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Kératite


Maladies de la cornée et de la sclère (1)
La cornée est à la fois une partie de l’enveloppe fibreuse de l’œil (le reste étant la sclérotique), avec son rôle protecteur, et le premier dioptre du système optique oculaire. À ce titre, l’atteinte de la cornée peut être grave dans la mesure où elle peut entraîner l’ouverture du globe, ou encore affecter la vision ; dans ce dernier cas, une modification des plus minimes de sa texture peut avoir pour conséquence des altérations importantes de sa transparence.
Sémiologie : On observe au cours des kératites immunitaires : kératite ponctuée superficielle, ulcère cornéen, une sécheresse oculaire, insuffisance limbique et néovascularisation cornéenne avec fibrose de la surface oculaire.
L’ophtalmologue est confronté à des pathologies cornéennes : traumatiques, dystrophiques, dégénératives, infectieuses, immunitaires et tumorales, dont le diagnostic est souvent établi après examen biomicroscopique.
L'examen d'une pièce opératoire, le plus souvent de kératoplastie transfixiante ou lamellaire aide à confirmer, préciser ou rechercher un diagnostic, l'examen d'une biopsie couplée à la microbiologie aide au diagnostic étiologique dans une situation clinique difficile, le plus souvent en échec thérapeutique.
Ulcère cornéen  : douleur d’autant plus importante que l’ulcère est superficiel et débutant et que la sensibilité n’est pas altérée, photophobie, larmoiement, baisse de vision d’autant plus importante que l’ulcère est central, halos lumineux autour des lumières et blépharospasme.
L’œil est rouge avec un cercle périkératique. On observe une perte de substance prenant la fluorescéine. On recherche un descemétocèle, un hypopion et on apprécie la topographie périphérique ou centrale de l’ulcération.
L’ulcère peut se compliquer de perforation, d’une endophtalmie, d’un passage à la chronicité, d’une taie cornéenne et d’un amincissement stromal séquellaire.
Sécheresse oculaire : sensations de brûlures / sécheresse / corps étranger, photophobie, rougeur oculaire, sécrétions muqueuses, déficit en larmes, larmoiement réflexe, prurit, douleurs.
La kératoconjonctivite sèche se manifeste sous forme de kératite ponctuée superficielle avec un test à la fluorescéine positif en bande horizontale, plus intense dans la partie inférieure de la cornée, et un test au rose Bengale positif au niveau de la conjonctive et de la cornée.
Dans les formes sévères, des filaments épithéliaux peuvent former une kératite filamenteuse, très douloureuse, bien visibles après fluorescéine / rose Bengale.
La sémiologie de l’hyposécrétion lacrymale comporte l’intensité maximale des signes le matin, l’augmentation du réflexe de clignement, l’aspect terne et jaunâtre des conjonctives, un film cornéen épais visqueux, un test de Schirmer inférieur à 5-10 mm à 5 minutes, un test au rose Bengale ou au vert de lissamine positif, des rivières lacrymales diminuées avec des débris muqueux, un temps de rupture du film lacrymal inférieur à 5-10 secondes.
La sémiologie de l’excès d’évaporation comporte une topographie en bande de la kératite ponctuée superficielle, le plus souvent inférieure, et un temps de rupture du film lacrymal inférieur à 5-10 secondes.
Insuffisance limbique et néovascularisation cornéenne  : douleurs, baisse de la vision, photophobie, larmoiement. Envahissement de la surface cornéenne par un épithélium à différenciation conjonctivale avec cellules caliciformes au sein de l’épithélium limbique et cornéen, avec opacification et néovascularisation de l’épithélium cornéen + troubles de la cicatrisation épithéliale (défects épithéliaux chroniques ou récurrents), des ulcérations épithéliales étendues pouvant conduire à la perforation.

L’ulcère cornéen est dû à tout phénomène avec distribution irrégulière du film lacrimal. Après infection à germes banals, ceux-ci pénètrent par une effraction de sa surface, détruisant l’épithélium et la membrane de Bowman avec destruction stromale variable (Staphylocoque doré, Streptococcus pneumoniae, E. coli, Klebsiella, Pseudomonas). Il peut guérir (repos et antibiotiques), laissant une cicatrice appelée taie de cornée proportionnelle à la taille de l’ulcère, d’autant plus gênante que plus centrale. Possibilité de perforation à laquelle s’accole l’iris avec constitution d’une synéchie iridocornéenne suivie d’opacification marquée de la cicatrice (leucome adhérent très invalidant).

