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Anévrysmes des vaisseaux gastriques (maladie de Dieulafoy) angiodysplasies et anomalies vasculaires


Anévrysmes des vaisseaux gastriques (maladie de Dieulafoy), d’origine malformative, isolé, dans la sous muqueuse sur la petite courbure, avec un vaisseau tortueux, de trajet superficiel ectopique et sinueux surmonté d’une ulcération, possibilité d’amylose de la paroi vasculaire, en cas de perforation, hémorragie massive (2 % des hémorragies digestives hautes) (71) AJSP 1982 ;6:83. Dans 75 % des cas, il siège dans l’estomac (fundus (65 %), voire au niveau d’un estomac opéré (8 %), localisations oesophagiennes (1 %) et duodénales (14 %, dont la moitié au niveau du duodénum proximal). Endoscopie
Clinique   : homme > 60 ans, début volontiers brutal, hémorragie sévère avec état de choc et besoins transfusionnels élevés (hématémèse + méléna, parfois hématémèse / méléna isolés, voire rectorragies isolées). Y penser si petite ulcération superficielle (< 3 mm de diamètre) ou muqueuse normale, avec saignement actif, vaisseau visible saillant ou petit caillot frais adhérent. Diagnostic endoscopique difficile car petite anomalie de la partie > de l’estomac et avec grandes quantités de sang dans la cavité gastrique. Il existe un saignement actif au moment de l’endoscopie dans un cas sur deux, plus souvent à type de suintement diffus ou micropulsatile qu’en jet. Un vaisseau visible saillant ou un caillot adhérent sont présents dans 25 % des cas. Sinon banale érosion muqueuse avec saignement parfois déclenché par le contact avec l’endoscope. En période hémorragique, l’artériographie peut montrer un saignement de la partie proximale de l’estomac (artère gastrique gauche, voire embolisation sélective à visée hémostatique dans le même temps).
Le traitement endoscopique permet une hémostase initiale dans 90 % des cas, supériorité des méthodes mécaniques vs injections, risque de récidive hémorragique précoce de 10 %, chirurgie d’emblée ou secondairement dans 5% des cas, peu de morbidité liée au traitement endoscopique (ulcérations digestives, perforations digestives après sclérothérapie et/ou thermocoagulation). Les clips, une fois le saignement interrompu ou diminué par les injections, semblent particulièrement bien adaptés au traitement d’une lésion artérielle de petite taille, superficielle et non fibreuse.
Ectasie vasculaire antrale , responsable d’hémorragie et d’anémie ferriprive, en macroscopie, traînées rouges dans la crête des plis muqueux antraux (estomac pastèque) ou de taches purpuriques diffuses, surviennent dans 70 % des cas chez des malades sans cirrhose, surtout des femmes avec pathologie auto-immune, dans 30 % contexte de cirrhose (27).
Archives 2002 ;126:375, image1,image2.Responsables de saignements répétés plutôt que d’hémorragies aiguës. La coagulation au plasma argon est efficace dans 90 % des cas, en 2 à 3 séances.
Histologie  : augmentation du nombre et calibre des vaisseaux avec thrombi fibrineux et hyperplasie fibromusculaire.

 Des angiodysplasies (anomalies vasculaires acquises) qui donnent la même symptomatologie que l’ectasie vasculaire, peuvent s’associer à une maladie de Von Willebrand (Déficit en FVIII) (28) , sinon télangiectasies et angiomes, acquis, d’origine dégénérative. Les anomalies vasculaires acquises représentent 5 % des hémorragies hautes extériorisées. La prévalence endoscopique des anomalies vasculaires est de 1 à 2 % et augmente avec l’âge, de 25 % si hémorragie digestive. Elles sont multiples dans la moitié des cas, parfois à différents niveaux du tube digestif. Les hémorragies sont peu sévères, non actives lors de l’endoscopie.
Endoscopie : Angiodysplasie gastrique, #0, Angiomes gastriques
Association à des troubles de la coagulation (Willebrand), insuffisance rénale, cirrhose, valvulopathie aortique. En endoscopie : petites macules rouges, +/- étendues, planes, parfois surélevées en bouquet.
Le traitement endoscopique est efficace (coagulation au plasma argon).
Diagnostic différentiel  : hypertension portale (ectasies vasculaires différentes en endoscopie, pas d’érosions aiguës, ni thrombi de fibrine, dans une série de 550 cas Pathol Res Pract. 2016 Aug ;212(8):704-9, vascularisation accrue, gastrite à H pylori dans 40 %, plus de polypes hyperplasiques, mais moins de pathologie réactionnelle non spécifique, de modifications liées aux inhibiteurs de pompe à proton et de malignité), lésion de Dieulafoy.

Gastrite ischémique : Rare, car vascularisation abondante de l’estomac, parfois érosions et ulcères suite à une ischémie, secondaire à des embolies, souvent antrale, irrégulière en forme, parfois nécrose de coagulation en masse J Clin Pathol. 1998 Mar ;51(3):255-6 image1 Gastrite pseudomembraneuse Archives 2000 ;124:619 : peut être lié à une ischémie ou des érosions chroniques. Cas lié à une aspergillose image1, image2 http://www.emedicine.com/med/topic688.htm

http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/354.pdf

(2) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 616-66.

(19) Lewin KJ, Appelman HD.Rosai J, Sobin LH, eds. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology ; 1996.

(25) Miko TL, Thomazy VA. The caliber persistent artery of the stomach : a unifying approach to gastric aneurysm, Dieulafoy’s lesion, and submucosal arterial malformation. Hum Pathol 1988 ; 19(8):914-21.

(27) Suit PF, Petras RE, Bauer TW, Petrini JL. Gastric antral vascular ectasia. A histologic and morphometric study of ’the watermelon stomach’. Am J Surg Pathol 1987 ; 11(10):750-7.

(28) Duray PH, Marcal JM, LiVolsi VA, Fisher R, Scholhamer C, Brand MH. Gastrointestinal angiodysplasia : a possible component of von Willebrand’s disease. Hum Pathol 1984 ; 15(6):539-44.

 



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