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Hyperplasie des cellules C


Hyperplasie des Cellules C (1 ;18 ;61 ;232-235) Mod Path 2001 ;14:246
L’hyperplasie des cellules C a d’abord été décrite dans les formes familiales de cancer médullaire de la thyroïde (détectées grâce à un test de stimulation par la pentagastrine) et a été utilisée comme marqueur histologique pour distinguer la variété sporadique de la variété familiale de carcinome médullaire de la thyroïde.
Clinique : une telle hyperplasie a été décrite dans de nombreux tableaux : MEN II A, MEN II B, hypercalcémie (par exemple hyperparathyroïdie), hypergastrinémie (par exemple le Zollinger-Ellison), Hashimoto (236), goitre hypothyroïdien, en réaction à un carcinome vésiculaire ou papillaire de la thyroïde.
Macroscopie : La macroscopie ne présente pas de particularité notable, possibilité de nodules de 1-2 mm dans partie moyenne et > des lobes thyroïdiens
Histologie  : du fait de la variabilité très marquée de densité de cellules C d’un patient à l’autre, pour parler d’hyperplasie il est souhaitable d’avoir une atteinte des 2 lobes avec plus de 50 cellules positives par champ au faible grossissement, pour Guyetant (237) le seuil est de 3 champs avec plus de 50 cellules positives et plus de 40 cellules C /cm². En effet dans une série autopsique cet auteur a trouvé une incidence de 30% d’hyperplasie de cellules C (3 champs) et > 50% si seuil à un seul champ avec une forte prédominance masculine. Normalement les cellules C sont en situation inter vésiculaire, séparées de l’interstitium par la membrane basale, et de la colloïde par le cytoplasme de cellules folliculaires.


Au début la prolifération est focale, puis avec l’accroissement de l’hyperplasie, on finit par avoir une collerette de cellules C autour de cellules vésiculaires au centre. Dans l’hyperplasie nodulaire on a une oblitération complète de l’espace vésiculaire par les cellules C (253).
hyperplasie néoplasique (précurseur du CMT, mutations de RET similaires au médullaire) se caractérise par des amas de cellules rondes, polygonales ou fusiformes, avec atypies minimes à modérées, ces cellules se voient à l'HE, avec une atteinte plutôt focale (remplacement partiel du revêtement des vésicules), diffuse (structure en anneau) ou formation de nodules remplaçant les vésicules (Mod Path 2003 ;16:756, Am J Surg Pathol 2001 ;25:1245).

Dans l'hyperplasie physiologique (Am J Clin Pathol 1981 ;75:347) les cellules C ne se reconnaissent pas à l'hématoxyline éosine, sauf dans 1/4 des cas où l'on note de rares cellules isolées à cytoplasme abondant, clair ou granulaire. La TCT met en évidence beaucoup plus de cellules marquées que les rares cellules observées. La forme physiologique est localisée, rarement nodulaire, elle se voit le plus souvent au voisinage d'un nodule d'hyperplasie (Hum Path 1994 ;25:514, Mod Path 2003 ;16:756), sinonHashimoto, antécédents de chirurgie thyroïdienne, néoplasme vésiculaire, lymphome.
La coloration à la TCT ne suffit pas pour tous les auteurs car pour certains, l'hyperplasie physiologique peut s'accompagner de nombreuses cellules TCT +.
Le diagnostic génétique est plus fiable (recherche de mutations de RET)


image1 ; #0 ; #1, #2, #3, #4 ; #5 ; CCH réactionnelle #1, #2, #3, #4, #5, #6, #7, CCH néoplasique, micro-infiltrant #1 ; #2, #3, #4, nodulaire #1 ; #2,#3, #4, MENIIA (#0,#1, #2, #3, #4, #6)
Diagnostic différentiel :
- nids solides (CK +, ACE +, parfois TCT +)
- métaplasie squameuse qui se voit dans le Hashimoto
- nids de cellules thymiques ou parathyroïdiennes

Biologie moléculaire : mutation RET mutation dans les formes néoplasiques (Ann Endocrinol (Paris) 2006 ;67:190), mais pas sporadiques (J Mol Diagn 2007 ;9:214)
Traitement : thyroïdectomie totale, si MEN2A ou 2B ou mutation RET

http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidccell.html

GUYETANT S, SAINT-ANDRE JP.Hyperplasie des cellules C et microcarcinomes médullaires de la thyroïde. Ann Pathol 2000 ;20(suppl):S39-S44

(1) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.
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(61) DeLellis RA, Lloyd RV, Heitz PU, Eng C. Pathology and genetics of Tumours of endocrine organs. Lyon : IARC Press, 2004.
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