» GANGLION LYMPHATIQUE ADENITE VIRALE

ADENITE VIRALE


Infections virales (1)
Clinique : adolescent/jeune adulte fébrile (petit enfant dans le tiers monde) avec mal de gorge, N cervicaux, minime hépatite, au frottis sanguin, lymphocytes atypiques (CD8+ cytotoxiques T), cas atypiques avec adénopathies sans autres signes. L'EBV infecte les lymphocytes de l'oropharynx par le récepteur C3d. Durant la phase active, le virus se réplique dans les zones périfolliculaires.
Biologie :  hyperleucocytose les 2 premières semaines, souvent >10,000/mm3 avec des lymphocytes atypiques de grande taille à noyaux indentés ou en fer à cheval, excentré. Abondant cytoplasme basophile. La population lymphoïde est hétérogène (cellules T activées, CD8 +), parfois délétion d'Ag T. Parfois discrète anémie et thrombopénie.
Histologie : l’aspect est très variable, allant de l’hyperplasie banale au pseudolymphome avec un aspect motté dû à la présence d’immunoblastes et une proportion variable de plasmocytes avec des cellules plasmocytoïdes. Dans certains cas les immunoblastes forment des plages ou amas qui font poser le diagnostic différentiel avec un lymphome de haut grade. Présence aussi de cellules pseudo-sternbergoïdes autour de foyers nécrotiques. Parfois hyperplasie interfolliculaire avec prolifération de petits vaisseaux et infiltrat mixte de lymphocytes petits/moyens, plasmocytes, immunoblastes T et B. Cela peut se voir chez des personnes âgées sans lymphocytose atypique (5).
Immunophénotype : mixte B et T, CD30 +, mais CD15 -, LMP / EBER +. 
Images + texte en allemandFrottis : #1 ; #2 ;
Pour le diagnostic différentiel on recherche l’aspect typique de la mononucléose infectieuse avec un fond réactionnel polymorphe, une préservation focale de l'architecture ganglionnaire à la coloration de la réticuline (3) ceci se voit aussi dans d'autres infections virales.
Toxoplasmose :  hyperplasie folliculaire et expansion interfolliculaire comme dans MNI, mais présence d'histiocytes épithélioïdes (Whartin-Finkeldey) qui infiltrent les CG et près des vaisseaux
DLBCL si plages d'immunoblastes, on recherche une hyperplasie folliculaire etr le caractère mixte B et T des grandes cellules. La réticuline peut montrer une architecture préservée en soulignant les CG.
Lymphome anaplasique si grandes cellules et CD 30 + (mais il est T, ALK-1 +, EMA +, alors que MNI est mixte et ALK-1 -, EMA -).
Hodgkin : si cellules SR, dans MNI, CD15-, peu de plasmocytes et PNE
De rares cas donnent secondairement lieu à un lymphome (6).
 
CMV qui peut donner un aspect similaire à la MNI (7)Ann Pathol. 1996 Sep ;16(4):254-60. Le CMV est un virus à AND de la famille des herpes virus avec un aspect cytopathologique particulier sous forme d’une volumineuse inclusion intranucléaire en oeil de hibou.
Cliniquement le plus souvent asymptomatique d’où le risque transfusionnel après greffe, sinon syndrome mononucléosique, infection congénitale sévère, syndrome grippal.
 
