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LEUCEMIE MYELOIDE AIGUE AVEC DYSPLASIE MULTILIGNEES


Pathology and genetics of Tumours of haematopoietic and lymphoid tissues sur google books
LMA avec dysplasie multilignées (LMA secondaire et LMA après MDS) (1 ;8)
Cette catégorie est définie par la présence d’une dysplasie dans au moins 50% des cellules de plus de 2 lignées cellulaires, elle se voit essentiellement chez les patients âgés. Les translocations typiques de LMA de novo décrites antérieurement ne sont pas trouvées dans ce type de LMA.
Immunohistochimie  : CD 34 +, CD 13 +, CD 33 +, de façon fréquente CD 56 +, CD 7 +
En analyse cytogénétique moléculaire, on retrouve surtout des gains ou pertes de segments importants de chromosomes :-5, 5q-, -7, 7q-, +8, +9, +11, 11q-, 12p-, 17p-, -18, +19, 20q-, +21, et plus rarement des translocations spécifiques t(2 ;11), t(1 ;7) ou impliquant 3q21 et 3q26. Les anomalies du 3q26, telles que inv(3)(q21 ;q26), t(3 ;3)(q21 ;26) sont associées avec une thrombocytose, la t(3 ;3) est souvent secondaire aux traitements ou à une transformation se LMC, ainsi que t(3 ;5) NPM/MLF1 (présent également dans les dysplasies sur multiples lignées (11). Cytologiquement, pour inclure une leucémie dans cette catégorie, il faut que la dysplasie sur les différentes lignées soit évidente et donc présente dans plus de la moitié de la population de chaque lignée. sans MDSImages : #0, #1, #2, #3
Parmi les LMA cytogénétiquement normales (la moitié des cas, de risque intermédiaire), on peut rechercher les mutations suivantes : NPM1, CEPBA, FLT3, IDH1/IDH2, WT1, DNMT3A, BAALC, MLL.
 
Il existe une bonne corrélation entre l'aspect morphologique, la cytochimie et la cytogénétique dans près de 90% des cas, il n'existe cependant pas de critères pour diagnostiquer des anomalies de 11q23 (3a).
 AML aus MDS KM x100
 AML aus MDS KM x500 Beispiel 1
 AML aus MDS KM x500 Beispiel 2
 AML aus MDS KM x500 Beispiel 3
 Blastenpersistenz einer AML nach CTX Beispiel1 Blastenpersistenz einer AML nach CTX Beispiel2
(1) Jaffe ES, Harris NL, Stein H, Vardiman JW. Pathology and genetics of Tumours of haematopoietic and lymphoid tissues. Lyon : IARC Press, 2001.

(2) Knowles DM. Neoplastic hematopathology. second ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2001.

(3) Brunning RD, McKenna RW. Tumors of the bone marrow. Third series ed. Washington : Armed Forces institute of pathology, 1997.

(12) Launder TM, Bray RA, Stempora L, Chenggis ML, Farhi DC. Lymphoid-associated antigen expression by acute myeloid leukemia. Am J Clin Pathol 1996 ; 106(2):185-191.

(3a) Arber DA, Carter NH, Ikle D, Slovak ML. Value of combined morphologic, cytochemical, and immunophenotypic features in predicting recurrent cytogenetic abnormalities in acute myeloid leukemia. Hum Pathol 2003 ; 34(5):479-483.


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