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Dysplasies sur Barrett


Dysplasies sur Barrett(1-4) AJSP 1985 ;9:845, Hum Path 2001 ;32:379, Mod Path 1991 ;4:336. Images  : dysplasie tube digestif.pdf
Histologie  : se voient presque toujours sur muqueuse de type intestinal. Cette dysplasie peut se voir soit dans la moitié inférieure de l’épithélium, soit dans la moitié superficielle de l’épithélium. La dysplasie s’accompagne toujours de déplétion muqueuse et de basophilie cytoplasmique, de pseudostratification, de noyaux hyperchromatiques pléomorphes.
 faible grade : l’architecture glandulaire est peu modifiée, les atypies cytonucléaires sont moins marquées, la polarité nucléaire est mieux préservée, cellules en gobelet moins nombreuses et dystrophiques.
 haut grade : modifications marquées de l’architecture glandulaire, avec contours irréguliers, bourgeonnants, voire un aspect cribriforme ou une architecture villiforme. Les anomalies cytonucléaires sont plus marquées (stratification, perte de polarité). Risque d’adénocarcinome X 30-125, surtout si dysplasie de haut grade.

Catégorie diagnostique Critères
Dysplasie de haut grade Atypies cytonucléaires nettes s’étendant à la surface, distorsion glandulaire
Dysplasie de haut grade avec distorsion glandulaire nette, adénocarcinome intramuqueux non exclu Chevauchement glandulaire net avec adossement glandulaire, structures cribriformes, au moins 3 glandes dilatées avec débris intraluminaux
adénocarcinome intramuqueux invasion de cellules isolées dans > 1 foyer, amas de cellules oblitérant le chorion, glandes angulaires abortives ou anastomosées
adénocarcinome sous-muqueux Desmoplasie stromale certaine

 La grande difficulté est de faire le diagnostic différentiel avec des remaniement régénératifs qui peuvent s’accompagner un aspect villeux, surtout si contexte d’inflammation/ulcération si faible grade et avec un adénocarcinome débutant si de haut grade
Si le diagnostic de dysplasie de haut grade est reproductible, il n’en est pas de même en ce qui concerne la dysplasie de faible grade, ne pas hésiter à demander des prélèvements supplémentaires. (1).
La dysplasie se voit dans 5 à 10% des Barrett et dans 70 à 100% des adénocarcinomes (1). Lors de la transformation on observe une incidence croissante d’aneuploïdie, de marquage au p53 et à la télomérase (5 ;6).
La recherche d’AMACR (p504s) en immunohistochimie semble prometteuse car montre bien les foyers de dysplasie surtout si de haut grade (7)(Hum Path 2006 ;37:1601).
Dysplasie de type fovéolaire sur endobrachyoesophage : prolifération tubulo-villeuse, à cellules cylindriques, au cytoplasme assez abondant, éosinophile, pâle, alors qu’il est plus basophile dans la dysplasie de type intestinal, noyaux au pôle basal des cellules (ils sont plus atypiques, hyperchromatiques, pseudostratifiés, avec activité mitotique plus importante dans la dysplasie de type intestinal). En immunohistochimie, ces lésions sont souvent MUC5AC+, CDX-2-, villine- et rarement p53+.
Dysplasie cryptique basale sur endobrachyoesophage : NIE à la partie basale des cryptes, de type intestinal ou fovéolaire, (avec modifications architecturales (ramifications / fusions glandulaires, aspects polyadénoïdes et cribriformes), avec cellules cylindriques basophiles, à gros noyau, atypique, hyperchromatique, avec pseudostratification, mitoses (parfois anormales), perte de polarité cellulaire et cellules caliciformes dystrophiques et atypies cytonucléaires de bas ou de haut grade), mais avec en surface un épithélium non dysplasique.
Immunohistochimie : Ki67 ++, p53 +.
Diagnostic différentiel  : lésions régénératives, souvent associées à une érosion / ulcération de l’épithélium, mais infiltrats inflammatoires polymorphes du chorion / épithélium de surface, atypies architecturales et cytologiques moins marquées. Les cellules basales ont des noyaux normaux ou légèrement élargis, sans nucléole proéminent, sans mitose anormale, ni perte de polarité, ni pléomorphisme ou pseu­do-stratification nucléaire.
Les caractéristiques évolutives étant encore mal connues, la reproductibilité diagnostique moyenne, et l’entité non consensuelle, il vaut mieux conclure à ’lésions indéfi­nies pour la dysplasie’.  
Images : #1

Dysplasie légère à modérée #5 ; #6 ; #7 ; #8 ; #9 ;  #10 ; images
high grade dysplasia - #1 ; #4 ; #5 ; forme villeuse ; images
Diagnostic différentiel  : adénocarcinome intramuqueux (infiltration du chorion par amas ou cellules ioslées), atypies réactionnelles (se méfier si PNN, atypies + uniformes / moins de pléomorphisme, N/C moindre, noyaux +ronds et réguliers, en position basale, Univ of Washington) atypies réactionnelles #1 ; #2 ; #3 ; #4, #5, #6

Traitement  : si dysplasie de faible grade, traitement antireflux médical (IPP à double dose) et surveillance après 3 mois. Si la dysplasie de bas grade est confirmée, surveillance endoscopique et biopsique / 6 à 12 mois. La disparition de ces aspects dysplasiques permet de revenir, après une double confirmation, à l’intervalle de surveillance des patients sans dysplasie..

Si dysplasie de haut grade, nouvelle biopsie pour exclure un éventuel adénocarcinome associé, suivant le sujet on peut proposer soit une œsophagectomie (jusqu’à 1/3 des pièces présentant un petit adénocarcinome non vu à l’endoscopie, mais mortalité post-opératoire du geste de 4 à 10%) (intervention lourde, taux de mortalité jusqu’à 10 %), soit à une surveillance étroite annuelle, soit traitement endoscopique avec mucosectomie (dysplasie de haut grade et/ou carcinome superficiel), efficacité dans 85 %, taux de complication de 10-12% mais suivi court (< 4 ans), la résection chirurgical reste le gold standard.

http://library.med.utah.edu/WebPath/GIHTML/GI406.html

www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/

 (1) Rosai J. Esophagus. In : Rosai J, editor. Ackerman’s surgical pathology. StLouis : Mosby, 1996 : 589-615.

 (2) Haggitt RC. Barrett’s esophagus, dysplasia, and adenocarcinoma. Hum Pathol 1994 ; 25(10):982-993.

 (3) Robaszkiewicz M, Roue-Quintin I, Volant A, Nousbaum JB, Gouerou H. [Evaluation of the risk of malignant transformation in Barrett esophagus. Management before detection of a dysplastic lesion on Barrett’s mucosa]. Ann Pathol 1994 ; 14(5):296-302.

 (4) Lewin KJ, Appelman HD. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1996.

 (5) Gimenez A, Minguela A, Parrilla P, Bermejo J, Perez D, Molina J et al. Flow cytometric DNA analysis and p53 protein expression show a good correlation with histologic findings in patients with Barrett’s esophagus. Cancer 1998 ; 83(4):641-651.

 (6) Morales CP, Lee EL, Shay JW. In situ hybridization for the detection of telomerase RNA in the progression from Barrett’s esophagus to esophageal adenocarcinoma. Cancer 1998 ; 83(4):652-659.

 (7) Dorer R, Odze RD. AMACR immunostaining is useful in detecting dysplastic epithelium in Barrett’s esophagus, ulcerative colitis, and Crohn’s disease. Am J Surg Pathol 2006 ; 30(7):871-877.

 

 



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