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Adénome vésiculaire


Adénome Vésiculaire (21 ;22 ;81) Arch Pathol Lab Med 2006 ;130:148 :
taille : 1 à 10 cm (2 cm) la plupart de 1 à 3 cm.
Incidence faible, 3 à 4% de tous les sujets en tout. Prédominance féminine.
Clinique : masse thyroïdienne indolore, signe de compression cervicale dans les formes volumineuses, croissance rapide possible par un hématome intra-nodulaire le plus souvent nodule froid, parfois tiède, rarement chaud (voir adénome toxique).
Imagerie : image : #0, #1
Macroscopie : le plus souvent lésion isolée, rarement multiple. Par définition lésion encapsulée, capsule le plus souvent fine, pouvant contenir du muscle lisse (nodule). Si capsule épaisse irrégulière, doute sur la bénignité. Si non remaniée : homogène à la coupe sinon remaniements kystiques, hémorragiques, fibreux, calcifiés, ossification. Nécrose possible surtout après cytoponction.
Image ; image1, image2, image3, adénome, #0,#1,kystisé, #2 ; #3 ; bien limité ; cicatrice centrale ; 
Histologie : Le plus souvent architecture monomorphe, parfois plusieurs aspects présents :
Forme trabéculaire, solide ou embryonnaire : pas ou peu de vésicules.
Forme micro vésiculaire : ou foetale, peu de colloïde.
Forme normovésiculaire : taille similaire à la glande adjacente.
Macro vésiculaire : colloïde abondante.
Noyaux réguliers euchromatiques, ronds ovales, peu ou pas d’atypies, pas de mitoses ou mitoses rares. La capsule s’accompagne fréquemment de signes de compression du parenchyme adjacent. Les remaniements se voient surtout au centre des nodules (hémorragie, fibrose, calcification, kyste). Métaplasie squameuse exceptionnelle : celle-ci doit faire rechercher une variante vésiculaire de carcinome papillaire, idem si septa fibreux qui traversent le nodule.
Possibilité de métaplasie à cellules fusiformes (Am J Clin Pathol 2002 ;117:199), sous forme d’une lésion de 0,3 à 3 cm, bien limitée, partiellement ou totalement encapsulée, avec atteinte diffuse, focale ou multinodulaire. Les cellules sont fusiformes à chromatine fine, elles sont TG +, TCT - (82). Coussins musculaires (épaississement focale des parois vasculaires) dans la capsule, hyperplasie papillaire (Histopathology 2001 ;39:25), noyaux bizarres, parfois tissu adipeux mature (Mod Pathol 1989 ;2:506), cellules en bague à chaton (Acta Cytol 2004 ;48:87), métaplasie osseuse extensive (J Exp Clin Cancer Res 2001 ;20:443). Ni rupture capsulaire ni angio-invasion, peu/pas de mitoses.
image : métaplasie squameuse ; mucine, image1,#0, Images + texte en allemand, adénome,
Lames virtuelles : image1, Vidéo microfolliculaire
Immunohistochimie : TG +, TTF1 +, HBMe1 -, RET -, CK 19 + focal si dégénérescence (83), rares cas décrits p53 + (84), une négativité de HBMe1, CK19 et galectin-3 est spécifique à 97% de l’adénome vésiculaire (85).
Pronostic : bon puisque bénin.
Diagnostic différentiel :
-Adénome versus hyperplasie nodulaire, adénomes si lésion isolée, encapsulée, homogène, compression du parenchyme adjacent et aspect différent du parenchyme (pour l’AFIP la plupart des adénomes sont solides, trabéculaires où micro vésiculaires rarement normo ou macro-vésiculaires).
-Hyperplasie nodulaire si inflammation, pelotons de Sanderson (petites vésicules dont le revêtement est cylindrique la où elles font protrusion dans des vésicules plus grandes), hyperplasie pseudo papillaire, et présence de nodules de même aspect mais plus petits.
variantes des adénomes :
1) adénome à cellules bizarres : noyaux atypiques, éparpillés, irréguliers, hyperchromatiques, parfois en petits amas. noyaux bizarres #1 ; #2, #3
2) trabéculaire hyalinisé ou de Carney (voir ci-dessous)
3) adéno-lipome et adénochondrome : métaplasie adipeuse et/ou chondroïde. adénochondrome, #3 + métaplasie adipeuse
4) adénome atypique : c’est devenu un terme pour toutes les lésions dont on sait pas si elles sont bénignes. Pour l’essentiel ce sont des adénomes hypercellulaires avec mitoses ou nécrose, mais sans les critères classiques de malignité. On note dans 45% de ces adénomes un HBMe1 + (59), description de mutations de p53 (86).
Une étude récente de 25 cas de tumeurs encapsulées d’origine vésiculaire de haut grade (> 5mitoses/2.4 mm² et /ou nécrose tumorale > 5%, 8 cas correspondant aux anciens adénomes atypiques pour les lésions sans rupture capsulaire ni angio-invasion, sinon à des carcinomes peu différenciés pour la majorité des autres cas) (131). Cette étude est un peu fourre tout comme beaucoup d’études thyroïdiennes, malgré cela aucun des 8 adénomes atypiques n’a récidivé sur un suivi moyen de 12 ans.
5) adénome avec hyperplasie papillaire : remaniements pseudopapillaires peu ou pas d’axes fibrovasculaires, revêtement cubocylindrique, noyaux ronds basaloïdes normo ou hyper chromatiques. pseudopapilles #1 ; #2 ; #3 + métaplasie adipeuse
6) adénomes toxiques ou hyperfonctionnels ou de Plummer, chauds à la scintigraphie (<1% des adénomes) plutôt micro ou normo vésiculaires avec pseudo papilles, cellules cubocylindriques. toxique Image virtuelle
7) adénome oncocytaire, près de 80% des tumeurs à cellules de HÃŒrthle sont des adénomes, parfois de nature indéterminée (capsule irrégulière, suspicion de perméation vasculaire) (87). Images :#0, psammomes (#0), dystrophies, pseudopapilles + dystrophies (cartouche), infarctus (macroscopie),  #2, + cellules claires (#0, #1), Images cytologie, #2
 
