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Carcinome Oncocytaire


Carcinome Oncocytaire Vésiculaire (1-6) Sujet âgé, en moyenne 55 ans. Taille variable (en général plus grande que les adénomes). Prédominance féminine (2 à 4/1). Les cancers à cellules de Hürthle représentent moins de 10% des cancers thyroïdiens (2 à 3% et 20% des carcinomes vésiculaires pour Rosai (7) mais ne sont pas exceptionnels. Ils sont reclassés par l’OMS depuis 1988 dans les carcinomes folliculaires ou plus rarement papillaires.
- Les cancers à cellules de Hürthle ne captent pas initialement l’iode radioactif, il s’agit toujours de nodules froids.
- En revanche, les récurrences locorégionales ou les métastases peuvent capter le radio-iode, beaucoup moins souvent néanmoins que les autres cancers thyroïdiens différenciés.
- Ces épithéliomas sont assez souvent bilatéraux et/ou multifocaux.
- Pour ces différentes raisons, la thyroïdectomie totale (de préférence avec curage ganglionnaire) est le traitement initial nécessaire. Le pronostic ultérieur est moins bon en cas de simple lobectomie. Il convient de totaliser dans un deuxième temps-opératoire si besoin.
- La thyroglobuline est parfaitement adaptée à la surveillance des cancers à cellules de Hürthle.
- L’octréoscan et plus encore sans doute 1 MIBI sont utiles pour la reconnaissance isotopique des récidives et des métastases ne fixant pas l’iode radioactif.
- Certains cas minoritaires de récidives locorégionales ou métastases pulmonaires répondent au traitement par le radio-iode.
Macroscopie  : même aspect que l’adénome avec teinte brune et possibilité de remaniements, taille en règle > 5 cm (8 ;9). Image : #0

Histologie (10) : pour porter le diagnostic, il faut plus de 75% de cellules oncocytaires, la cytologie est celle de l’adénome, il existe cependant quelques différences qui ne sont pas formellement diagnostiques mais statistiquement vraies avec le cancer, le cytoplasme est moins abondant avec augmentation du rapport nucléocytoplasmique. Plus grande proportion de cellules cuboïdes, cylindriques (plutôt rondes polygonales dans l’adénomes), anomalies nucléaires plus fréquentes avec tendance à l’hyperchromasie, polymorphisme, multinucléation, mitoses. Architecture souvent solide, trabéculaire, voire en nids ou îlots (est classé par certains auteurs en carcinome peu différencié oncocytaire). Possibilité de rares papilles ou de pseudopapilles, dépôts intravésiculaires de colloïde concrétée simulant des calcifications
Les critères réels de malignité sont toujours les mêmes, rupture capsulaire angio-invasions. Incidence d’extension extra thyroïdienne et de métastases N plus élevée que dans les carcinomes vésiculaires (11). La taille, atypies nucléaires, multinucléation, pléomorphisme, mitoses ou aspect histologique ne sont pas déterminants de la malignité (Arch Pathol Lab Med 2008 ;132:1241)
Dans les formes à invasion minime il n’existe pas de critère morphologique (rupture capsulaire ou invasion vasculaire) qui permette de prédire une métastase (12).
Dans une étude de 276 cancers thyroïdiens différenciés encapsulés, c’est la présence de peméations vasculaires nombreuses (>4) qui sont plus fréquentes dans les carcinomes vésiculaires et oncocytaires que dans les papillaires, bien sûr ce sont les tumeurs avec métastases systémiques qui ont un plus mauvais pronostic, la plupart des récidives ont lieu sur tumeurs oncocytaires, si absence de métastases sytémiques, la présence de rares perméations vasculaires reste de bon pronostic y compris en l’absence d’irathérapie Hum Pathol. 2015 Dec ;46(12):1789-98.
Images  : adénome, carcinome, #2, trabéculaire, nids, pseudopapilles, #0,invasion vasculaire #1 ; méta pulmonaire, #6, #7, #8, #9microvésicules ; Ki-67 et cycline D1, #0, #1, #2, #3tumeur occluant la veine jugulaire interne, + carcinome mucoïde : Ki-67, #4, #5, #6, #7
Cytologie  : goitre et adénome oncocytaire ; microvésicules #1 ; #2, #3, cas n°7

