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Lymphome et tumeurs de la ligne histiomonocytaire


Lymphomes (10 ;105 ;106) : rares (< 2% des tumeurs cérébrales et < 1% des lymphomes). Leur incidence s'est accrue ; elle est de 7,5 cas pour 10 millions d'habitants en dehors de toute immunodépression avec une prédominance masculine de 2,7/1.
Les lymphomes primitifs du SNC sont associés fréquemment à un état d'immunosuppression en particulier dans le cadre d'un SIDA (lors de l'infection par le VIH, la survenue d'un lymphome traduit le passage au stade de sida, avant les traitements, incidence de 0,56 % de tous les malades atteints de sida, avec le HAART, diminution de l'inci­dence de 29 à 9,6/10000 malades infectés) ou d’une greffe d’organe ou autre état d’immunosuppression (ex Wiskott-Aldrich). Les formes sporadiques se voient essentiellement chez le sujet âgé (6ème ou 7ème décennie) avec une prédominance masculine nette (1,5 à 2/1) alors que les cas liés au SIDA se voient chez des sujets bien plus jeunes avec une très forte prédominance masculine (moyenne 37 à 39 ans vs 10 ans si immunodéficit héréditaire). 2 à 6,6 % des tumeurs primitives du SNC, 75-85 % sont supra-tentoriels, 15 % en fosse postérieure, 1% médullaires, 25 à 50% sont multiples (60 à 85 % en cas de SIDA ou post greffe), extension méningée dans 30 à 40 %, jusqu'à 8% sont primitifs des leptoméninges. Atteinte oculaire dans 15 à 20 % des cas. Les lymphomes secondaires (10 à 30% des lymphomes du SNC) sont peu fréquents (10-30% des lymphomes systémiques, surtout les formes de haut grade)
Clinique : 50 à 80 % présentent un déficit neurologique focalisé, 20 à 30 % des troubles psychiatriques, 10 à 30 % HTIC, 5 à 20 % une épilepsie, quelques cas de démence (107). Possibilité de symptômes oculaires dus à une uvéite ou une atteinte de la vitrée. Diagnostic clinique difficile dans certaines formes particulières (formes isolées, oculaire, méningée avec vision trouble, céphalées, atteinte isolée de nerf crânien (diplopie, vertiges, dysphagie, anesthésie faciale, cécité monoculaire), ou de radiculalgie spinale (douleurs, dysfonction sur 1 dermatome, troubles intestinaux ou urinaires). Les corticoïdes peuvent être efficaces sur plusieurs mois.
Biologie  : fonction hépatique avec enzymes et bilirubine (effets du méthotrexate), recherche de clairance urinaire de créatinine (sinon contre-indication au méthotrexate)
Imagerie #1, #2 : image tumorale hyperdense, mal limitée, multifocale avec distension sous épendymaire marquée. On doit suspecter en particulier des masses qui montrent une régression sous corticoïdes. En effet certains lymphomes peuvent totalement disparaître après corticothérapie et prendre l'aspect d'une sclérose multiple. Certains lymphomes peuvent présenter néanmoins des remaniements nécrotiques relativement extensifs pouvant être confondus en imagerie avec des abcès secondaires à une toxoplasmose. De telles lésions qui ne répondent pas à la thérapeutique antibiotique doivent être considérées comme lymphomes jusqu'à preuve du contraire. Le diagnostic nécessite bien sûr d'être conforté soit par une biopsie ou par la mise en évidence de cellules malignes au niveau du LCR.
