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Hyperplasie


Hyperplasie hypophysaire (1) : l’hyperplasie peut être primitive, idiopathique ou secondaire à une insuffisance d’un organe endocrine avec absence de rétro-action négative ou due à une prolifération secondaire à une stimulation hormonale hypothalamique (soit d’origine directe, soit par phénomène para-néoplasique). Ainsi des hamartomes gangliocytaires hypothalamiques ou situés ailleurs peuvent produire des hormones hypothalamiques amenant une hyperplasie hypophysaire, les hamartomes, pour la plupart, produisent de la GHRH ou de la GNRH.
Histologie : l’hyperplasie est reconnue assez facilement aux colorations de la réticuline qui met en évidence des lobules plus volumineux que dans le parenchyme normal, liés à une hypertrophie ou une hyperplasie des cellules.
Hyperplasie à cellules ACTH : elle peut être secondaire suite à une maladie d’Addison, le degré d’hyperplasie étant lié à la durée de la maladie, parfois des adénomes se développent dans ce contexte.
Hyperplasie à cellules GH : la forme secondaire n’existe pas puisqu’il n’existe pas d’organe endocrine cible. L’hyperplasie primitive peut être idiopathique ou secondaire à un syndrome para-néoplasique ou à un hamartome gangliocytaire et s’accompagne de gigantisme ou d’acromégalie, cette hyperplasie est le plus souvent diffuse avec un certain degré de nodularité, les cellules étant très acidophyles, cela peut s’observer également dans le Syndrome de McCune-Albright
Syndrome de Soto : rare (150 cas décrits), gros bébé à la naissance (> 90ème percentile (moyenne de 3.9 kg et 55.2 cm), la croissance est rapide les 4 à 5 premières années puis suit une courbe similaire à celle des autres enfants : gigantisme constant, front proéminent (96%), hypertélorisme (91%), envergure des bras > taille (91%), dolichocéphalie (90%), retard mental dans 84% (QI moyen de 72), garnds pieds/mains (83%), perte de contrôle moteur fin (67%), éruption dentaire précoce (57%), puberté précoce, retard de développement et de langage, macrocéphalie, maladresse, démarche bizarret
Risque accru de : Wilms, hépatocarcinome, adénome pléomorphe de parotide, ostéochondrome, carcinome vaginal.
Hyperplasie à cellules TSH : la forme secondaire est due à une hypothyroïdie primitive, possibilité également de survenue d’adénome à TSH, l’hyperplasie primitive est beaucoup plus rare que la forme secondaire.
Hyperplasie gonadotrope : elle est quasi-exclusivement secondaire.
Hyperplasie des cellules à prolactine : elle est notée de façon physiologique durant la grossesse et la lactation, la forme secondaire se voit essentiellement dans les lésions développées en situation supra-sellaire tels qu’un craniopharyngiome, un kyste de la poche de Rathke ou un méningiome ou secondaire à de volumineuses tumeurs anti-hypophysaires.
Cette hyperplasie secondaire est due à une diminution locale de la dopamine qui a un effet naturel inhibiteur.
Le diagnostic différentiel de l’hyperplasie hypophysaire se discute entre l’hypophyse normale et l’adénome. Dans l’hyperplasie, les acini sont augmentés de volume mais préservés avec un agencement mixte nodulaire et diffus, une coloration habituellement faible en immunohistochimie pour les hormones alors que l’adénome montre une perte d’architecture des acini avec une prolifération diffuse et un parenchyme normal comprimé.


(1) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.



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