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Thyroïdite de de Quervrain


Thyroïdites sub-aigües : destruction inflammatoire de la thyroïde avec thyrotoxicose (hyperthyroïdie quelle qu ’en soit la cause alors que l’hyperthyroïdie per se est liée à une augmentations de la synthèse hormonale) avec faible captation de l’iode (scintigraphie blanche) et une augmentation des marqueurs de l’inflammation, puis restauration lente de l’euthyroïdie. Or parmi les différents types on reconnaït : celle granulomateuse de de Quervain (d’origine virale), celle du post-partum (d’origine auto-immune), celle liée aux cytokines ou à l’Amiodarone, celle traumatique (dont la thyroïdite de palpation), celle post-radique (I131 ou RTE), la thyrotoxicose factice ou iatrogène.
Les causes de thyrotoxicose avec fixation élevée sont : Basedow, Hashitoxicose, néoplasme trophoblastique gestationnel, adénome à TSH, résistance hypophysaire, goïtre toxique multinodulaire.
Imagerie : Scintigraphie à l’123I ou 99mTc qui est blanche, alors que celle au 99mTc tetrofosmine montre une fixation à la fois au temps précoce et tardif. A l’échographie : thyroïde agrandie, diffusément ou focalement hypo-échogène, faible échogénécité à l’échoDoppler sans vascularisation accrue (contrairement au Basedow).
Au scanner, la thyroïde normale présente une atténuation élevée (80-100 unités Hounsfield) avec fixation importante après injection de matériel de contraste alors qu’elle est de 45 unités Hounsfield dans la thyroïdite sub-aigü avec fixation modérée après injection de matériel de contraste.

Thyroidites (17 ;18) :
Thyroïdite de De Quervain (thyroïdite granulomateuse) (1 ;14 ;25 ;31)

Etiologie virale systémique suspectée (oreillons, rougeole, Coxsackie, adénovirus, influenza, MNI), avec un prodrome viral fréquent (myalgies, fatigue, malaise) lien avec HLA BW35 (Presse Med 2007 ;36:808) ou B67 (chez les Japonais) (dans ce contexte l’infection déclencherait une répose cytotoxique T ?). Rare, représente moins de 5% de la pathologie thyroïdienne (environ 10% de l’incidence des Basedow), surtout en été et automne, comme toute la pathologie thyroïdienne, prédominance féminine (3-5/1), à tout âge, mais surtout entre 3ème et 5ème décennies.

Clinique : Le tableau clinique associe : des prodromes viraux, avec myalgies, train fébrile, douleurs pharyngées, (oreillons, rougeole). Douleurs cervicales antérieures souvent d’apparition brutale, irradiant aux mâchoires et aux oreilles, aggravées par la déglutition ou les mouvements de la tête, état fébrile ou sub-fébrile, possibilité de dysphagie, malaise, anorexie, myalgies. Contrairement au Hashimoto ne s’accompagne que rarement d’hypothyroïdie permanente. Il existe 4 phases : hyperthyroïdie, transitoire euthyroïdienne de 1 à 3 semaines, hypothyroïdie, retour à la normale. La durée totale n’excède pas en général 4 à 6 mois et la persistance d’une hypothyroïdie est très rare (1 à 5% des cas) (NB 60% des patients ne seront jamais en hypothyroïdie). Signes systémiques fréquents (fatigue, malaise, myalgies), discrète fièvre. La thyrotoxicose peut être clinique (nervosité, intolérance à la chaleur, palpitations, tremblements, sudation exagérée), elle se manifeste dès l’apparition de douleurs ou peu après, se distingue du Basedow par l’absence de myxoedème et d’exophtalmie, elle dure environ 3-6 semaines (durée similaire à la phase d’hypothyroïdie) (25).
Des récidives sont possibles, dans environ 20% des cas, le plus souvent dans l’année. Signalons enfin l’existence de formes partielles, localisées à un seul lobe (voire une portion de lobe), de diagnostic plus difficile et dont l’évolution peut se faire vers une atteinte controlatérale secondaire (formes dite " à bascule "). On recherche des antécédents de rougeole, oreillons, pharyngite, voire de purpura de Henoch-Schönlein.
Examen clinique : sensibilité thyroïdienne symétrique, parfois unilatérale pour atteindre ensuite le lobe controlatéral, parfois douleur ne permettant pas la palpation, rarement érythème et hyperesthésie de la peau sus-jacente, rares adénopathies.