Environ 75% des lymphomes primitifs du cerveau sont en situation surpratentorielle, essentiellement au niveau des structures profondes. La plupart des autres cas envahissent le cervelet, le tronc cérébral. Seuls de rares cas occupent la moelle épinière. Environ 5 % se présentent sous forme d'un infiltrat leptoméningé diffus sans masse intraparenchymateuse évidente, de rares sous forme d’une atteinte diffuse de la substance blanche (107). La RMN est la meilleure solution, masses qui prennent le gadolinium de façon marquée avec peu ou pas d’œdème (iso-intense à iso-intense/hypo-intense en T1 sans gadolinium, iso-intense à hyper-intense en T2, après gadolinium en T1 prise de contraste intense et diffuse), l’aspect radiologique n’est pas spécifique (même aspect si : toxoplasmose, abcès, cryptococcome, gliome, métastases). Images : #0, #1, #2, #3
Angiographie : le lymphome peut simuler un méningiome du fait de l’hypervascularisation
Macroscopie : lésion isolée ou multiple, souvent de siège profond, près du système ventriculaire (localisation sous-corticale et sous-épendymaire dans le corps strié et le corps calleux), l'aspect est très variable friable, ferme, nécrotique, granulaire, hémorragique, bien ou mal limité, ils forment parfois des saillies verruqueuses dont les cellules vont sédimenter dans le liquide céphalorachidien ou réalisent un tapissage ventriculaire. Certains cas sont très infiltrants ne déformant que très peu l'architecture cérébrale et se ne se manifestent que par une discrète pâleur et une expansion des structures envahies. Une des caractéristiques histologiques marquées est la tendance des tumeurs de s'agréger dans les espaces de Wirchow-Robin et d'infiltrer des parois des vaisseaux cérébraux.
Histologie : La majorité (90%) est un DLBCL (DLBCL sur CMV, sur EBV)(#0,#1,  cas clinique) avec infiltration diffuse du parenchyme de manière angiocentrique avec formation de coiffes périvasculaire.
Lorsque les étalements sont beaux, centro­blastes à nucléoles excentrés, collés à la membrane nucléaire ou immunoblastes à nucléole centralisé dans un grand noyau avec un cytoplasme +/- abondant et basophile. Ces cellules se mêlent à des macrophages de grande taille tout à fait trompeurs. Cela s'observe notamment en cas d'infection par le VIH.
Certains étalements sont riches en lymphocytes de petite taille, réactionnels, qui peuvent, là encore, faire discuter un processus inflammatoire. Dans ces cas, l'apport de l'immunocytochimie est considérable, confirmant la nature B des lymphocytes tumoraux : CD20+, CD79a+, CD3-. L'utilisation d'un chromogène rouge tel que la phosphatase alcaline peut rendre la lecture plus facile. 5-10% des tumeurs du SNC après 75 ans, EBV- (Hum Path 2003 ; ;34:1137), 2-12% des SIDA en autopsie, EBV+.
Se méfier de l’utilisation de OCT4 et SALL4 dans les DLBCL en particulier dans le SNC avec dans une série 2/6 qui sont OCT4+ (dans plus de la moitié des cellules), SALL4 étant peu et rarement exprimé Am J Surg Pathol. 2016 Jul ;40(7):950-7
Images :  #1 ; #2 ; #3 ; #5, #6, #7, #8#9, DLBCL : #0, CD20 CD20-#1 ; #2, lymphome du manteau, Lymphome T : #1, #2, #3, lymphome SNC sur SIDA
Diagnostic différentiel : PNET (synaptophysine +), carcinome à petites cellules (kératine +), histiocytose à cellules de Langerhans (cytoplasme abondant, noyaux réniformes, S100+, CD1+), tuberculome (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004 ;75:1636), leucoencéphalopathie progressive multifocale (Rinsho Ketsueki 2000 ;41:507)
