» THYROIDE Thyroïdites subaiguës et autres

Thyroïdites subaiguës et autres


Thyroïdites sub-aigües : destruction inflammatoire de la thyroïde avec thyrotoxicose (hyperthyroïdie quelle qu ’en soit la cause alors que l’hyperthyroïdie per se est liée à une augmentations de la synthèse hormonale) avec faible captation de l’iode (scintigraphie blanche) et une augmentation des marqueurs de l’inflammation, puis restauration lente de l’euthyroïdie. Or parmi les différents types on reconnaït : celle granulomateuse de de Quervain (d’origine virale), celle du post-partum (d’origine auto-immune), celle liée aux cytokines ou à l’Amiodarone, celle traumatique (dont la thyroïdite de palpation), celle post-radique (I131 ou RTE), la thyrotoxicose factice ou iatrogène.
Les causes de thyrotoxicose avec fixation élevée sont : Basedow, Hashitoxicose, néoplasme trophoblastique gestationnel, adénome à TSH, résistance hypophysaire, goïtre toxique multinodulaire.
Imagerie : Scintigraphie à l’123I ou 99mTc qui est blanche, alors que celle au 99mTc tetrofosmine montre une fixation à la fois au temps précoce et tardif. A l’échographie : thyroïde agrandie, diffusément ou focalement hypo-échogène, faible échogénécité à l’échoDoppler sans vascularisation accrue (contrairement au Basedow).
Au scanner, la thyroïde normale présente une atténuation élevée (80-100 unités Hounsfield) avec fixation importante après injection de matériel de contraste alors qu’elle est de 45 unités Hounsfield dans la thyroïdite sub-aigü avec fixation modérée après injection de matériel de contraste.
Thyroidites (17 ;18) :
Thyroïdite du post partum (1 ;14 ;26 ;32) Eur J Endocrinol 2002 ;146:275 : c’est avec la thyroïdite silencieuse et le Quervain une des 3 formes de thyroïdite sub-aigü, pathologie transitoire touchant entre 1,1 et 16,7% (moyenne 7,2%) des femmes (32), 3 à 12 mois après l’accouchement, incidence accrue si diabète type 1 (pathologie également auto-immune avec prévalence accrue d’ Ac anti-thyroïde), récidives lors de grossesses ultérieures dans 30 à 70% des cas (32). Absence d’association formelle avec dépression ou psychose post partum (32).
Etiologie : exacerbation d’une thyroïdite autoimmune sous-jacente (Hashimoto), aggravée par le rebond immunologique qui suit l’immunosuppression partielle de la grossesse. Risque accru si haplotype HLA DR-3, DR-4, et DR-5 et si goïtre pré-existant.