Immunohistochimie  (4) : TG et TTF1 + (mais assez faible (33% des Hürthle vs 75 à 100% des peu différenciés, 91 à 100% des vésiculaires, 100% des papillaires, , , 13 à 80% des anaplasiques et 0% des médullaires)), ACE +, p21 + (13), S100+, HMB 45 - (14), TCT -, CK7+, CK20- (5). Dans une étude il semble exister une expression différente d’oncogènes versus le carcinome vésiculaire (15) avec dans le Hürthle un marquage net pour RAS, TGF alpha et bêta, IGF-1 et N-myc.

Génétique  : Une étude en FISH montre comme dans les formes bénignes des gains chromosomiques dans 60% des cas et une perte dans 26% (16)

Cytologie  (4 ;17) : frottis riche, les cellules rondes ou ovales sont plus petites que dans l’adénome avec N/C élevé, agencement syncitial avec des noyaux qui se chevauchent, de taille variable avec un ou plusieurs macronucléoles, possibilité d’inclusions intranucléaires voire de psammomes. Les cellules sont ovales-polygonales à cytoplasme granuleux, colloïde rare, pas de fond inflammatoire. La cytologie n’est pas sensible dans le diagnostic différentiel bénin-malin (4).

L’étude de la ploïdie par cytométrie ou cytodensitométrie n’est pas de grande utilité (18)

Diagnostic différentiel  :

Autres tumeurs oncocytaires (cancer médullaire, tumeurs parathyroïdiennes, carcinome papillaire à cellules oncocytaires)

Pronostic  (19) : survie à 5 ans entre 50 et 60%, dans la série de Baclesse, DFS à 10 ans de 24% versus 20% pour les insulaires. Les facteurs pronostiques sont la taille et les perméations vasculaires (pas de comportement malin si < 3,5cm et absence d’invasion vasculaire), la cycline D1 est plus fréquemment + que dans les adénomes (18 vs1,7%) (20), extension extrathyroïdienne (21). Dans une série limitée à des carcinomes vésiculaires oncocytaires encapsulés, 14% de récidives, les facteurs associés à la récidive sont : > 4 foyers d’invasion vasculaire, T > 4 cm, mitoses, croissance solide trabéculaire, donc se méfier des zones solides, de multiples invasions vasculaires et de mitoses (22).

Etude du SEER des carcinomes oncocytaires de la thyroïde de 1988 à 2009, regroupant 3311 cas comparés à 59585 autres carcinomes différenciés. Incidence + élevée chez les hommes (31% vs 23% p < .001), sujets âgés (moyenne de 57.6 vs 48.9 ans ; p < .001), tumeurs + grandes et de stade plus élevé p< .001), de + mauvais pronostic.

Les facteurs pronostiques sont : âge ≥45 ans, absence de chirurgie, maladie métastatique (HR >3.0) Cancer. 2013 Feb 1 ;119(3):504-11

http://www.pathologyoutlines.com/topic/thyroidhurthle.html

http://www.emedicine.com/med/topic1045.htm

http://emedicine.medscape.com/article/279462-overviewRetour ligne manuel

 

 

Reference List

 

 (1) Bourcigaux N, Le Bodic MF, Charbonnel B. [Hurthle cell thyroid carcinoma]. Ann Endocrinol (Paris) 1997 ; 58(3):257-262.

 (2) Carcangiu ML, Bianchi S, Savino D, Voynick IM, Rosai J. Follicular Hurthle cell tumors of the thyroid gland. Cancer 1991 ; 68(9):1944-1953.

 (3) Evans HL, Vassilopoulou-Sellin R. Follicular and Hurthle cell carcinomas of the thyroid : a comparative study. Am J Surg Pathol 1998 ; 22(12):1512-1520.