Biologie : élévation de T3 et T4 plasmatique, de la thyroglobuline, TSH basse ou indétectable qui ne répond pas à la TRH (relargage), puis l’inverse si phase d’hypothyroïdie (épuisement des stocks alors que la TSH est basse donc pas de synthèse d’hormone). Un syndrome inflammatoire est observé (VS de 100 à la 1ère heure, hyperleucocytose) chez environ 50% des sujets. Le captage de l’iode est effondré et la scintigraphie blanche, plus du fait de l’altération du transport actif de l’iodure que de la baisse de la thyréostimuline, car ce captage effondré existe même chez les sujets euthyroïdiens. Absence d’Ag anti-TG, anti-TPO et anti-TSH (sauf minorité des cas).
Macroscopie ; : Lésion +/- ferme, pâle ou blanche, mal limitée, pas d’adhérences aux structures adjacentes, atteignant toute la glande, le plus souvent de façon asymétrique.
Cytologie (27) : grandes cellules géantes multinucléées au voisinage de la colloïde ou de cellules glandulaires. Présence de cellules épithélioïdes, lymphocytes, plasmocytes et PNN. Les cellules glandulaires et de HÃŒrthle présentent +/- d’atypies, présence de cellules stromales. Lame virtuelle : #2, #5 ; #6
Histologie : territoires focaux d’inflammation (lymphocytes, plasmocytes, PNN, histiocytes) et de cellules géantes entourant de la colloïde avec fibrose +/- marquée. Possibilité de micro abcès et de granulomes (pas de nécrose caséeuse). Les phénomènes inflammatoires peuvent se voir à différents stades dans la même thyroïde. Possibilité de fibrose interstitielle. La phase précoce inflammatoire se caractérise par des vésicules rompues remplacées par des PNN formant des micro-abcès. Puis apparaït la thyroïdite granulomateuse avec des cellules géantes multinucléées autour de colloïde avec colloïdophagie. Le stade final est inflammatoire fibreux. Dans les zones non granulomateuses, vésicules infiltrées par des lymphocytes CD8+ T, monocytes plasmocytoïdes, et histiocytes, puis rupture des vésicules

Images : #0,#1, image1, #3 ; #5 ; #4, #6, #7#8, #9, #10, #11, #12, #13, #14, Lame virtuelle. Images cytologie : #0
Diagnostic différentiel : des dysthyroidies avec hypofixation (scintigraphie blanche) : thyrotoxicose factice, saturations iodées, thyroïdite d’Hashimoto (parfois douloureuse).

Parfois la sclérose s’étend en périphérie dans le tissu adipeux périthyroïdien, ce qui rend le diagnostic différentiel difficile entre un Quervrain, un Riedel peu évolué et un Hashimoto slérosant (30).
Pronostic : bon L’évolution se fait le plus souvent vers la guérison spontanée, sinon possibilité d’hypothyroïdie modérée permanente dans 5 à 10% nécessitant une opothérapie.
Traitement : aspirine (2 à 3 g/j) ou autre AINS, si symptomatologie marquée corticoïdes posologie initiale quotidienne de l’ordre de 40 mg de prednisone (Cortancyl ) ou de prednisolone (Solupred), l’hyperthyroïdie de la phase débutante peut être traitée par bêta-bloquants, les antithyroïdiens sont inutiles car l’hyperthyroïdie est due à un relargage et non à une synthèse active, si l’hyperthyroïdie est gênante on peut prescrire de la gastrografine qui inhibe la conversion de T4 en T3.

(1) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.
(14) Bernier MO, Aurengo A, Leenhardt L. [Hyperthyroidism. Etiology, physiopathology, diagnosis, evolution, treatment]. Rev Prat 2001 ; 51(9):1023-1031.
(17) Rosai J. Thyroid gland. In : Rosai J, editor. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1995 : 493-567.
(18) Rosai J, Carcangiu ML, DeLellis RA. Tumors of the thyroid gland. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1992.
(20) Kini SR. Thyroid. 2nd ed. New York : Igaku-Shoin, 1996.

(25) Woolf PD. Thyroiditis. Med Clin North Am 1985 ; 69(5):1035-1048.
(30) Michels JJ, Blanc-Fournier C. [What diagnosis can be made by the pathologist in a case of sclerosing thyroiditis ?]. Ann Pathol 2008 ; 28(4):263-267.
(31) Meachim G, Young MH. De Quervrain’s subacute granulomatous thyroiditis : histological identification and incidence. J Clin Pathol 1963 ; 16:189-199.
http://www.emedicine.com/med/topic534.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2276.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2275.htm
http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidgranuloma.html



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