Kératoconjonctivitesfibrosantes (31) : Au cours des kératoconjonctivites immunitaires, la fibrose atteint d’abord la conjonctive, puis, secondairement, la cornée.
Elle débute par de petites stries blanchâtres (stade I) des conjonctives tarsales.
Par la suite, les culs-de-sac conjonctivaux se comblent (stade II) avec formation de symblépharons (stade III). L’atteinte de la cornée est généralement contemporaine de la formation d’un ankyloblépharon (stade IV) avec entropion-trichiasis.
En fonction du pourcentage d’atteinte du cul-de-sac conjonctival inférieur, les stades II et III sont subdivisés en A (0–25 %), B (25–50 %), C (50–75 %) et D (75–100 %).
Dans les formes évoluées, le xérosis s’accompagne d’une kératinisation de l’épithélium conjonctival et cornéen donnant un aspect blanc et terne à la surface oculaire.

Syndrome de Gougerot-Sjögren(voir corps)  : Pathologie dont la prévalence est estimée à 0,4% avec une prédominance féminine nette (95%), surtout après la ménopause. Les signes fonctionnels de sécheresse oculaire sont souvent divers et intenses.
Kérato-conjonctivite (hyperhémie conjonctivale, diminution de la sécrétion lacrymale au test de Schirmer, tests à la fluorescéine et au rose Bengale), kératite filamenteuse, ulcères cornéens stériles, centraux ou paracentraux ronds ou ovales, de taille modérée mais creusant, ulcères bactériens), la xérostomie, la présence d'infiltrats lymphocytaires focaux à la biopsie de glande salivaire accessoire et celle d'autoanticorps (anti-nucléaires, anti-SS-A ou SS-B, facteur rhumatoïde). Une conjonctivite fibrosante peut se développer au cours du syndrome de Sjögren.
Les glandes lacrymales sont le siège d'un infiltrat lymphocytaire polyclonal B et T avec inversion du rapport T4/T8, défaillance des cellules NK, activation polyclonale des cellules B puis progressivement monoclonale), une expression des antigènes HLA-DR par les cellules les cellules épithéliales et une régression ou d'une disparition des acini sécrétoires. A la surface oculaire, atteinte épithéliale avec diminution de la sécrétion des mucines, infiltrat lymphocytaire conjonctival. Le virus EBV a été suspecté comme facteur déclenchant chez des sujets génétiquement prédisposés : réponse immunitaire aberrante à l'infection virale ou infection EBV anormalement persistante. Il existe une association entre syndrome de Sjögren et antigènes HLA-DQB1.
Le Gougerot-Sjögren peut être primitif (fréquence des Ag HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DRw52a, HLA-DQW2.1) ou secondaire (fréquence des Ag HLA-DR4, HLA-DR2 et HLADR3) à une polyarthrite rhumatoïde ou une autre maladie systémique (LEAD, sclérodermie, polymyosite, PAN, connectivite mixte, polychondrite atrophiante, rhumatisme psoriasique, Behçet, Horton, syndrome de Mac Duffie, Hashimoto, CBP, pneumopathie interstitielle, dermatomyosite, néphrite interstitielle, hépatite chronique active, Raynaud, purpura thrombopénique, Biermer, Crohn, hypergammaglobulinémie, Waldenström, maladie cœliaque, pancréatite, myasthénie, syndrome de Sweet, lipodystrophie).
Le syndrome de Gougerot-Sjögren s’accompagne d’un risque majoré de lymphome salivaire.
NB : Le syndrome d’Heerfordt, qui survient au cours d’une sarcoïdose, associe une hypertrophie des glandes lacrymales, une parotidite et une paralysie du VII.
La maladie de Mikulicz (hypertrophie des glandes lacrymales et salivaires) doit faire rechercher une hémopathie et une sarcoïdose.
Traitement  : local par substituts des larmes sans conservateurs, les bouchons lacrymaux et la ciclosporine en collyre +/- corticoïdes per os, voire des immunosuppresseurs.

