens colique, peu de mucine et pas de cellules caliciformes)

- cystite glandulaire floride (pas d’anaplasie, envahit rarement la musculeuse) ; métaplasie néphrogénique, endocervicose

- adénome néphrogénique (voir base)

- endométriose  : bien sûr femme durant période de reproduction, stroma endométrial, remaniements hémorragiques, positivité de PAX8, CD10, RE/RP

-  polype de type prostatique  : glandes prostatiques PSA +, cellues basales p63 +

 

- Variante à cellules en bague à chaton
- hépatoïde (rare < 50 cas décrits) (1) : imite une carcinome hépatocellulaire, AFP +, sans primitif hépatique avec ou sans composante germinale, prédominance masculine, après 60 ans
Clinique : hématurie, évolution agressive avec décès en 2 ans Histologie : Mélange de grandes cellules polygonales (hépatoïdes) en plages et zones solides ou travées anastomosées +/- des glandes , souvent globules intracellulaires hyalins + bile ( Virchows Arch 2003 ;442:381 )
Image s histologiques

(1) Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. Tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon : IARC press, 2004.

(2) Murphy WM ;diseases of the urinary bladder, urethra, ureters, and renal pelves. In : Murphy WM, editor. Urological pathology. Philadelphia : Saunders, 1997 : 34-147.

(4) Murphy WM, Beckwith JB, Farrow GM. Tumors of the urinary bladder. In : Rosai J, editor. Tumors of the kidneys, bladder and related urinary structures. Washington Dl#adeno’>

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