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Carcinome épidermoïde (malpighien)


Carcinome malpighien (1-7).

Génétique : mutations de p53 (17p13) y compris dans les in situ, amplification de cycline D1 dans 20 à 40% des cas, surtout si expression de Rb, inactivation de CDKN2A dans les formes avancées. Ont été décrits : inactivation de FHIT en 3p14 par méthylation des ilots 5’CpG et délétions de TOC en 17q25, amplifications de proto-oncogènes : FGF4, FGF6, EGFR, MYC, LOH des gènes DLEC1 et DEC1 en 3p21.3 et 9q32

Macroscopie : lésion végétante, ulcérante ou infiltrante ou un mélange des trois aspects. La forme infiltrante la plus rare n'a qu'une minime composante muqueuse. Il prédomine dans les tiers moyen et inférieur. A la coupe tumeur blanche qui envahit tout ou partie de la paroi et peut s'étendre aux structures adjacentes (médiastin, trachée). Les formes superficielles, assez rares en Occident, peuvent être polypoïdes, verruqueuses, végétantes sous forme de gros plis ou planes, invisibles à l’œil nu (nécessité d’iode pour les voir) (8).
Images : #0 ; #1 ; #2, végétant #0 ;  #1 ; #3 , ulcéreux : #0 ; distal  ; #2 ; #3 ; #4 ; #5 infiltrant - #0 ; #1 ; fistule trachéo-oesophagienne, #7, #8
Histologie : forme superficielle : invasion cantonnée au chorion (petits nids ou cellules tumorales isolées qui détruisent la membrane basale), NB : quand les cellules infiltrent, elles sont souvent plus grandes, plus squameuses, alors que la composante intra épithéliale est basaloïde non kératinisante.
Forme infiltrante : RAS. La différenciation est très variable d'une tumeur à l'autre, au sein même d'une même tumeur présence d'une différenciation glandulaire dans 20% des cas, sous forme de cellules mucineuses isolées ou de rares glandes.
Les auteurs préconisent 5 à 6 biopsies pour porter avec certitude le diagnostic de cancer.
NB : possibilité de métastases intramurales qui sont des nodules de transit liés à l'extension intralymphatique (dans 7 à 14% des cas (3), distants par définition d'au moins 2 cm du primitif, et qui se différencient des formes multiples par l'absence de composante intra-épithéliale), multifocalité dans 14 à 31%, dont le pronostic est similaire aux formes classiques (3).
Images : bien différencié #1 ; #2 ; #4 ; #5 ; #6, moyennement différencié #1 ; #2 ; #3 ; peu différencié ; #1 ; #2 ; bleu Alcian ; + in situ et embols tumoraux ; invasion lymphatique #1 ; #2 ; invasion périnerveuse, superficiel, Lame virtuelle : forme superficielle, Images + texte en allemand, cas clinique
L'extension se fait surtout aux ganglions selon la localisation tumorale (N cervicaux et médiastinaux si 1/3>, N cervicaux, médiastinaux, gastriques > si 1/3 moyen, N médiastinaux et abdominaux si 1/3<). Les métastases systémiques se font surtout dans le foie, poumon, plus rarement squelette, SNC, surrénale. Extension sous muqueuse parfois jusqu'à 5 cm des limites macroscopiques de la tumeur, extension intra-épithéliale fréquente avec ou sans atteinte des canaux, perméations vasculaires fréquentes (3/4 des cas), possibilité de métastases intramurales.
Immunohistochimie  : CK +, CK7 -, CK20 -, CK5/6 +, CK10 +, CK14 +, p63 + parfois vimentine +, NF parfois +, quelques cas peu différenciés sont HCG + sans différenciation trophoblastique en morphologie.
Diagnostic différentiel  : sur biopsie : l'hyperplasie épithéliale en bordure ou fond d'un ulcère donne des crêtes épaissies, parallèles, de cellules squameuses primitives à rapport nucléolocytoplasmique augmenté, cytoplasme peu abondant, noyaux volumineux, irréguliers, hyperchromatiques, mitoses nombreuses.
Remaniement postradiothérapiques : le revêtement garde sa stratification normale avec des cellules basales plus petites et des cellules superficielles plus grandes. Présence de cellules de taille et forme variable à tous les niveaux avec des noyaux irréguliers, hyperchromatiques, parfois très nucléolés. Peu ou pas de mitoses. Rapport nucléolocytoplasmique toujours normal.
Lésions érosives pseudomalignes (9 ;10) ou tissu de granulation avec cellules stromales atypiques : : soit dans un polype soit dans un ulcère, présence de cellules stromales atypiques à grands noyaux hyperchromatiques (se voit aussi dans des polypes hyperplasiques de l’estomac, polypes inflammatoires et adénomes du colon, ces cellules sont vimentine +, ACE -, NSE -, EMA -, desmine -, FVIII -. Ces cellules sont isolées ou en petits amas ou plages, sur un fond de tissu de granulation dont les vaisseaux on un ont un endothélium turgescent, mitoses fréquentes, grands noyaux hyperchromatiques à chromatine grossière, possibilité d’inclusions intranucléaires, avec des contours irréguliers. Le cytoplasme éosinophile peut-être spumeux ou vacuolé. L’épithélium adjacent est réactionnel et hyperplasique (pseudo-épithéliomateux) semblant pénétrer le tissu de granulation tissu
Le diagnostic différentiel est difficile avec un carcinome
Images : #0 ; #1 ;  #2 ; #3 ; #4 ; #5 ; #6