La quasi totalité des lymphomes est diffus, possibilité d'une importante stroma-réaction astrocytaire et microgliale avec des macrophages CD68 + et un infiltrat T réactionnel. Près de 98 % des lymphomes sont B, la majorité de haut grade (86%).
A noter dans les lymphomes anaplasiques (Hum Path 1999 ;30:978) que l’expression d’ALK1 est associée à un meilleur pronostic (108), avec de rares cas pédiatriques décrits (109). Images : #1
A part, la lymphomatose maligne intravasculaire (#0) (AJSP 1997 ;21:1138, Hum Path 2000 ;31:220) qui se caractérise par un tropisme marqué pour les vaisseaux de la peau, des glandes surrénales et du système nerveux central avec des signes neurologiques tels qu'une encéphalopathie progressive, une démence ou un AVC.
A part aussi, l'anciennement nommée granulomatose lymphomatoïde (AJNR Am J Neuroradiol 2001 ;22:1283) qui correspond en fait à un lymphome B riche en cellules T et qui est une pathologie lymphoproliférative angiocentrique nécrosante avec atteinte fréquente du système nerveux central accompagnant une atteinte pulmonaire et rénale. Images : #0 ; #1 ; #2
manteau dans LCR #1 ; #2 ; #3
Etiologie : les formes secondaires à une immunodépression présentent une incidence élevée d’EBV (jusqu’à 95% vs 10 à 20% des les sujets immunocompétents avec expression de LMP, EBNA et EBER aboutissant à un activation des molécules d'adhésion, du bcl2 et une inactivation de p53 et Rb.
Absence que susceptibilité génétique particulière. Les PTLD ou proliférations lymphoïdes post transplantation, contrairement aux formes des autres organes sont de haut grade, CD45 +, CD 20 +, EBV + et sont de mauvais pronostic (110).
NB : des lymphomes du MALT ont été décrits au sein de la dure-mère (111).
Les localisations secondaires sont rares dans le SNC, elles se voient surtout dans les formes évoluées de haut grade, en particulier dans les formes lymphoblastiques (le risque est accru si atteinte de plus d’un site extraganglionnaire et augmentation des LDH.
Les lymphomes cérébraux post SIDA sont responsables de près de 3% des décès (1/4 des décès de lymphome) (112).
Diagnostic différentiel : toxoplasmose, glioblastome (pléomorphisme ++, prolifération vasculaire, nécrose avec pseudopalissades, GFAP+, CD45-, CD20 -), lymphome secondaire, lésions inflammatoires, carcinome métastatique (+ cohésif, kératine +, CD45 -, CD20 -), démyélinisation (macrophages ++, préservation des axones), infarctus (macrophages ++, destruction axonale)
Des cas de maladie de Hodgkin, de plasmocytomes (myélomes, #0, #1) ont été décrits de siège leptoméningé évoquant un méningiome (48)
Traitement : pas d’indication chirurgicale
Corticothérapie : partie intégrante de la chimiothérapie des lymphomes avec réponse tumorale objective dans un tiers des cas dont 10 % de RC, le délai de réponse peut être très court en qq H/J avec réponse clinique parfois très marquée, mais brève de qq semaines, hormis qq cas avec réponse prolongée.
À la phase diagnostique, les corticoïdes sont à éviter car peuvent faire disparaître la cible à biopsier et/ou rendre l’examen anatomopathologique ininterprétable.
RTE seule (IET), les doses optimales à délivrer restent à déterminer. Dose