Ulcère de Mooren : L'ulcère de Mooren peut être unilatéral, bilatéral simultané ou bilatéral décalé dans le temps. Il existe une prédominance masculine, il survient après facteur déclenchant (traumatisme, chirurgie de la cataracte, greffe de cornée, infection). Les signes fonctionnels sont un œil rouge avec une sensation de corps étranger, douloureux (douleur d'intensité variable, parfois très intense), larmoiement, photophobie, sans baisse de vision au début.
L'ulcère est plus souvent nasal ou temporal que supérieur ou inférieur, d'abord marginal en regard d'un bourrelet conjonctival limbique, puis annulaire, très creusant mais la perforation est assez rare. Il s'étend jusqu'au limbe. La sclère n'est pas ulcérée. Il est précédé et accompagné d'infiltrats blanchâtres périphériques en avant du front de l'ulcère, progressivement confluents. Il est caractérisé part un bec abrupt surplombant le bord central de l'ulcère, avec une sclère non ulcérée, une hyperhémie et un œdème conjonctival en regard formant un bourrelet conjonctival, une vasodilatation épisclérale et sclérale. La progression est circonférentielle et centripète. Une néovascularisation cornéenne limbique recouvre progressivement la zone ulcérée en formant une taie blanchâtre amincie et néovascularisée. L'évolution spontanée de la maladie se fait souvent vers l'opacification complète de la cornée avec une baisse de vision sévère et parfois vers la perforation qui met en jeu le pronostic anatomique de l'œil.On distingue : ulcère typique (sujet âgé, H/F = 3/2, unilatéral dans 75 % des cas, évolution souvent favorable sous traitement) et ulcère atypique (sujet jeune souvent d’origine africaine, H/F = 3/1, bilatéral dans 75 % des cas, pronostic souvent défavorable).
Etiologie  : réaction auto-immune contre l'épithélium et le stroma cornéen. Des anticorps dirigés contre un antigène stromal tétramérique ont été retrouvés dans le sérum de certains patients, ainsi que des anticorps contre des Ag épithéliaux, et des complexes immuns circulants. La surexpression du gène de la calgranuline C par les kératocytes induite par des cytokines pro-inflammatoires pourrait être à l'origine de l'auto-immunité.
Biologie  : NFS, VS, électrophorèse des protéines, urée, créatininémie, sérologie VHC (+ sérologie VIH, TPHA/VDRL, IDR à la tuberculine, radiographie de thorax), facteur rhumatoïde, ANCA, complexes immuns circulants, complément, examen parasitologique des selles, voire typage HLA.
Histologie : infiltrat conjonctival de lymphocytes B et T (avec CD4/CD8 augmenté), plasmocytes, PNN, macrophages et histiocytes, des dépôts d’IgG, IgM (mais aussi IgE) et de complément au niveau de l’épithélium conjonctival et une disparition des protéoglycanes.
Le stroma limbique est nécrotique avec réaction fibroblastique et infiltrat inflammatoire, les fibrilles de collagène sont désorganisées et lysées, les vaisseaux limbiques sont pathologiques (occlusions vasculaires, néovascularisation).
Au niveau de la cornée ulcérée, l’épithélium et la membrane de Bowman sont détruits, la nécrose des fibrilles de collagène se prolonge +/- profondément, l’infiltrat inflammatoire stromal s’accompagne de cellules nécrotiques et d’une réaction fibroblastique.
L’expression des antigènes HLA-DR est augmentée au niveau de l’épithélium conjonctival et cornéen et des kératocytes. Il existe une augmentation du taux d’enzymes protéolytiques dans la conjonctive, enzymes libérés par les cellules inflammatoires.
Diagnostic différentiel  : ulcères marginaux (hépatite C, helminthiases).
Les vascularites peuvent donner des ulcères cliniquement proches du Mooren : polyarthrite rhumatoïde, PAN, Wegener, LEAD, polychondrite atrophiante, Gougerot-Sjögren, Churg et Strauss, Crohn, Behçet, sarcoïdose.
Traitement médical  : corticothérapie locale intensive (dexaméthasone 1 goutte/h), per os (prednisone 1 mg/kg/j) ou IV (flashs de SoluMédrol), voire immunosuppresseurs si formes graves (ciclosporine A, per os ou topique, cyclophosphamide en bolus IV mensuels de 800 mg/m² (soit 1 g chez l’adulte) ou per os à de 3 mg/kg/j, méthotrexate, azathioprine per os.
Le cyclophosphamide nécessite chez l’homme en âge de procréer une conservation du sperme au Centre d’étude et de conservation des oeufs et du sperme humain (CECOS).
Les effets secondaires potentiels sont les granulopénies, la thrombopénie, la cardiomyopathie, les nausées, les vomissements, la cystite hémorragique, l’alopécie, l’aménorrhée, l’azoospermie.
La ciclosporine orale peut être plus efficace que les autres immunosuppresseurs mais au prix d’effets secondaires potentiellement sévères (insuffisance rénale, hypertension artérielle, cytolyse hépatique, hirsutisme...).
L’IFNa-2b est utilisé en cas d’infection chronique par le VHC.
Chirurgie  : résection conjonctivale débordant la zone de l’ulcère et s’étendant sur 3-5 mm vers l’arrière, mettant la sclère à nu, avec débridement de l’ulcère.
Elle permet une étude histologique et immunohistochimique (dépôts d’IgG, IgA, IgM et de complément) ainsi qu’un effet thérapeutique.
La colle cyanoacrylique protège le fond de l’ulcère de l’action des protéases (après résection conjonctivale et débridement de l’ulcère, avec mise en place d’une lentille thérapeutique).
Une kératoplastie lamellaire périphérique, voire une kératoplastie transfixiante peuvent être parfois nécessaires avec des chances de succès relativement bonnes. Une kérato-épithélioplastie (greffe de limbe) a également été proposée
Les facteurs en faveur d’une forme grave sont le sujet jeune, mélanoderme, avec une atteinte bilatérale simultanée, une évolution rapide vers la perforation.
Les traitements sont utilisés selon une progression thérapeutique en fonction de la gravité de la pathologie et de la réponse au traitement : corticothérapie, puis résection conjonctivale, puis immunosuppresseurs.
En utilisant cette progression thérapeutique, la corticothérapie locale seule permet de cicatriser un tiers des ulcères.
La résection conjonctivale associée à la corticothérapie permet d’augmenter le taux de cicatrisation à un peu plus de 50 %.
Enfin, le traitement immunosuppresseur amène ce taux de cicatrisation à 65 %.
L’application de colle cyanoacrylique et les kératoplasties sont utilisées en cas de perforation ou de nécrose stromale sévère