Clinique : Augmentation indolore de la thyroïde (goitre indolore, modéré, un peu ferme sans douleur cervicale associée), avec thyrotoxicose transitoire (1/3 des cas), ou thyrotoxicose suivie d’une phase tardive parfois prolongée d’hypothyroïdie (1/4 des cas), dans 40% hypothyroïdie d’emblée (32). La phase d’hyperthyroïdie qui peut être asymptomatique (TSH basse et Ac anti TPO, Ac anti récepteur TSH-, T4 libre normale ou élevée ) dure 2 à 3 mois et se déclare le plus souvent après le 3ème mois post partum. Se différencie du Basedow post partum beaucoup plus rare par Ac anti récepteur TSH-, la clinique moins marquée avec un goïtre moindre et un faible marquage à la scintigraphie (32). La phase d’hypothyroïdie survient en moyenne après 6 mois (asthénie, frilosité, sécheresse cutanée, prise de poids, crampes, troubles des règles) (TSH élevée et Ac anti TPO)
Se différencie du Hashimoto par l’absence de métaplasie oncocytaire et l’absence de fibrose. Augmentation des Ac anti thyroïdiens, VS normale ou modérément élevée. Le captage du radio-iode (étudié en l’absence ou après la fin de l’allaitement) est effondré ce qui permet d’éliminer l’hypothèse d’une maladie de Basedow.
Le plus souvent pathologie transitoire, qui devient définitive dans 20 à 30% des cas sous forme d’hypothyroïdie (15)
Imagerie : la scintigraphie montre un marquage faible
Traitement de la phase d’hyperthyroïdie par des bêtabloquants (pas d’indication d’antithyroïdiens en l’absence de synthèse d’hormones, si l’hyperthyroïdie est gênante on peut prescrire de la gastrografine qui inhibe la conversion de T4 en T3) et de la phase hypothyroïdienne par des hormones (lT4), car en cas de grossesse ultérieure pendant une telle phase d’hypothyroïdie, il existe un risque de déficit intellectuel du bébé ou d’avortement (32).
Durant la grossesse on note également des dysthyroïdies fréquentes souvent infracliniques, la grossesse entraïne une hyperstimulation de la thyroïde, de plus les apports iodés sont souvent insuffisants, le Basedow pendant la grossesse s’accompagne de complications pour la mère et le foetus (HTA et pré-éclampsie) (33). Le traitement par antithyroïdiens de synthèse est suivi de façon étroite pour exclure un passage en hypothyroïdie délétère pour le foetus (répercussions intellectuelles).
http://www.emedicine.com/med/topic2276.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2275.htm
Thyroïdite silencieuse (1 ;15) : forme spontanément réversible d’hyperthyroïdie avec goïtre diffus. C’est une maladie autoimmune rare (de 2 à 3/10000 cas de thyrotoxicose), qui se manifeste en tant que thyrotoxicose passagère suivie d’hypothyroïdie passagère. Elle a d’abord été considérée comme une forme indolore de thyroïdite subaigü (thyrotoxicose avec sensibilité de la thyroïde). La thyrotoxicose est transitoire (1 à 4 semaines), minime à modérée, suivie d’euthyroïdie et d’hypothyroïdie passagère plus fréquente que dans le Quervain. La thyroïde est agrandie dans 50% -60% des patients affectés. Discrète prédominance féminine, comme ans le Hashimoto association avec HLA-DR3, DR5.
Biologie : anticorps anti-TPO (60%) et anti-TG, relargage de T4 et T3 d’où une thyrotoxicose et une ressemblance au Basedow avec élévation de T3 et T4, TSH basse
Imagerie : La scintigraphie thyroïdienne montre une activité glandulaire nettement diminuée
Histologie : infiltrat lymphocytaire variable avec préservation de l’architecture lobulaire, rarement métaplasie oncocytaire focale, pas de fibrose. Diagnostic différentiel : thyroïdite du post partum mais contexte différent
Traitement : en général, la thyrotoxicose de la thyroïdite silencieuse guérit spontanément, ne justifiant aucun traitement sauf des bêta bloquants si nécessaire. Une supplémentation hormonale peut être nécessaire dans la phase d’hypothyroïdie passagère.
Une forme est la Thyroïdite post médicamenteuse dont celle après traitement par cytokines : au cours de cancers ou d’hépatites virales chroniques traités par Interféron alpha (10% d’hypothyroïdies, 4% d’hyperthyroïdies), au cours de cancers traités par IL2 et cellules LAK (20% d’hypothyroïdies). Elles soulignent l’importance des cytokines dans la régulation de l’auto-immunité thyroïdienne et révèlent le plus souvent une pathologie sous-jacente. Se voit aussi après Amiodarone ou lithium. (Images : #1, #2, #3, #4, #5, #6)
http://www.emedicine.com/med/topic2276.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2275.htm
Autres thyroïdites granulomateuses
Thyroïdite de palpation (34) : fréquent, sans signification clinique (hormis un cas de fibrillation atriale (Thyroid 2008 ;18:571)) avec des amas d’histiocytes parfois spumeux associés à des lymphocytes et de rares cellules géantes multinucléées dans la lumière de quelques follicules, cela peut être secondaire à une palpation appuyée du cou.
Images :#0 ; granulome
Tuberculose : Rares manifestations cliniques primitives dans la thyroïde : cela peut s’observer rarement dans les formes disséminées miliaires ou sous forme d’une extension secondaire à la thyroïde à partir de ganglions cervicaux ou à partir du larynx. La plupart des cas diagnostiqués dans le passé comme tuberculose de la thyroïde sont des cas de thyroïde de Quervain.
Vascularite granulomateuse : (voir vascularites)
Sarcoïdose Archives 1991 ;115:1044, Thyroid 2006 ;16:1175, Endocr Pract 2007 ;13:159, Acta Biomed 2004 ;75:69 : Possibilité de l’atteinte de la thyroïde sous forme de granulomes non caséeux interstitiels, parfois manifestation sous forme d’une masse thyroïdienne. Le plus souvent signes systémiques, parfois hypothyroïdie et thyroïdite auto-immune. Image (fig 1), peut imiter une thyroïdite, un goître nodulaire et diffus, voire un carcinome thyroïdien (Arq Bras Endocrinol Metabol 2012 ;56:209).
Histologie  : Multiple granulomes éparpillés non caséeux, épithélioïdes avec cellules géantes de Langhans, de localisation interstitielle (plutôt que intravésiculaire), sans entourer de la colloïde, parfois granulomes dans les tissus mous extrathyroïdiens (ganglions, parathyroïdes et muscle (Thyroid 2006 ;16:1175)
Négativité de : Gomori ; acid-fast
Diagnostic différentiel  : Autres maladies granulomateuses : Tuberculose : nécrose caséeuse, BAAR +, champignons : positivité de Gomori, PAS, mycobactériose atypique, vascularite granulomateuse, thyroïditedepalpationet subaiguë avec atteinte vésiculaire et piégeage de colloïde, granulomes à corps étrangers et Post-FNA, une réaction sarcoïde non spécifique se voit lors de carcinomes thyroïdiens dans le primitif, les N de draînage (Endocr J 1997 ;44:697)
Traitement : si signes de compression, hyperthyroïdie, résistance aux médicaments ou irathérapie alors thyroïdectomie