Quand la radiothérapie est exclusive, la majorité des auteurs délivrent une dose totale comprise entre de 40 à 50 Gy à fractionnement classique (dose quotidienne de 1,8 à 2 Gy) +/- boost sur le lit tumoral si lésion unique. OS à 5 ans entre 5 et 15 %.


Chimioradiothérapie : avec des protocoles utilisant une polychimiothérapie à base de méthotrexate (MTX) intraveineux à forte dose (supérieure à 1 g/m²), avant la RTE pour diminuer le risque de neurotoxicité retardée. Le protocole de radiothérapie optimal à utiliser après la chimiothérapie n’est pas déterminé, on peut proposer une désescalade de dose de l’IET avec 20 Gy + surimpression de 30 Gy sur le lit tumoral. Mais risque de leucoencéphalopathie retardée sous forme de démence sous-corticale sévère qui altère considérablement la qualité de vie des patients par ailleurs en rémission et compromet leur pronostic vital, surtout après 60 ans.
Chimiothérapie intrathécale : en effet présence de cellules lymphomateuses dans le LCR dans 10 à 30 % des cas, avec dans certaines séries autopsiques, une infiltration méningée quasi constante. D’où l’association au traitement d’une chimiothérapie intrathécale (MTX et/ou cytarabine [ara-C]) par voie lombaire ou ventriculaire (réservoir d’Ommaya avec meilleure distribution du médicament dans les espaces méningés et concentrations + élevées dans le liquide intraventriculaire). Surtout si la dose de MTX IV ne dépasse pas 3 g/m² (pas de concentration thérapeutique efficace dans le LCR). Chimiothérapie seule : pour éviter la leucoencéphalopathie, à base de MTX à forte dose. Les résultats en terme de survie sont comparables à ceux du traitement combiné mais avec une meilleure préservation des fonctions cognitives et une meilleure qualité de vie. Rechute dans la majorité des cas, dans le SNC (> 90% des cas avec dans plus de la moitié des cas dans des régions à distance du (ou des) foyer initial). Une rechute oculaire isolée ou non s’observe dans 10 à 20 % des cas ; les localisations systémiques (ganglionnaires, testiculaires, médullaires, hépatiques) sont plus rares (5 à 10 % des cas). Complications : celles du méthotrexate avec leucoencéphalopathie.
Pronostic : patients immunocompétents, bonne réponse à la RTE mais de durée courte (survie moyenne de 18 mois (OS à 2 ans de 40-75%, à 5 ans de 25-45%)), récidives surtout dans le SNC, parfois leptoméningée, dans la vitrée, rarement systémique, sous méthotrexate-survie moyenne de 48 mois.
Patients avec SIDA : survie moyenne de 4 mois avec RTE, les patients avec CD4+ > 200/mm3 sans infections opportunistes, sous méthotrexate intrathécal, et chimiothérapie systémique avec procarbazine, CCNU, vincristine + RTE du SNC survie médiane de 10-18 mois. Mais les complications post radiochimiothérapie sont marquées avec près de 50% de démence dans les 18 mois.
Facteurs péjoratifs : lésions multiples, atteinte périventriculaire/méningée, immunodéficit, > 60 ans, Karnofsky < 70 (J Clin Oncol 2003 ;21:266)
http://www.emedicine.com/radio/topic100.htm
http://www.emedicine.com/neuro/topic519.htm
http://www.pathologyoutlines.com/topic/cnstumorprimaryCNSlymphoma.html

Pseudotumeur inflammatoire (voir tissus mous) Hum Path 2003 ;34:253 : Images :
http://www.pathologyoutlines.com/Cnstumor.html#inflammatorypseudotumor
Tumeurs histiocytaires (10)
Granulomatose à cellules de Langerhans (histiocytose X)


Pathologie qui prédomine chez l'enfant (moyenne 12 ans), sex ratio équilibré. Se présente le plus souvent sous forme d'une lésion isolée osseuse du crâne ou de la colonne vertébrale (granulome éosinophile). En cas d'atteinte multifocale et de l'hypothalamus, il s’agit d’une maladie de Hand-Schuller-Christian, si atteinte cutanée ganglionnaire et viscérale d’une maladie de Letterer-Siwe.
Dans le SNC l’atteinte de l'hypothalamus et/ou de l'hypophyse peut s'effectuer par extension à partir de foyers osseux, une atteinte uni ou multifocale du SNC peut cependant prédominer voire être isolée.
Clinique : diabète insipide (1/4 des cas), avec ou sans dysfonction hypothalamique (obésité, hypogonadisme, retard de croissance), avec ou sans HTIC, paralysie des nerfs crâniens, crise d'épilepsie, troubles visuels, ataxie et rarement tétra ou paraparésie progressive).
Imagerie : aspect très variable
- masse extra-parenchymateuse solide
- multiples lésions bien limitées de la substance blanche et grise
- lésion mal limitée de la substance blanche
- épaississement de la tige pituitaire


- lésion démyélinisante du cervelet.


Macroscopie : lésion jaune-blanche, sous forme d'un nodule bien limité de la dure-mère ou d'un infiltrat granulaire parenchymateux.


