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Pathologie iatrogène


Nécrose secondaire au Kayexalate : le traitement par Kayexalate peut être responsable d’ulcères, perforations, pseudomembranes et d’une nécrose +/- marquée parfois transmurale. Ces lésions peuvent s’observer dans tout le tube digestif (15 ;16). Le traitement per os par fer peut aboutir à des érosions muqueuses ou ulcérations avec dépôts de fer dans la lumière, le chorion voire dans le tissu de granulation ou paroi des vaisseaux, ce phénomène n’est pas rare et s’observe jusque dans 1% des biopsies tout venant (17)
Des lésions secondaires à la colchicine ont été décrites dans le duodénum et l’estomac, avec en histologie une perte de polarité avec pseudostratification due à une hyperplasie de la muqueuse comportant de grandes cellules à petits noyaux hyperchromatiques situés en périphérie, présence de nombreuses mitoses en métaphase. (19)
 
Pathologie iatrogène (3)
Les médicaments les plus agressifs pour la muqueuse gastro-duodénale sont : l’aspirine et les médicaments en contenant (plus de 100 spécialités) ; les AINS ; les comprimés de chlorure de potassium. La toxicité des corticoïdes administrés seuls n’est plus actuellement reconnue.Les lésions sont souvent totalement asymptomatiques. Elles peuvent se manifester cliniquement : par des douleurs épigastriques souvent atypiques, éventuellement un syndrome ulcéreux ; une perforation gastrique ou duodénale ; une hémorragie digestive (souvent révélatrice). A l’endoscopie on peut trouver soit des érosions multiples, soit des ulcères vrais. Ces lésions sont plus souvent gastriques que duodénales.
Les facteurs augmentant le risque d’accidents iatrogènes gastroduodénaux sont : l’automédication, la posologie élevée, l’association des AINS à l’aspirine ou aux corticoïdes, les antécédents d’ulcère gastrique ou duodénal, l’âge > 65 ans, une maladie cardiovasculaire ou une insuffisance rénale, un état de dénutrition récente.
Les lésions gastro-duodénales secondaires aux AINS font intervenir 2 mécanismes physiopathologiques :
- une toxicité locale avec altération de la perméabilité membranaire favorisant la rétrodiffusion des ions H +.
- une inhibition de la cyclo-oxygénase, enzyme clé de la synthèse des prostaglandines endogènes. Le déficit en prostaglandines endogènes au sein de la muqueuse gastrique se traduit par une diminution de la synthèse de mucus et de bicarbonates, des modifications du surfactant gastrique (couche phospholipidique adsorbée à la membrane apicale des cellules et qui joue le rôle d'une barrière hydrophobe s'opposant à la rétrodiffusion des ions H + et à l'absorption des molécules hydrosolubles), par une réduction du flux sanguin muqueux. Certaines caractéristiques endoscopiques évoquent l'origine iatrogène des ulcères :
Siège + souvent gastrique que duodénal soit au pourtour du pylore, soit en pleine face postérieure de l'antre.
Lésions souvent à l'emporte-pièce avec multiples lésions superficielles, discrètement hémorragiques, pétéchiales. Gros ulcères à fond fibrinonécrotique hémorragique.
La gastrotoxicité des AINS n'est pas majorée par H. pylori.
Pour prévenir les affections gastroduodénales dues aux AINS, il faut : connaïtre avant toute prescription une éventuelle contre-indication (préexistence d’un ulcère ou de toute autre lésion oesogastroduodénale) ; proscrire toute association de 2 AINS, d’un AINS avec les corticoïdes ou l’aspirine ; éviter le plus possible les AINS chez les sujets > 65 ans (qui constituent lacatégorie de malades qui en réclament le plus la prescription) ; prescrire un traitement prophylactique par un IPP (oméprazole 20 mg/j) ou par des prostaglandines synthétiques (misoprostol) aux malades de plus de 65 ans et à ceux ayantdes antécédents d’ulcère gastroduodénal.
Macroscopie : cela va de l’endoscopie normale à l’érythème, pétéchies, hémorragies, , érosions, ulcères aigus ou chroniques.
Histologie : hémorragies muqueuses / érosions imitant une gastrite érosive, érosions /ulcères bien limité de petite taille et gastropathie chimique, voire aspect de gastrite de reflux (élongation des cryptes et tortuosité fovéolaire). Absence de critères spécifiques, bien que l’hyperplasie fovéolaire, œdème et ectasies vasculaires soient + marqués
Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires peuvent faire saigner toutes les lésions oesogastroduodénales, les compliquer ou les révéler. Les anticoagulants peuvent également provoquer des hématomes intramuraux du tube digestif.
Le tatouage utilisé pour faciliter la localisation de sites biopsiques lors d’endoscopies ultérieures (utilise de l’encre de chine = suspension de particules de carbone dans de l’eau) produit une coloration bleue-noire visible du coté muqueux ou séreux. En histologie : dépôts pigmentaires marqués du chorion à la fois extracellulaire et dans des histiocytes, possibilité de réaction de type tissu de granulation Arch Pathol Lab Med. 1994 Jun ;118(6):640-1.
Après chimiothérapie : cela va des atypies glandulaires réactionnelles (glandes irrégulières en déplétion mucoïde +/- noyaux pléomorphes +-/ mitoses, les atypies pouvant être marquées, mais N/C conservé) à l’ulcération. Les atypies régénératives marquées sont aisément confondues avec du néoplasme

Cocaïne : les effets se voient chez les mules qui passent des sachets avalés, qui lorqu’ils présentent des fuites aboutissent du fait d’une vasoconstriction intense à une perforation digestive, parfois occlusion intestinale, risque similaire chez le fœtus / NN d’une mère cocaïnomane avec risque d’entérocolite nécrosante / atrésie intestinale. En plus de l’ischémie possibilité de réaction granulomateuse suite aux produits utilisés pour couper la drogue.

(3) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.
(15) Abraham SC, Bhagavan BS, Lee LA, Rashid A, Wu TT. Upper gastrointestinal tract injury in patients receiving kayexalate (sodium polystyrene sulfonate) in sorbitol : clinical, endoscopic, and histopathologic findings. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(5):637-44.
(16) Rashid A, Hamilton SR. Necrosis of the gastrointestinal tract in uremic patients as a result of sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate) in sorbitol : an underrecognized condition. Am J Surg Pathol 1997 ; 21(1):60-9.
(17) Abraham SC, Yardley JH, Wu TT. Erosive injury to the upper gastrointestinal tract in patients receiving iron medication : an underrecognized entity. Am J Surg Pathol 1999 ; 23(10):1241-7.
(19) Iacobuzio-Donahue CA, Lee EL, Abraham SC, Yardley JH, Wu TT. Colchicine toxicity : distinct morphologic findings in gastrointestinal biopsies. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(8):1067-73.


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