 (4) Houcke ML, Patey M. [Oxyphilic cell and clear cell carcinoma of the thyroid]. Arch Anat Cytol Pathol 1998 ; 46(1-2):79-85.

 (5) DeLellis RA, Lloyd RV, Heitz PU, Eng C. Pathology and genetics of Tumours of endocrine organs. Lyon : IARC Press, 2004.

 (6) Janser JC, Pusel J, Rodier JF, Navarrete E, Rodier D. [Hurthle cell tumor of the thyroid gland. Analysis of a series of 33 cases]. J Chir (Paris) 1989 ; 126(11):619-624.

 (7) Rosai J, Carcangiu ML, DeLellis RA. Tumors of the thyroid gland. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1992.

 (8) Carcangiu ML, Bianchi S, Savino D, Voynick IM, Rosai J. Follicular Hurthle cell tumors of the thyroid gland. Cancer 1991 ; 68(9):1944-1953.

 (9) Janser JC, Pusel J, Rodier JF, Navarrete E, Rodier D. [Hurthle cell tumor of the thyroid gland. Analysis of a series of 33 cases]. J Chir (Paris) 1989 ; 126(11):619-624.

 (10) Carcangiu ML, Bianchi S, Savino D, Voynick IM, Rosai J. Follicular Hurthle cell tumors of the thyroid gland. Cancer 1991 ; 68(9):1944-1953.

 (11) Evans HL, Vassilopoulou-Sellin R. Follicular and Hurthle cell carcinomas of the thyroid : a comparative study. Am J Surg Pathol 1998 ; 22(12):1512-1520.

 (12) Goldstein NS, Czako P, Neill JS. Metastatic minimally invasive (encapsulated) follicular and Hurthle cell thyroid carcinoma : a study of 34 patients. Mod Pathol 2000 ; 13(2):123-130.

 (13) Johnson TL, Lloyd RV, Burney RE, Thompson NW. Hurthle cell thyroid tumors. An immunohistochemical study. Cancer 1987 ; 59(1):107-112.

 (14) Abu-Alfa AK, Straus FH, Montag AG. An immunohistochemical study of thyroid Hurthle cells and their neoplasms : the roles of S-100 and HMB-45 proteins. Mod Pathol 1994 ; 7(5):529-532.

 (15) Masood S, Auguste LJ, Westerband A, Belluco C, Valderama E, Attie J. Differential oncogenic expression in thyroid follicular and Hurthle cell carcinomas. Am J Surg 1993 ; 166(4):366-368.

 (16) Erickson LA, Jalal SM, Goellner JR, Law ME, Harwood A, Jin L et al. Analysis of Hurthle cell neoplasms of the thyroid by interphase fluorescence in situ hybridization. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(7):911-917.

 (17) Kini SR. Thyroid. 2nd ed. New York : Igaku-Shoin, 1996.

 (18) Soares P, Sobrinho-Simoes M. Recent advances in cytometry, cytogenetics and molecular genetics of thyroid tumours and tumour-like lesions. Pathol Res Pract 1995 ; 191(4):304-317.

 (19) Shaha AR, Loree TR, Shah JP. Prognostic factors and risk group analysis in follicular carcinoma of the thyroid. Surgery 1995 ; 118(6):1131-1136.

 (20) Erickson LA, Jin L, Goellner JR, Lohse C, Pankratz VS, Zukerberg LR et al. Pathologic features, proliferative activity, and cyclin D1 expression in Hurthle cell neoplasms of the thyroid. Mod Pathol 2000 ; 13(2):186-192.

 (21) Shaha AR, Loree TR, Shah JP. Prognostic factors and risk group analysis in follicular carcinoma of the thyroid. Surgery 1995 ; 118(6):1131-1136.

 (22) Ghossein RA, Hiltzik DH, Carlson DL, Patel S, Shaha A, Shah JP et al. Prognostic factors of recurrence in encapsulated Hurthle cell carcinoma of the thyroid gland : a clinicopathologic study of 50 cases. Cancer 2006 ; 106(8):1669-1676.

 

 



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