La lymphadénite herpétique (7) : rare, surtout en inguinal (AJCP 1991 ;95:709AJSP 1990 ;14:571Histopathology 1991 ;19:355)
Dans un ganglion avec hyperplasie folliculaire, immunoblastique et plasmocytaire, se développe une histiocytose dans les sinus corticaux avec extension dans le parenchyme voisin. Des PNN peuvent s’y associer surtout en cas de nécrose (les foyers nécrotiques suppurés sont importants pour le diagnostic). Des inclusions herpétiques typiques sont visibles dans le noyau de certains macrophages (Cowdry A : inclusion irrégulière, dense, granuleuse, acidophile cernée d'un halo clair, type B : inclusion hyaline, homogène, amphophile sans halo clair). La nature herpétique peut être confirmée par IHC. Habituellement, cette lymphadénite ne s’observe que chez des sujets présentant une hémopathie maligne, responsable d’une immunodéficience. Images : expansion parafolliculaire  ; infiltrat interfolliculaire à immunoblastes, centroblastes, petits lymphocytes, quelques histiocytes ; #1herpes avec LLC
Varicelle –zona  : hyperplasie paracorticale diffuse + inclusions intranucléaires ressemblant à un nucléole, plus tard hyperplasie folliculaire avec discrète plasmocytose
Rougeole (7) . Histologie : hyperplasie folliculaire, hyperplasie macrophagique, plasmocytose extrafolliculaire, PNN ; cellules géantes de Warthin-Findeldey (jusquà 50/100 noyaux à chromatine claire) dans les centres germinatifs, qui correspondent à des cellules folliculaires dendritiques. Images : rougeole #1iléon
Parvovirus B19(7) : chez l’adulte : fièvre (81%), arthralgies/myalgies (62%), rash (48%), fatigue (43%), adénopathies (38%) oedème (38%) (Intern Med 2002 ;41:295), parfois syndrome hémophagocytaire (Br J Haematol 1997 ;96:868)
Histologie : prolifération histiocytaire massive nodulaire ressemblant au Kikuchi (apoptose ++, sans nécrose Pathol Int 1998 ;48:829., sinon hyperplasie folliculaire, expansion paracorticale, sans nécrose
HHV8 (7) : souvent associé au SIDA est impliqué dans Castleman plasmocytaire, lymphome d’épanchement, pathologies plasmocytaires dont MGUS, myélome, Waldenström, lymphome plasmoblastique et adénopathies réactionnelles (connu pour sa responsabilité dans le Kaposi). La pathologie réactionnelle comporte l’hyperplasie folliculaire floride.
HHV6 (7) : responsable de l’érythème subit, il peut provoquer également une pseudo mononucléose infectieuse, possibilité d’encéphalopathie/encéphalite, adénopathies, épilepsie, rash et splénomégalie, dans un contexte de greffe : encéphalite, pneumonie, PTT, rejet de greffe. Le HHV6 a été associé à de multiples pathologies dont lymphomes B y compris Burkitt, lymphomes T (dont AILD), Hodgkin, maladie de Dorfman-Rosai. Possibilité de lymphocytose à lymphocytes atypiques comme dans la MNI
Histologie  : hyperplasie paracorticale, prolifération de grands lymphocytes transformés (volumineux nucléoles avec halo) en amas et plages, augmentation du réseau dendritique folliculaire et des veinules à endothélium haut.
 
 
Reference List
 
 (1) Shin SS, Berry GJ, Weiss LM. Infectious mononucleosis. Diagnosis by in situ hybridization in two cases with atypical features. Am J Surg Pathol 1991 ; 15(7):625-631.
 (2) Strickler JG, Fedeli F, Horwitz CA, Copenhaver CM, Frizzera G. Infectious mononucleosis in lymphoid tissue. Histopathology, in situ hybridization, and differential diagnosis. Arch Pathol Lab Med 1993 ; 117(3):269-278.
 (3) Childs CC, Parham DM, Berard CW. Infectious mononucleosis. The spectrum of morphologic changes simulating lymphoma in lymph nodes and tonsils. Am J Surg Pathol 1987 ; 11(2):122-132.
 (4) Dorfman RF, Warnke R. Lymphadenopathy simulating the malignant lymphomas. Hum Pathol 1974 ; 5(5):519-550.
 (5) Kojima M, Kashimura M, Itoh H, Noro A, Akikusa B, Iijima M et al. Epstein-Barr virus-related reactive lymphoproliferative disorders in middle-aged or elderly patients presenting with atypical features. A clinicopathological study of six cases. Pathol Res Pract 2007 ; 203(8):587-591.
 (6) Krueger GR, Papadakis T, Schaefer HJ. Persistent active Epstein-Barr virus infection and atypical lymphoproliferation. Report of two cases. Am J Surg Pathol 1987 ; 11(12):972-981.
 (7) O'Malley DP, George TI, Orazi A, Abbondanzo SL. Benign and reactive conditions of lymph node and spleen. 1st ed. American registry of pathology, 2009.


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