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Goître hyperplasique


Goître simple euthyroïdien (1 ;2)(52) : Le goitre est la maladie endocrinienne la plus répandue dans le monde, avec prévalence importante en zones de carence iodée, pouvant dépasser 50 % dans certaines régions. Les patients avec goitre endémique sont euthyroïdes, mais le goïtre peut également être associé à un dysfonctionnement thyroïde et à une thyroïdite. Les goitres diffus, symétriques, homogènes, dits goitres parenchymateux hyperplasiques, ont un aspect histologique qui évoque un hyperfonctionnement sans hypersécrétion hormonale, et parfois avec un certain degré d’insuffisance thyroïdienne. Ces goitres représentent, en principe, une hypertrophie compensatrice de la glande, consécutive à une insuffisance relative de la sécrétion hormonale, qui entraïne une hypersécrétion hypophysaire de TSH. Le test à l’iode radioactif montre une fixation élevée, mais lente et prolongée (goitre "avide d’iode"). L’épreuve de freinage est franchement positive. Prédominance féminine (8/1), se développe durant l’adolescence et la grossesse (augmentation du volume thyroïdien de 20 à 130 % chez > 80 % des parturientes et cela de façon continue tout au long de la grossesse, disparition dans les 6 mois post-partum).
Il est de volume modéré, souple, homogène, indolore, et débute en période péripubertaire. En échographie, le goitre apparaît homogène. Possibilité d’augmentation progressive du volume avec, formation de nodule(s), signes compressifs, rarement, dysfonctionnement thyroïdien.
Un déficit en iode, des facteurs de croissance tels qu’IGF-1 et EGF, et des facteurs environnementaux interagissent avec la captation d’iode (NIS) et son organification (TPO) contribuent à la thyromégalie. Les goitrogènes communs incluent les médicaments anti-thyroïde (propylthiouracile, methimazole, carbimazole) et des aliments telles que le manioc, le chou, le chou-fleur et le soja.
Les goitres récents régressent sous l’influence de l’hormonothérapie thyroïdienne. Mais les goitres anciens peuvent subir une évolution dystrophique, prendre l’aspect de goitres colloïdes diffus ou de goitres nodulaires à fonctionnement hétérogène. Ils peuvent aboutir secondairement à une insuffisance thyroïdienne franche ou relative.
 
Syndrome de Plummer : nodule chaud dans un goître sans ophthalmopathie /dermopathie du Basedow
Imagerie : toxique, échographie : goitres plongeants, forme anténatale
Clinique : gêne cervicale, voire signes de compression avec dyspnée, dysphagie, stridor, parfois stase vasculaire. Souvent cas familiaux, sévissant à l’état endémique dans certaines régions, ils sont la conséquence de facteurs divers, fréquemment associés : prédisposition héréditaire, troubles discrets de l’hormonogenèse, carence iodée, ingestion de substances goitrigènes alimentaires (choux, navets, colza) ou médicamenteuses (antithyroïdiens de synthèse, certains sulfamides, certaines drogues antiépileptiques ou psychotropes). Leur développement est favorisé par la poussée de croissance de l’adolescence, la grossesse, la lactation.
Macroscopie : souvent multinodulaire, parfois volumineux jusqu’à 1000 g, déformé avec des remaniements fibrocalcifiés, possibilité de nodules parasites (#0), de remaniements résorptifs et hémorragiques.
Histologie : Vésicules de taille très variable, pouvant former des kystes, des pelotons de Sanderson, l’hyperplasie peut s’accompagner d’une hypercellularité marquée, de pseudopapilles, avec des noyaux bizarres (grands, hyperchromatiques, déformés), ce processus pouvant s’étendre en dehors de la capsule et simuler un carcinome. Remaniements +/- marqués résorptifs, xanthomateux, hémorragiques, nodules de taille variable +/- hyperplasiques. Parfois la dilatation kystique peut imiter un lymphangiome (31).
Cytologie (20) : mélange de colloïde et d’épithélium vésiculaire sous forme de cellules isolées, de petits fragments avec des vésicules régulières de petite taille, de plages monostratifiées en rayon de miel, possibilité d’agencement papillaire ou de vésicules tridimensionnelles.
Les cellules sont petites, cubiques, bien limitées, métaplasie oncocytaire fréquente, les noyaux monomorphes de 7 à 9 microns sont ronds, ovales à chromatine fine, sans nucléole. Le cytoplasme est modérément abondant polygonal, pâle ou clair.
La colloïde est plus ou moins abondante et apparaït sous forme d’un film acellulaire homogène, rose, bleu-vert ou orange (si mêlé à des globules rouges), elle peut former des gouttelettes, imiter un psammome ou présenter de nombreuses fissures avec un aspect de mosaïque.
Le fond contient souvent des histiocytes avec ou sans hémosidérine, des cellules géantes multinucléées, des débris calcifiés et des cellules stromales. Possibilité de remaniements sous forme de noyaux pycnotiques, denses, avec cytoplasme peu abondant, pâle, mal limité ou sous forme de plus grandes cellules à cytoplasme granulaire, spumeux vacuolé avec des noyaux nucléolés. Possibilité de cellules géantes bizarres, d’anisocaryose marquée de noyaux hyperchromatiques déformés
Le matériel peut-être très abondant avec un agencement papillaire. Images cytologiques

