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Carcinome Vésiculaire


Carcinome Vésiculaire

(1 ;3 ;160) AJSP 1992 ;16:392, AJSP 1986 ;10:246
Clinique : le plus souvent, nodule froid isolé, exceptionnellement nodule chaud (161) le plus souvent absence de ganglions métastatiques (N0). Peut parfois se révéler par des métastases systémiques en particulier osseuses.
Facteurs de risque  : RTE, déficit iodé, âge avancé ; ne survient pas sur adénome pré-existant
Macroscopie  : identique à celle d’un adénome, rond bien limité avec remaniements secondaires, les formes macroscopiques infiltrantes sont peu fréquentes. Images  : #0, #1, #2, #3, A : primitif thyroïde, B : métastase scalp
Histologie  : les 2 seuls critères formels de malignité sont la rupture capsulaire et l’invasion vasculaire. On peut le suspecter si hypercellularité, architecture solide, trabéculaire, nucléoles, mitoses. L’invasion capsulaire doit être franche, mais peut s’accompagner d’une néocapsule qui la sépare du parenchyme adjacent. invasion capsulaire : #0, #1 + régression, #4 et pseudo, fausse invasion capsulaire, invasion douteuse
L’invasion vasculaire est un signe plus probant de malignité que la rupture capsulaire. Le vaisseau doit être intra ou et extra capsulaire, de grand calibre, à paroi et endothélium identifiable avec un thrombus néoplasique focalement lié à la paroi. (on ne peut tenir compte de cellules qui flottent librement dans les lumières vasculaires). pseudo invasion vasculaire
Il existe une controverse sur la signification d’une couche endothéliale qui borde des nids tumoraux qui font saillie dans une lumière vasculaire. (pour certains c’est une authentique invasion, pour d’autres non). Il n’existe malheureusement aucun consensus concernant ces critères de rupture capsulaire, pour certains (29), la pénétration de la lésion dans la capsule suffit, sans effraction de la totalité de la capsule, à notre avis ceci est très discutable, car très sujet à interprétation, surtout quand la capsule est épaisse et irrégulière avec des artéfacts de plans de coupe tangentiels. De plus de telles tumeurs se comportent de façon bénigne dans 99% des cas (162). Certains auteurs ont cependant rapporté de telles tumeurs avec effraction partielle s’accompagnant de métastases (163 ;164).

En ce qui concerne les tumeurs vésiculaires avec une capsule suspecte ou suspicion de perméations vasculaires, il faut les considérer comme des tumeurs vésiculaires de pronostic incertain.
Il ne faut pas confondre rupture capsulaire et séquelles de ponction biopsie, dans ces cas, aspect fissuraire avec hémorragie +/- ancienne et remaniements florides du stroma.

Le seul cas où une tumeur vésiculaire encapsulée sans rupture, sans signe d’invasion est considéré comme maligne, c’est quand les signes de malignité sont évidents (importante activité mitotique, atypies marquées, nucléoles, nécrose) ou quand il existe de façon diffuse des aspects cytologiques de carcinome papillaire (variante folliculaire de carcinome papillaire). Quand l’aspect cytologique n’est présent que de façon hétérogène, les avis divergent, Rosai et Carcangiu (1 ;165) les considèrent comme des tumeurs de souche folliculaire de nature inclassée, ainsi que Sobrinho-Simoes Mod Pathol. 2011 Apr ;24 Suppl 2:S10-8 qui souligne le caractère parfois subjectif de la nature papillaire ou non des noyaux alors que Baloch et LiVolsi sur des arguments discutables de spécificité du cancer, de réarrangements de RET/PTC, présents dans certains de ces cas (29), les considèrent comme des carcinomes. Cette forme encapsulée est de plus génétiquement différente des carcinomes papillaires classiques et se rapproche des carcinomes vésiculaires Mod Pathol. 2011 Apr ;24 Suppl 2:S10-8.
Une étude a montré que l’interprétation de ces lésions encapsulées folliculaires est sujette à des discordances très importantes avec seulement 10% d’accord complet (26), l’accord semble être particulièrement difficile à obtenir concernant l’interprétation des invasions vasculaires (27 ;166). Thompson et al qui ont utilisé des critères discutables et maximalistes de malignité (images de rupture ou d’angio-invasion discutables), n’ont retrouve qu’un seul cas d’évolution fatale sur 95 ainsi que 4 récidives qui ont répondu au Traitement (167). La morphométrie ne permet pas de différencier les lésions vésiculaires bénignes des formes malignes (168).
Evaluation stricte des critères d’angio-invasion sur 4000 carcinomes thyroïdiens (cellules tumorales envahissant la paroi vasculaire / thrombus adhérent à de la tumeur intravasculaire), avec 3% d’angio-invasion dont 35% ont présenté des métastases à distance (dont la moitié pour les carcinomes peu différenciés) Mod Pathol. 2011 Dec ;24(12):1545-52.

