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REMANIEMENTS POST RADIQUES


ESTOMAC Remaniements post RTE ou chimiothérapiques Mod Path 2001 ;14:389 : dans 8% après traitement d’un cancer de l’oesophage (ne pas confondre avec une dysplasie), ou après chimiothérapie intra-artérielle AJSP 1983 ;7:261 (2). Le niveau de tolérance est d’environ 45 Gy avec des lésions de mucite dans plus de 50% après 55 Gy.
Histologie : distribution irrégulière, maturation de surface, chromatine fine, nucléoles nets, persistance de la polarité nucléaire, mitoses confines à la base des glandes, non atypiques, éosinophilie ou vacuolisation cytoplasmique, pas de métaplasie intestinale, N/C conservé p53-, MIB1+ en profondeur, aprfois atypies nucléaires bizarres et endartérite oblitérante
image1, image2, image3, MIB1, p53
Dans la première semaine, après le traitement, on note une perte avec nécrose de cellules principales et pariétales, une régénération a lieu secondairement aboutissant à la restitution d’une muqueuse normale au bout de 10 à 16 semaines, cette muqueuse présente cependant une diminution nette de la sécrétion acide pouvant persister plusieurs mois, plusieurs années, aboutissant à une gastrite atrophique. Les ulcères radiques sont le plus souvent isolés, mesurant de 0,5 à 2 cm de diamètre de situation antrale sur un terrain d’hypo ou d’anacidité, ils peuvent se compliquer d’hémorragie, suite à une nécrose épithéliale aigü mettant à nu les capillaires sous-jacents. Les remaniements post-radiques chroniques sont classiques avec une muqueuse atrophique et une gastrite plus ou moins marquée avec réduction du nombre des glandes, présence, au niveau du collet, de cellules atypiques et hyperchromatiques avec une augmentation des mitoses. On note également une fibrose des filets nerveux des plexus, quand il y a ulcération, le fond comporte les mêmes atypies de cellules mésenchymateuses.
La radiosensibilité s’explique du fait du turnover rapide en 3 à 6 jours, après une dose de 50 à 60 Gy, près de 25 à 50% des patients présentent des lésions radiques.

(2) Berthrong M, Fajardo LF. Radiation injury in surgical pathology. Part II. Alimentary tract. Am J Surg Pathol 1981 ; 5(2):153-178.
Généralités
Mode d’action des divers types de radiations
Transformation en chaleur, excitation atomique, ionisation.
Effet calorique : selon le type de radiation, concerne une proportion plus ou moins importante de l’énergie véhiculée. Seule transformation de l’énergie des radiations lumineuses dans le spectre visible et infrarouge.
Excitation atomique : correspond au changement d’orbite d’un électron et modifie la réactivité chimique de l’atome concerné. Dans les milieux biologiques aboutit à deux types de modification chimiques :
Formation de radicaux libres fortement réactifs
Formation de peroxydes en milieu oxygéné
L’excitation atomique peut être provoquée par des radiations de forte énergie, qui sont également ionisantes et représente l’effet principal des UV. UV C (courts) : également ionisants mais arrêtés par la couche d’ozone, UV B (moyens), UV A (longs) effet d’excitation négligeable.
Ionisations : s’ajoute aux autres effets dans le cas de radiation de haute énergie (radiations ionisantes.) Rayonnements électromagnétiques UV C, X, Gamma. Rayonnements corpusculaires Alpha (très ionisants mais peu pénétrants), Bêta ou électrons, Neutrons (ionisation indirecte par collisions atomiques.) Ionisation : perte ou gain d’un électron par un atome. Aboutit à plusieurs types d’effets sur les molécules biologiques : effet direct par ionisation de molécules dont réactivité chimique augmente, effet indirect dépendant de la radiolyse de l’eau et de l’os (formation de radicaux libres et de peroxydes.)
Lésions provoquées par les radiations ionisantes
Modifications moléculaires produites par radiations ionisantes responsables de lésions des structures à l’échelle cellulaire, tissulaire, organes ou organisme.
Echelle cellulaire :Modifications des systèmes enzymatiques. En particulier, transformation des groupes SH en fonctions disulfures inactives. Modification des cellules. Perméabilité altérée. Lésions des acides nucléiques. ARN (++ ARN d’où entrave des synthèses protidiques.) Surtout ADN chromosomique : altérations des bases et cassures ou altérations des liaisons entre les chaïnes.
Les radiations ionisantes entraïnent des effets nécrosants, aplasiants, mutagènes et cancérigène sur les cellules.
La mort cellulaire intervient surtout à l’occasion des mitoses qui suivent l’irradiation (mort différée, stérilisation cellulaire) : avortement des mitoses ou mitoses retardées (allongement de G2.) Ces effets concernent les cellules en cycle avec radiosensibilité plus importante des tissus à renouvellement rapide (en particulier cancéreux) et l’apparition de radiolésion dans circonstances qui nécessitent réparation tissulaire (les tissus irradiés cicatrisent mal.)
En cas de doses plus importantes : la mort cellulaire peut survenir en phase intermitotique. Lymphocytes, ovocytes, spermatogonie. Populations statocytiques (neurones, cellules musculaires striées) ou en G0 (hépatocytes.) Il se produit un gonflement cellulaire avec hyperhydratation du cytoplasme et du noyau avec distension du réticulum endoplasmique et mitoses (altérations des membranes.)
Effets mutagènes et cancérigènes (erreurs de réparation des bases et recombinaisons génétiques coupures des chaïnes d’ADN).
Cancers
Manifestations tissulaires dystrophiques des radiolésions tardives (lésions vasculaires, hypoplasie, fibrose dystrophique du conjonctif.) Effets mutagènes malgré les systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN.
Echelle tissulaire : L’irradiation entraïne des altérations cellulaires et des modifications vasculaires et des altérations du conjonctif.
Lésions vasculaires : Lésions précoces avec altérations des cellules endothéliales, vasodilatation avec exsudation oedémateuse, infiltration fibrinoïde des parois vasculaires et thromboses. Lésions tardives dans les artérioles et veinules : sclérose pariétale sténosante, infiltration xanthomateuse de l’endartère (endartérite lipidique.) Ectasies capillaires et fibrose pariétales, ce qui aboutit à une irrigation insuffisante des tissus.
Lésions du conjonctif : Atteinte des cellules conjonctives, altérations des fibres et de la substance fondamentale et modifications vasculaires
Lésions précoces avec infiltration oedémateuse, exsudation de protéines plasmatiques (oedème lésionnel). Lésions tardives avec fibrose hypertrophique collagène et élastique, parfois atrophie collagène et élastique.
Lésions parenchymateuses : Atteintes cellulaires et insuffisance circulatoire avec fibrose, hypoplasie et aplasie. Revêtements : ulcérations (torpides mauvaise régénération épithéliale, sclérose et insuffisance circulatoire.
Globalement  : les radiolésions précoces sont oedémateuses, congestives ou hémorragiques, les radiolésions tardives se présentent sous forme de fibrose dystrophique et lésions ischémiques.


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