http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI109.html
http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI013.html
http://library.med.utah.eduPath/GIHTML/GI014.html
http://www.emedicine.com/radio/topic271.htm
http://pathologyoutlines.com/esophagus.html#scc
 
 
 
Reference List
 
 (1) Rosai J. Esophagus. In : Rosai J, editor. Ackerman's surgical pathology. StLouis : Mosby, 1996 : 589-615.
 (2) Mandard AM, Marnay J, Gignoux M, Segol P, Blanc L, Ollivier JM et al. Cancer of the esophagus and associated lesions : detailed pathologic study of 100 esophagectomy specimens. Hum Pathol 1984 ; 15(7):660-669.
 (3) Takubo K. Pathology of the esophagus. Tokyo : Educa, 2002.
 (4) Lewin KJ, Appelman HD. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1996.
 (5) Gabbert HE, Shimoda T, Hainaut P, Nakamura Y, Field JK, Inoue H et al. Squamous cell carcinoma of the oesophagus. In : Hamilton SR, Aaltonen LA, editors. Tumours of the digestive system. Pathology and genetics. Lyon : IARCC Press, 2000 : 11-19.
 (6) Mandard AM, Dalibard F, Mandard JC, Marnay J, Henry-Amar M, Petiot JF et al. Pathologic assessment of tumor regression after preoperative chemoradiotherapy of esophageal carcinoma. Clinicopathologic correlations. Cancer 1994 ; 73(11):2680-2686.
 (7) Bosman FT, Carneiro F, Hruban RH, Theise ND. WHO classification of tumours of the digestive system. 4th edition ed. Lyon : International agency for research on cancer, 2010.
 (8) Bogomoletz WV, Molas G, Gayet B, Potet F. Superficial squamous cell carcinoma of the esophagus. A report of 76 cases and review of the literature. Am J Surg Pathol 1989 ; 13(7):535-546.
 (9) Berry GJ, Pitts WC, Weiss LM. Pseudomalignant ulcerative change of the gastrointestinal tract. Hum Pathol 1991 ; 22(1):59-62.
 (10) Shekitka KM, Helwig EB. Deceptive bizarre stromal cells in polyps and ulcers of the gastrointestinal tract. Cancer 1991 ; 67(8):2111-2117.


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