Kératites ulcérantes périphériques secondaires à une vascularite : dépôts de complexes immuns (auto-antigènes ou d'antigènes microbiens) dans les vaisseaux scléraux et limbiques. La cytotoxicité à médiation cellulaire jouerait un rôle important dans les vascularites avec anticorps anti-cytoplasme des PNN.
Les biopsies conjonctivales faites au cours de maladies lupiques compliquées de kératite immunitaire montrent la présence de lymphocytes T4, cellules NK et cellules de Langerhans dans l'épithélium avec augmentation de l'expression HLA-DR épithéliale. Dans la substantia propria, le nombre de lymphocytes B, de macrophages, de cellules dendritiques, de lymphocytes T activés ainsi que le rapport CD4/CD8 sont augmentés.
Pemphigoïde oculaire cicatricielle : débute vers 70 ans, prédominance féminine (2/1). L'évolution est chronique et progressive, parfois entrecoupée d'épisodes aigus. L'atteinte oculaire est bilatérale mais peut être asymétrique. L'atteinte cutanéomuqueuse (lésions vésiculo-bulleuses, plaques érythémateuses) est inconstante, mais précède de plusieurs années l’atteinte oculaire (Ophthalmology 1999 ;106:355). L'atteinte des muqueuses est fréquente (gingivite desquamative, lésions vésiculo-bulleuses avec risque de fibrose et de sténoses). Conjonctivite chronique souvent compliquée de blépharo-conjonctivite bactérienne, ulcères cornéens et conjonctivaux, néovascularisation et opacification cornéenne. Les symblépharons débutent au niveau du cul-de-sac inférieur, puis l'évolution se fait vers la fibrose de toute la surface conjonctivale, limitant les mouvements du globe (ankyloblépharon) et entraînant une lagophtalmie, un entropion. Une sécheresse oculaire est associée, ainsi qu'une insuffisance limbique source de néovascularisation et d'opacification de la cornée. À terme, toute la surface oculaire est kératinisée.