Histologie : classique (voir hématologie), possibilité de cellules de Touton géantes, de dépôts plus ou moins abondants de collagène. Parfois les cellules de Langerhans sont rares, peu d'infiltration et de démyélinisation. Les PNE peuvent former des agrégats voire des abcès. Images : #2


Immunohistochimie : S100 +, CD1a +, HLADR +, bêta2globuline +, CD 68 +/-, CD 45 -, CD 15 -, lysozyme -


Pronostic  : pour les granulomatoses survies à 5, 10 et 20 ans de 88, 88 et 77 %, ces bons résultats sont dus à la guérison spontanée ou après traitement minimal des formes unifocales. Dans les formes multifocales 40 % de décès. Malgré ce bon pronostic les séquelles sont néanmoins fréquentes (64 %), sous forme de défauts squelettiques (42 %), de diabète insipide (20 %), de retard de croissance ou nanisme (20 %), de perte auditive (16 %) et aux autres troubles du SNC (14 %).
http://www.pathologyoutlines.com/topic/cnstumorLCH.html

Maladie de Rosai-Dorfman (48 ;113 ;114) : rare (< 100 cas)
Se voit surtout chez les jeunes adultes (moyenne de 41 ans (22-63 ans)) sous forme de nodule(s) isolé ou multiples de la dure-mère, de lésion intrasellaire ou d'une extension intracrânienne d'une masse orbitaire.
Clinique : Syndrome de masse, céphalées, crises épilepsie, les signes classiques tels que fièvre, adénopathies, amaigrissement manquent dans 2/3 des cas.
Imagerie : aspect de méningiome.
Histologie : classique, plages nodules d’histiocytes à cytoplasme éosinophile plus ou moins vacuolisé (CD1a -, CD 68 +, lysozyme +/-, S100 +) avec des foyers de lymphocytes et plasmocytes avec plus ou moins de fibrose. Possibilité d’empéripolèse.
Images :#1 ; #2 ; fig1 : MRI 2 : histiocytes, lymphocytes + plasmocytes ; 3 : empéripolèse ; 4 : S100+ ; #3 ; #4 ; #5 ; S100+ histiocytes
Diagnostic différentiel : histiocytose à cellules de Langerhans, pseudotumeur inflammatoire, méningiome inflammatoire, Hodgkin sclérose nodulaire
http://www.pathologyoutlines.com/topic/cnstumorrosaidorfmandisease.html

Des cas de maladie de Castleman se présentant typiquement comme des méningiomes ont été décrits (48)<
Maladie d’Erdheim-Chester : Pathologie rare (< 100 cas) de l'adulte (moyenne de 55-57 ans) (voir squelette), possibilité d'atteinte du cervelet, de la moelle épinière, de l'hypophyse, des méninges ou de l'orbite. Présence de symptômes cérébelleux avec un diabète insipide fréquent.
Histologie : histiocytes chargés de lipides, à petit noyau avec des cellules géantes de Touton, minime infiltrat lymphoïde avec PNE et fibrose. histiocytes CD68+, rare S100+
Cytologie : lymphohistiocytes et grandes cellules multinucléées à cytoplasme abondant, noyaux vésiculaires et nucléoles marqués (Diagn Cytopathol 2004 ;31:420)
Positivité de : CD68, F XIIIa (++), S100 (faible ou -), CD1a
http://www.pathologyoutlines.com/topic/cnstumorerdheimchester.html