L’extemporanée n’apporte pas grand chose (169) car est peu sensible (170 ;171), en particulier pour les carcinomes à invasion minime (172), même si elle est relativement spécifique, elle ne semble pas rentable d’un point de vue économique (173). Examens anatomo-pathologiques extemporanés dans les pathologies mammaire et thyroidienne (1997)
Images  : Images + texte en allemand, A. HE, B : invasion vasculaire, C : CD34 D : Ki-67, belles images, #0, #1,

invasion capsulaire : #0 ; #1, #2, #3, #4, #5, #6, minime (#0) ; invasion capsulaire et vasculaire, invasion vasculaire #1, #2, #4, #3, UEA1
méta osseuse, Cytologie : #1
Lames virtuelles : image1, vidéo

Cytologie  (75) : le matériel est abondant sous forme d’amas syncitiaux avec ou sans architecture vésiculaire (vésicules parfois très irrégulières). Cellularité importante avec chevauchement et entassement des noyaux. Ceux-ci sont ronds, ovales, de grande taille, soit monomorphes soit polymorphes. La chromatine est grossière, présence constante de micro- ou macronucléoles isolés, inclusions intra nucléaire absentes ou rares.
Le cytoplasme est variable pâle ou dense. Le fond ne contient pas de colloïde hormis dans certaines lumières vésiculaires. Il faut exprimer ses doutes devant un frottis trop riche, une architecture micro-vésiculaire marquée, la présence de nucléoles trop visibles au grossissement 25, et l’absence ou la pauvreté de la substance colloïde. À l’inverse, il existe des adénocarcinomes vésiculaires avec anomalies marquées pouvant en imposer pour un carcinome anaplasique. Les cas faciles présentent des cellules en amas, une architecture vésiculaire marquée, des noyaux volumineux, hyperchromatiques, nucléolés, une anisocaryose modérée.


Goître hyperplasique

Adénome cellulaire

Carcinome vésiculaire

K papillaire de forme vésiculaire

Amas|
Plages en rayon de miel, vésicules, noyaux espacés, polarisés|
Amas syncitiaux +/- vésicules +/- régulières, noyaux qui se chevauchent|
Idem, vésicules plus irrégulières, chevauchement plus marqué|
Idem|
|
Taille nucléaire|
Noyaux uniformes de petite taille|
Idem mais plus gros|
Grands noyaux polymorphes|
Noyaux +/- gros, polymorphes|
|
Chromatine|
Fine, granulaire, uniforme, parfois compacte|
Fine à grossière|
Grossière|
Fine, poudreuse, parfois grossière|
|
Nucléole|
non|
rare|
Micro ou macro|
Micro ou macro multiples|
|
Inclusions|
non|
non|
rare|
oui|
|
Cytoplasme|
Clair, pâle, variable|
Pâle, peu abondant|
Variable, pâle parfois dense|
Peu abondant|

Immunohistochimie  ; voir carcinome papillaire, TTF1 + (91 à 100% des vésiculaires vs 100% des papillaires, 33% des Hürthle, 75 à 100% des peu différenciés, 13 à 80% des anaplasiques et 0% des médullaires), TG + (75 à 96% vs100% si papillaire, 57 à 92% si peu différencié et 0% si médullaire ou anaplasique), p53 + dans près de 15% (91), HBMe1 + (70%) (88), CK 19- ou faible, RET - (83). La Galectine-3 serait positive dans 92 à 100% des carcinomes vésiculaires (très sensible et spécifique de malignité (95), 40% dans une autre étude (94)), mais elle est positive dans 10% (96) à 50% des adénomes vésiculaires et des goîtres (84). Les études portant sur les marqueurs n’ont à présent pas mis en évidence de marqueurs spécifiques de malignité (78 ;80 ;84), il en est de même de CD44v6, mRNA de fibronectine oncofoetale, télomérase en RT/PCR (hTERT) (93), la sensibilité de la TPO est très variable selon les études car certains ne tiennent compte que d’une diminution très nette du marquage et ne retrouvent donc qu’une très mauvaise sensibilité (11% dans les carcinomes vésiculaires) (94). PAX 8 + Am J Surg Pathol.2011 Jun ;35(6):816-26