Histologie : bulles sous-épithéliales avec clivage entre les cellules basales de l’épithélium et la membrane basale, métaplasie squameuse de l’épithélium avec parakératose et kératinisation, perte des cellules caliciformes, infiltrat inflammatoire sous-épithélial (lymphocytes, plasmocytes, éosinophiles), une fibrose conjonctivale.
Dépôts d'Ig et de complément sur la membrane basale de l'épiderme et des épithéliums conjonctival et de la muqueuse orale (hypersensibilité de type II). Des auto-anticorps circulants sont retrouvés dans moins de 50% des cas. L'Ag appartient à la membrane basale, mais il est différent de l'antigène de la pemphigoïde bulleuse. Ces dépôts immuns sont source d'activation du complément avec production d'anaphylatoxines et de réaction immunitaire cellulaire. Les Ag HLA-Bl2, HLA-DQw7 et HLA-DR4 sont associés à un risque accru de développer la maladie. Dans l’atteinte précoce on note des érosions épithéliales et des bulles, plus tard une cicatrisation avec infiltrat périvasculaire
Images ; #2 ;
D’autres dermatoses bulleuses auto-immunes peuvent donner une kératoconjonctivite fibrosante : pemphigoïde bulleuse, épidermolyse bulleuse acquise, dermatose à IgA linéaire, dermatite herpétiforme, pemphigus.
L’atteinte conjonctivale et cornéenne dans ces maladies est beaucoup plus rare que dans la maladie de Lortat-Jacob.
Traitement  : sécheresse oculaire traitée par des substituts des larmes. Les surinfections bactériennes sont traitées par des collyres et des pommades antibiotiques. Chirurgie après contrôle de l’inflammation et du processus fibrosant. Les autogreffes de muqueuse buccale peuvent être utilisées pour reconstruire les culs-de-sac conjonctivaux et traiter un entropion - trichiasis.
Les allogreffes de limbe et les greffes de membrane amniotique permettent parfois de restaurer une fonction limbique et autorisent une kératoplastie.
Le traitement immunosuppresseur peut faire appel à la dapsone dans les cas peu sévères ou au cyclophosphamide.

Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004 ;4:435
http://www.emedicine.com/OPH/topic83.htm
http://www.emedicine.com/derm/topic79.htm
Syndrome de Stevens-Johnson et syndrome de Lyell (voir peau) : Il s'agit de pathologies rares (10-6 par an), suraigues, atteinte oculaire bilatérale. Après la phase aiguë, les lésions sont cicatricielles et n’évoluent pas sur un mode inflammatoire.
L'atteinte cutanée se fait sous forme de lésions en cocarde dans le syndrome de Stevens-Johnson et de lésions bulleuses avec une nécrose épidermique et un signe de Nikolsky dans le syndrome de Lyell. Dans le syndrome de Stevens-Johnson, l'atteinte cutanée est inférieure à 20% de la surface corporelle. Au-delà de 20%, il s'agit d'un syndrome de Lyell. Une atteinte muqueuse voire viscérale est associée, ainsi que des signes généraux (fièvre). L'atteinte oculaire est présente dans 80% des cas à la phase aiguë. Il s'agit d'une conjonctivite qui peut être banale, purulente ou pseudomembraneuse, d'ulcères de cornées et d'une uvéite antérieure. Les séquelles oculaires seront présentes dans 1/3 des cas après la phase aiguë. Il s'agit de symblépharons, entropions, trichiasis, insuffisance limbique source d'ulcères cornéens chroniques, d'opacification et de néovascularisation cornéennes et enfin d'une kératinisation de la surface oculaire. Une sécheresse oculaire est associée aux autres signes.

Les antigènes HLA-Bl2 et HLA-Bw44 sont associés à un risque accru de ces pathologies, qui peuvent être iatrogènes (sulfamides, antiépileptiques, phénylbutazone, les pénicillines et salicylés), infectieux (infection bactérienne ou virale (herpès, mycoplasme, HIV). Le mécanisme est immunitaire cellulaire, avec un recrutement local de lymphocytes T suppresseurs cytotoxiques (CD8 +, CD45RA +, CD29 +). Des complexes immuns se déposent au niveau de la paroi des microvaisseaux de la conjonctive.
Traitement  : La sécheresse oculaire est traitée par des substituts des larmes. Les surinfections bactériennes sont traitées par des collyres et des pommades antibiotiques. Les cycloplégiques sont utilisés en cas d’uvéite antérieure associée. Les collyres corticoïdes doivent être utilisés avec prudence sous surveillance attentive en raison du risque majoré de surinfection.
La ciclosporine en collyre peut être utilisée. Une greffe lamellaire ou une greffe-bouchon peuvent être nécessaire en cas de perforation imminente ou avérée.
Des anneaux de symblépharon peuvent être utilisés à la phase aiguë de la maladie. La vitamine A en pommade ou en collyre peut avoir un effet bénéfique sur la différenciation de l’épithélium de la surface oculaire. Au stade de séquelle sévère, une reconstruction de la surface oculaire par allogreffe de limbe puis kératoplastie peut être tentée.
Le trichiasis et l’entropion cicatriciel peuvent être améliorés chirurgicalement.