Histiocytose hémophagocytaire<
Pathologie autosomique et récessive de l'enfant atteignant les leptoméninges et le cerveau.
Clinique : fièvre, cytopénie, hypertriglycéridémie, hépatosplénomégalie, l'atteinte du SNC est quasi constante avec des symptômes neurologiques incluant de l'irritabilité, raideur de nuque, épilepsie, paralysie des nerfs crâniens, ataxie, hémiplégie.
Histologie : lymphocytes avec macrophages présentant une hémophagocytose.
Xanthogranulome juvénile et xanthome disséminé
Le xanthogranulome juvénile souvent chez les enfants jeunes sous forme d'un nodule cutané isolé, parfois dans le cerveau ou les méninges avec ou sans lésion cutanée. Le xanthome disséminé se voit surtout chez l'adulte jeune avec atteinte de l'hypothalamus, hypophyse et dure-mère. Dans les deux cas les symptômes hypophysaire et hypothalamiques sont fréquents avec des signes extracrâniens sous forme d'une atteinte cutanée, oculaire, orale et respiratoire.
Histologie : Prolifération d’histiocytes (CD1a +, CD 68 +, FXIIIa +,, lysozyme -, ; S100 -) avec des cellules géantes de Touton éparpillées, des lymphocytes et PNE. xanthogranulome intracranien
Xanthogranulome des plexus choroïdes : Pathologie localisée aux ventricules latéraux, rarement dans le troisième ventricule, la plupart non symptomatique, rares cas d'hydrocéphalie par obstruction à l'écoulement du LCR. Elle est moins fréquente que la dégénérescence kystique (souvent asymptomatique, rarement hydrocéphalie).
Macroscopie : masse grise partiellement kystique, nodulaire intraventriculaire, plus ou moins jaune et granulaire de quelques mm.
Histologie : nids granulomateux d’histiocytes spumeux avec des cellules géantes à corps étrangers, un infiltrat inflammatoire chronique avec cristaux de cholestérol, dépôts d'hémosidérine et calcifications. NB : le xanthome ne comporte que des macrophages spumeux et le xanthogranulome, en + des cristaux de cholestérol, de l’hémosidérine + réaction granulomateuse.
Diagnostic différentiel : métastase au plexus choroïde (0.14% des metastases cérébrales, en particulier d’origine rénale), autres lésions intraventriculaires (papillome/carcinome des plexus choroïdes, méningiome, gliome chordoïde du III, kyste colloïde du III, neurocytome central, épendymome, sous-épendymome, astrocytome géant sous-épendymaire)

DLBCL du système nerveux central :
Lymphome confiné au système nerveux central sans métastase aux autres organes. Pathologie se voyant rarement chez le sujet immunocompétent avec cependant une augmentation nette d’incidence dans la dernière décennie, se voit surtout chez des sujets relativement âgés avec un âge moyen de 55 ans, une discrète prédominance masculine (3/2), l’incidence reste néanmoins faible avec environ 3 cas par million par an. Le plus souvent, cette pathologie se voit dans un contexte d'immunodépression soit congénitale (SCID, Wiskott -Aldrich), soit iatrogène (greffe), soit HIV + (augmentation très importante du risque d’un facteur 3600), le lymphome cérébral représente environ 20 à 40% des lymphomes développés dans un contexte de HIV + avec un âge moyen de 31 ans, une forte prédominance masculine avec, le plus souvent, un SIDA au stade avancé avec un compte de CD 4 effondré s’accompagnant de multiples pathologies associées infectieuses (CMV, pneumocystis carinii, toxoplasmose, encéphalite à HIV, leuco -encéphalopathie multifocale progressive et autres), tumorales ou non (Kaposi). Imagerie lymphome SNC sur SIDA


Histologie  : présence d’une zone centrale de grandes cellules avec, en périphérie, une infiltration angiocentrique. Images histologiques : #0 ; #1 ; #2 ; #3


Immunohistochimie : en cas de sida EBV + CD 23 + CD 30 + CD 38 + (BCL2 + et BCL6 - en cas de LMP +) BCL2 - BCL6 + si LMP - ou dans le cadre d’un lymphome non secondaire au SIDA.


Génétique : réarrangement des gènes d’immunoglobulines avec des mutations fréquentes de BCL6 mais sans réarrangement de BCL6, absence de réarrangement de BCL2 ou de Myc, EBV est présent de façon quasi -constante en cas de sida avec, dans 50% des cas, expression de LMP1, le rôle de l’HHV8 n’est pas clarifié pour le moment avec des résultats contradictoires dans la littérature.


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