Pour considérer qu’une cytologie est significative, il faut au moins 6 amas de thyréocytes, par contre la malignité peut être affirmée sur un matériel très peu abondant (32a).

Il existe une forme toxique (dans laquelle on ne retrouve pas la mutation du gène du récepteur de la TSH observé dans l’adénome toxique), l’hyperthyroïdie peut être de survenue brutale après excès d’apport d’iode, se voit surtout après 50 ans, pas d’ophtalmopathie, mais répercussions cardiaques, l’aspect est similaire au classique goître. TH 03
Immunohistochimie : faible positivité de HBMe1 dans 20% des cas (32).
Génétique : une analyse de clonalité par inactivation du X montre que certains nodules adénomateux sont monoclonaux et seraient donc des adénomes (1).
Diagnostic différentiel :
- carcinome vésiculaire : mais l’agencement est régulier, les noyaux petits monomorphes, espacés, en rayon de miel, à chromatine fine, pas de nucléole ou micronucléole.
- carcinome papillaire : mais pas d’agencement syncitial ni les critères minima qui sont ; noyaux agrandis, à chromatine poussiéreuse, multiples nucléoles micro ou macro, fentes nucléaires, pseudo-inclusions intranucléaires, bien que l’on puisse observer dans un goïtre soit des noyaux pâles, de rares inclusions intranucléaires, de rares psammomes ou de la colloïde pseudopsammomateuse.
- les formes remaniées (cellules stromales atypiques ou fusiformes) ne doivent pas faire évoquer à tort un carcinome anaplasique ou médullaire
Traitement : thyroxine (diminue la TSH et la taille du goître, moins efficace dans les formes multinodulaires), I131 (risque d’hypothyroïdie), chirurgie

Traitement du goître (56) : si non gênant c’est l’abstention, sinon Traitement au long cours par levothyrox (risque faible de thyrotoxicose) mais évite l’aggravation du volume du goïtre. Traitement radical si goïtre volumineux ou symptomatique (hyperthyroïdie, compression) par chirurgie, voire par I131.
 
Goitre Amyloïde (1 ;18) Archives 2000 ;124:281, AJCP 1995 ;104:306, Archives 1989 ;113:542 : Le goïtre amyloïde est 1 forme d’amylose AA, rarement AL thyroïdienne qui s’accompagne d’une augmentation de volume de la glande associée fréquemment à 1 réaction résorptive, métaplasie adipeuse ou squameuse, thyroïdite focale lymphocytaire et à des dépôts amyloïdes ailleurs dans l’organisme. Ces dépôts se retrouvent dans les parois vasculaires et zones interfolliculaires avec +/- de tissu adipeux. Prédominance masculine, moyenne de 54 ans (23-75 ans)
Macroscopie : grosse thyroïde blanche.
Histologie : biréfringence au rouge congo, #1, image 1, autres images#2 ; #3 ; #4 ; Congo Red ; Calcitonin negative
Negativité de calcitonine, TG
Traitement de l’amylose sous-jacente (Thyroid 2007 ;17:77)
http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidnodular.html http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidamyloidgoiter.html


(1) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.
(2) Zara M. The thyroid gland. Paris : Riker, 1974.
(17) Rosai J. Thyroid gland. In : Rosai J, editor. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1995 : 493-567.
(18) Rosai J, Carcangiu ML, DeLellis RA. Tumors of the thyroid gland. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1992.
(20) Kini SR. Thyroid. 2nd ed. New York : Igaku-Shoin, 1996.
(31) Celasun B, Aksu A, Ozguven MA, Gunhan O, Finci R. Lymphangioma-like change of the thyroid. Histopathology 1992 ; 21(5):485-486.
(32) Rigau V, Martel B, Evrard C, Rousselot P, Galateau-Salle F. [HBME-1 immunostaining in thyroid pathology]. Ann Pathol 2001 ; 21(1):15-20.
(32a) Hamburger JI. Diagnosis of thyroid nodules by fine needle biopsy : use and abuse. J Clin Endocrinol Metab 1994 ; 79(2):335-339.
(52) Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002 ; 29 Suppl 2:S439-S446.
(56) Leclere J. Goitres multinodulaires. Rev Prat 2005 ; 55(2):167-173.



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