Mycoses : Les mycoses de type varié ont été décrites le plus souvent chez des sujets immunodéprimés, dans la plupart des cas, on note une nécrose et une inflammatoire aigü, plutôt que la formation de granulomes.
Granulome nécrosant postopératoire : Pouvant vaguement simuler un nodule rhumatoïde et similairement morphologiquement à ceux vus plus communément dans la prostate et la vessie.
(1) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.
(14) Bernier MO, Aurengo A, Leenhardt L. [Hyperthyroidism. Etiology, physiopathology, diagnosis, evolution, treatment]. Rev Prat 2001 ; 51(9):1023-1031.
(15) Intenzo CM, Capuzzi DM, Jabbour S, Kim SM, dePapp AE. Scintigraphic features of autoimmune thyroiditis. Radiographics 2001 ; 21(4):957-964.
(17) Rosai J. Thyroid gland. In : Rosai J, editor. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1995 : 493-567.
(18) Rosai J, Carcangiu ML, DeLellis RA. Tumors of the thyroid gland. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1992.
(26) Wemeau JL, d’Herbomez-Boidein M.[Autoimmune hypothyroidism]. Rev Prat 1998 ; 48(18):2006-2012.
(32) Stagnaro-Green A. Clinical review 152 : Postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab 2002 ; 87(9):4042-4047.
(33) Rodien PCR, Vasseur C, Bourdelot A, Laboureau S, Rohmer V. Dysfonction thyroïdienne et grossesse. Rev Prat 2005 ; 55(2):174-179.
(34) Carney JA, Moore SB, Northcutt RC, Woolner LB, Stillwell GK. Palpation thyroiditis (multifocal granulomatour folliculitis). Am J Clin Pathol 1975 ; 64(5):639-647.
http://www.emedicine.com/med/topic2276.htm
http://www.emedicine.com/med/topic2275.htm



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.