Polyarthrite rhumatoïde  : La PCE est surtout féminine, nombreuses atteintes inflammatoires oculaires (surtout syndrome de Sjögrenet sclérites et épisclérites), atteintes cornéennes possibles, diverses, surtout en périphérie (surtout si sclérite de voisinage), sous forme de kératite sclérosante infiltrats stromaux, néovaisseaux, opacités cristallines, dépôts lipidiques), de Kératite interstitielle aiguë sur arthrite rhumatoïde, d’un amincissement stromal périphérique sans ulcération épithéliale, d’une kératolyse (fonte stromale conduisant très rapidement à la perforation), d’un pseudo-ulcère de Mooren ou de dellen secondaires à une épisclérite nodulaire. La cornée centrale peut être également atteinte sous forme d’ulcères creusants qui peuvent rapidement aboutir à la perforation.
D’autres dermatoses bulleuses auto-immunes peuvent donner une kérato-conjonctivite fibrosante : pemphigoïde bulleuse, épidermolyse bulleuse acquise, dermatose à IgA linéaire, dermatite herpétiforme, pemphigus.

GVH  : l’atteinte oculaire s’associe à une atteinte cutanée, hépatique et intestinale.
Lors de la GVH aiguë, l’atteinte oculaire est classée en 4 stade de gravité croissante :
– hyperhémie conjonctivale (stade 1) ;
– hyperhémie conjonctivale + chémosis et hémorragies conjonctivales (stade 2) ;
– conjonctivite pseudomembraneuse (stade 3) ;
– conjonctivite pseudomembraneuse + desquamation de l’épithélium cornéen.
Lors de la GVH chronique, atteinte oculaire, et fibrose conjonctivale avec symblépharons, kératinisation de la surface oculaire et pannus cornéen avec tableau clinique de pemphigoïde oculaire + syndrome sec oculaire proche du syndrome de Gougerot-Sjögren.
Traitement  : immunosuppresseur systémique. La sécheresse oculaire est traitée comme un syndrome de Gougerot-Sjögren. Les collyres corticoïdes ont un effet limité sur la conjonctivite pseudomembraneuse. La ciclosporine en collyre peut être utile.