Variantes de carcinome vésiculaire  : (voir carcinome oncocytaire vésiculaire) et variante à cellules claires (174) : (voir tumeurs à cellules claires)

Pronostic (175) : dans les formes à invasion minime, les récidives et métastases ganglionnaires sont très rares. Le pronostic global est excellent : 95% de guérison. Les métastases systémiques se voient surtout dans l’os, suivi du poumon. Ces métastases peuvent être révélatrices. Dans les formes à invasion minime il n’existe pas de critère morphologique (rupture capsulaire ou invasion vasculaire) qui permette de prédire une métastase (176).
Le pronostic est moins bon que dans le cancer papillaire. Dans une étude américaine, le taux de mortalité spécifique (imputable au CDT) à 10 ans est estimé à 7% dans le cancer papillaire et à 15% dans le cancer vésiculaire (177), des résultats proches provenant du SEER ont été rapportés (144). Pas de métastases ganglionnaires.
Les carcinomes d’architecture vésiculaire encapsulés, bien différenciés de la thyroïde sont de bon pronostic, dans une étude de 102 cas à partir de 1039 carcinomes thyroïdiens, aucune mortalité Am J Surg Pathol. 2010 Jun ;34(6):868-72.
Ceux avec des critères de haut grade (agressifs) appelés également adénomes atypiques
Série de 25 cas avec au moins 5 mitoses /1.7mm² et/ou nécrose, parmi ceux-ci 25% avec perméations vasculaires (donc malins avec certitude dont 2/6 ont récidivé) , 32 % non invasifs, 88% vivants non évolutifs à 8.5 ans, aucun des non invasifs n’a récidivé malgré un suivi de 12 ans. Donc en l’absence de perméation vasculaire le pronostic est excellent, ceci s’applique donc également aux formes à rupture capsulaire minime Hum Pathol. 2010 Feb ;41(2):172-80.
Dans la forme invasive le pronostic est nettement moins bon dans une série historique avec long suivi 13% de décès d’origine tumorale à 10 ans (métastases pulmonaires ou osseuses surtout) avec 5% de récidives à 10 ans et 7,6% à 20 ans (178). En monovariée les facteurs du pronostic sont âge < 45-50 ans (qui est un facteur confondant car ne sort pas en multivariée (179)), T > 4 cm, le grade (selon Broder), extension extrathyroïdienne, invasion vasculaire et métastases systémiques (175 ;178), le caractère oncocytaire mais de façon moins nette (significativité limite). Dans la série du centre qui ne comportait en tout que 41 carcinomes vésiculaires dont 15 à invasion minime, le pronostic des invasions minimes est excellent (1 récidive), la forme invasive a un pronostic similaire à celui du carcinome papillaire classique. Ils sont par rapport au carcinome papillaire classique + grands, de plus haut grade avec des perméations lymphatiques + nombreuses, mais moins multifocaux et moins N+. En monovariée les facteurs pronostiques sont l’âge, stade, Macis, Macis reste le seul facteur après analyse multivariée (Michels et al), du fait du faible nombre de formes oncocytaires aucune analyse n’est possible. Dans 200 cas de la littérature survie à 10 et 20 ans selon risque faible, modéré ou élevé de 98, 88, 56 et 97, 87 49% respectivement, les facteurs pronostiques sont âge >45ans (p<0.001), extension extrathyroïdienne, T > 4 cm, Métastases à distance (p<0.01), nature oncocytaire (p=0.05) (3)