Cytologie (27) :
Adénome colloïde : cytologie de goïtre, fond abondant de colloïde, cellules épithéliales peu nombreuses avec petit noyau pycnotique
Adénome classique : mélange de cellules vésiculaires et de colloïde, fragments syncitiaux ou en rayon de miel, petits noyaux réguliers monomorphes de type goïtre
Adénome cellulaire : matériel riche d’agencement syncitial avec ou sans vésicule, absence de colloïde sauf dans certaines lumières vésiculaires. Les noyaux sont ronds ou ovales, de taille uniformément augmentée, à chromatine régulière, grossière, perte de polarité nucléaire, nucléoles inconstants. Le cytoplasme est peu abondant, variable, pâle ou incolore.
Adénome atypique : aspect cytologique évocateur de carcinome vésiculaire du fait de l’hypercellularité avec des vésicules entassées, des zones solides et de la possibilité de mitoses. Même l’analyse morphométrique combinée à l’expression de ras ou ret ne permet pas de catégoriser précisément ces tumeurs (88).
L’adénome vésiculaire avec hyperplasie papillaire est souvent confondu avec un carcinome papillaire.
Un diagnostic de bénignité peut être porté cytologiquement sur un goitre multinodulaire, mais ne peut être porté sur un adénome unique. Les cancers thyroïdiens se présentent plus souvent sous forme de nodule unique qu’au sein d’une thyroïde multinodulaire. Néanmoins, un nodule carcinomateux peut se développer au sein d’une thyroïde multinodulaire et les nodules uniques sont plus souvent des adénomes vésiculaires que des cancers. Le diagnostic de bénignité repose sur des critères qui peuvent se rencontrer aussi bien dans les thyroïdes multinodulaires que dans un nodule unique : matériel moyennement cellulaire, substance colloïde abondante, absence d’architecture vésiculaire ou architecture microvésiculaire discrète, absence d’anisocaryose et d’hyperchromasie marqués, absence d’hypertrophie des nucléoles, éventuellement présence de quelques fibroblastes, peu nombreux et de macrophages ou sidérophages en nombre variable. Toute cytologie présentant cet aspect, que le nodule soit unique ou non, peut être considérée comme une cytologie bénigne avec une excellente valeur prédictive négative.
Une richesse cellulaire importante et/ou une architecture microvésiculaire marquée et/ou des atypies cytonucléaires, (noyaux plus volumineux ou hyperchromatiques ou fréquemment rainurés), doivent conduire à un diagnostic de lésion suspecte de malignité.
Images : microvésiculaire,#1,#2,#3,#4,#5 : lame virtuelle ; macrovésiculaire, #0, #1,  Vidéo

Immunohistochimie et Génétique : Il n’existe pas de marqueurs permettant de différencier un adénome d’un carcinome (89 ;90). La translocation t(2 ;3)(ql3 ;p25) avec fusion du PAX8 avec le gène PPAR gamma 1, n’est pas spécifique du carcinome vésiculaire car présent dans 8 à 13 % des adénomes, mais reste négatif dans les carcinomes papillaires (91 ;92), il a cependant été montré dans des formes vésiculaires de carcinome papillaire (93). De même on peut montrer des réarrangements de RET dans des adénomes (94). Il en est de même concernant l’immunohistochimie (voir carcinome vésiculaire et papillaire).
Concernant la ploïdie la situation est similaire, le taux d’aneuploïdie est similaire entre adénomes et carcinomes à invasion minime (95-99), dans d’autres études le chevauchement des valeurs est important, les mêmes remarques s’appliquent pour la phase S et le PCNA (84). Présence de mutations activant la cAMP dans 50-75% des adénomes fonctionnels.
http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidfollicularadenoma.html
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