Kératites :
Le patient souffrant d'une kératite se présente avec des douleurs et rougeurs oculaires, une baisse de la vue, une photophobie et une sensation de corps étranger, possibilité de conjonctivite et d’uvéite +/- hypopyon. À l'examen, la kératite sera mise en évidence par un test à la fluorescéine qui en donnera la forme et l’étendue.
Les principales conséquences des kératites sont : risque rare de perforation de la cornée avec fonte purulente de l’œil, perte définitive de la régularité de la surface cornéenne.
On élimine une kératite traumatique ou d’exposition : projection d’un corps étranger, de cendre, de produits chimiques caustiques, ainsi que le port mal adapté de verres de contact. Ensuite la recherche diagnostique s’orientera vers des causes bactériennes ou virales.
La kératite d'exposition : œil mal protégé par les paupières (déformées ou mal positionnées)(voir ectropion et entropion et chalazion), paralysie du nerf VII. Elle se présente d'abord avec une lésion ponctiforme superficielle ou comme une abrasion plus importante, selon la nature causale. Soigné tôt, il n’y a pas de conséquence. Avec le temps, une érosion épithéliale est possible. Une surinfection peut alors se produire et entraîner une cicatrice ou une perte de l’œil.
La lubrification de l’œil est très importante. On prescrira des larmes artificielles et de l'onguent lubrifiant. Lorsque l'anomalie des paupières est permanente, une correction chirurgicale doit être envisagé. Lorsqu'elle est temporaire, comme dans la paralysie de Bell, la lubrification, un pansement oculaire et/ou un diachylon sur les paupières sont des mesures efficaces. Si elle s'avèrent insuffisantes, une tarsorraphie (fermeture des paupières avec un point de suture) temporaire est très utile. Ces patients devraient être suivis en ophtalmologie.
Lacération cornéenne : après traumatisme souvent avec un outil, rarement après griffure, très douloureux, larmoiement, photophobie, +/- uvéite et diminution de la vision, parfois luxation du cristallin, iridodialyse et hyphème. La lacération atteint la membrane de Descemet (test de Seidel + avec fuite de fluorescéine car fuite aqueuse par la lésion)
Traitement : urgent, réparation chirurgicale urgente
L'abrasion cornéenne est fréquente avec douleurs aiguës photophobie, larmoiement, blépharospasme, sensation de corps étranger, vue trouble. En biomicroscopie : souvent oedème cornéen diffus et abrasion épithéliale. Après fluorescéine coloration verte intense.
Causes : corps étrangers, lentilles de contact, produits chimiques, ongles, brosse, branches, poussière.
Les lésions épithéliales (superficielles) guérissent sans cicatrice, risque d'opacité si atteinte de la membrane de Bowman.
Traitement : cycloplégie et antibiotiques topiques à large spectre (Polytrim (polymyxne B ettriméthoprime), gentamicine ou fluoroquinolone. Si douleurs marquées AINS topiques.
http://emedicine.medscape.com/article/798005-overview
http://emedicine.medscape.com/article/798100-overview
Brûlures chimiques : degré variable de douleurs, photophobie, réduction de la vision, et halos colorés autour des lumières.
Dans les formes minimes à modérées, œil rouge, +/- chémosis conjonctival, œdème palpébral, brûlures du 1er degré de la peau. La cornée montre une kératopathie ponctuée voire des érosions superficielles ou un stroma trouble. Dans les formes graves l’œil est blanc par ischémie, chémosis conjonctival et palpébral, brûlures du second ou 3ème degré de la peau, la cornée est +/- opacifiée avec érosion et œdème .
Traitement : immédiate, irrigation abondante pendant 20 à 30 minutes. Prendre le ph, si neutre arrêt du lavage, vérifier les paupières et fornix enlever toute matière, débrider tout tissu nécrotique au biomicroscope, avec coton tige imbibé d’antibiotiques, puis cycloplégie marquée (scopolamine 0.25%) et antibiothérapie à large spectre.
Si nécessaire corticoïde topique et analgésique.
Corps étrangers cornéen : douleur +/- marquée, larmoiement, vision trouble, photophobie. Injection de la conjonctive circumlimbique, oedème palpébral et atteinte de chambre antérieure. Si le corps étranger est métallique on peut voir un anneau de rouille ou un infiltrat en anneau.

Après avoir exclu une perforation par le test de Seidel après fluorescéine, on enlève le corps étranger sous anesthésie topique
Kératite neurotrophique : quand la cornée a perdu toute sensibilité, suite à une kératite herpétique ou après paralysie du V, avec risque élevé de complications A partir d'une petite kératite ponctiforme, il se forme souvent un ulcère cornéen qui peut évoluer vers une perforation oculaire si non traité rapidement et agressivement. L'approche thérapeutique est semblable à celle utilisée pour la kératite d'exposition.
Kératite aux UV  : Les UV lèsent la cornée (de façon cumulative), surtout si exposition sur surfaces fortement réfléchissantes (cécité des neiges) ou sources artificielles (soudure à l’arc). L’exposition prolongée aux UV amène une toxicité chronique (pinguécula, ptérygion, métaplasie squameuse et carcinome épidermoïde de la conjonctive bulbaire sous les tropiques).
Kératites allergiques :

Kératite ponctuée superficielle : piqueté fluorescent + qui persiste malgré divers traitements.

Kératite stromale : par infiltration profonde des réactions allergiques, avec souvent participation uvéale. Risque de taie, avec souvent appel vasculaire.

Kératite périphérique : nodules paralimbiques, voire pannus conjonctival. La corticothérapie aggrave les choses, il faut utiliser les cyclines pour traiter cette pathologie.

Les kératites infectieuses

(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby, 1996.



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