Génétique Mod Pathol. 2011 Apr ;24 Suppl 2:S34-43 : mutations de Ras dans 49%, des translocations t(2 ;3)(ql3 ;p25) entraînant une fusion du gène de transcription des cellules thyroïdiennes PAX8 avec le gène PPAR gamma 1 (peroxisome proliferator-activator receptor) ont été décrites dans 36% (J Clin Endocrinol Metab 2003 ;88:2318), (ces 2 mutations sont mutuellement exclusives), à une majorité de carcinomes folliculaires et non dans les adénomes folliculaires ou les carcinomes papillaires (180). D’autres études montrent que cette spécificité n’est pas aussi nette car présent dans 8 à 13 % des adénomes, mais reste négatif dans les carcinomes papillaires (181 ;182), une revue récente montre que les mutations de Ras et réarrangements PAX8-PPAR gamma ne permettent pas de différencier le carcinome de l‘adénome vésiculaire Mod Pathol. 2011 Apr ;24 Suppl 2:S10-8. PAX8-PPAR gamma 1 s’accumule dans les cellules où il entraîne une inhibition de la transactivation par PPAR gamma 1 de manière dominante. Le rôle oncogénique de PPAR gamma peut être démontré expérimentalement. On peut identifier son accumulation intranucléaire par immunohistochimie avec des anticorps spécifiques de PPAR gamma 1. A noter une augmentation des pertes d’allèles de gènes suppresseurs de cancer de l’adénome (9%), carcinome à invasion minime (30%) au carcinome infiltrant (50%), ceci ne peut donc être utilisé en pratique (183). A noter une aneuploïdie fréquente (y compris dans les adénomes en particulier de type fœtal ou embryonnaire) (107 ;184).
Les formes familiales de carcinome vésiculaire (3), de pénétrance élevée, dans le syndrome de Cowden (mutation germinale de PTEN), le risque durant la vie de présenter un carcinome de la thyroïde est de 10% (surtout de type vésiculaire et multicentrique il est de 1 à 3% dans la FAP (polypose adénomateuse familiale), survenant à un âge moyen de 26 ans, les autres formes familiales surgissent à un âge similaire à celui des cas sporadiques
http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidfollicular.html
http://www.emedicine.com/MED/topic804.htm

 

5 à 15% des carcinomes non médullaires de la thyroïde sont familiaux Mod Pathol. 2011 Apr ;24 Suppl 2:S19-33, on distingue :
FPTC = carcinome papillaire de la thyroïde familial : tumeurs multicentriques avec ou sans oxyphilie
FPTC associé à un néoplasme rénal papillaire : incidence accrue de cancer papillaire lambda
Carcinome non médullaire thyroïdien familial de type 1 = FNMTC1, incidence accrue de cancer papillaire lambda
Goître multonodulaire familial
Pour porter ce diagnostic il faut 3 ou plus de parents au 1er degré avec un carcinome non médullaire de la thyroïde avec ou sans autre syndrome familial. Cette forme représente à peu près 10% des carcinomes différenciés de la thyroïde, incidence élevée de multifocalité, d’invasion, de récidives, de N+, d’extension extrathyroïdienne, dans un contexte de thyroïdite, d’hyperplasie multinodulaire. Contrairement à la forme classique peu de mutations de BRAF
Les syndromes avec prépondérance de tumeurs non thyroïdiennes dont la FAP (risque de 2% de carcinome papillaire survenant à un âge moyen de 26 ans, risque relatif X10 à X 160 si femme jeune, carcinome souvent bilatéral, multifocal). Dans ce contexte, le carcinome papillaire est cribriforme, à zones solides et composante fusiforme souvent avec fibrose marquée, sans les aspects nucléaires typiques et souvent multifocal, forte expression nucléaire et cytoplasmique de bêta caténine, cette forme est de bon pronostic (NB ; la variante morulaire cribriforme ne représente que 1,1 à 0,2% des carcinomes papillaires). Des mutations du gène APC contribuent au développement des cancers papillaires en cas de polypose familiale, mais peu dans les cas sporadiques (100).
Syndrome de Cowden (3) (mutation germinale de PTEN) risque durant la vie de présenter un carcinome vésiculaire de 5 à 10 %, sinon dans plus de la moitié des cas : goître multinodulaire / adénomes vésiculaires, dans le Bannayan-Riley-Rivulcaba qui en est une variante on observe un goître multiadénomateux avec jusqu’à 100 adénomes, une thyroïdite, voire une hyperplasie des cellules C. Peutz-Jeghers, complexe de Carney avec carcinome vésiculaire / papillaire dans 10 à 15 %, goître multinodulaire, syndrome de Werner (risque accru de carcinome papillaire (surtout)

 

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