» GANGLION LYMPHATIQUE Hyperplasie réactionnelle

Hyperplasie réactionnelle


Adénopathies réactionnelles (1).
Hyperplasie lymphoïde diffuse : rare, aspect très homogène du ganglion sans follicule, sinus sous-capsulaires +/- visibles, capsule indemne, population monomorphe de petits lymphocytes.
Se voit surtout dans 2 cas : enfant au cours de rhinopharyngite avec syndrome abdominal aigu sans polynucléose, appendice congestif à l’appendicectomie et N iléocaecaux et mésentériques, chez l’adulte, N dans contexte de hernie inguinale ou crurale. Diagnostic différentiel : LLC
Hyperplasie folliculaire (2) : Secondaire à : bactéries, arthrite rhumatoïde, lupus (Pathol Int 2000 ;50:304), virus (HIV), Castleman.
Histologie : le manteau est intact ou atténué, les follicules sont de taille et de formes variables. Les centres germinatifs comportent une population mixte de centrocytes, centroblastes, plasmocytes, les mitoses sont nombreuses avec un aspect en ciel étoilé dû à des histiocytes présentant des corps tingibles, ainsi que des corps apoptotiques. Présence d’une zone claire ainsi que d’une zone sombre. On peut retrouver une dilatation des sinus qui sont occupés par des cellules monocytoïdes B. Les follicules peuvent devenir géants
Immunohistochimie : bcl2 - (AJCP 2000 ;114:258), CD10 - (Appl Immunohistochem Mol Morphol 2000 ;8:263),
Images :#1, #2, #3, #4 (macrophages à corps tingibles), #5, hyperplasie folliculaire, lame virtuelle #1,lame virtuelle #2
Diagnostic différentiel : lymphome folliculaire, LLC, lymphome du manteau, maladie de Hodgkin à prédominance lymphoïde nodulaire.

Hyperplasie folliculaire floride : de structure classique avec des centres germinatifs volumineux qui sont à contours irréguliers et peuvent coalescer d’où le terme de follicule géographique. Le manteau adjacent est irrégulier, parfois interrompu, voire absent.
Une lyse folliculaire : se voit dans une minorité de centres germinatifs dans la moitié de cas avec hyperplasie folliculaire, de petites travées de petits lymphocytes pénétrant les centres germinatifs avec parfois lyse du centre germinatif en plusieurs fragments. Association fréquente à une hyperplasie monocytaire mêlée à des PNN, soit dans les sinusoïdes, soit en situation périfolliculaire.
Hyperplasie polymorphe de la zone interfolliculaire : riche en vaisseaux, avec endothélium haut et population mixte de petits lymphocytes, d’immunoblastes, plasmocytes, histiocytes et parfois PNE. Possibilité de cellules géantes de Whartin -Finkeldey dans 9 à 25% des cas avec hyperplasie folliculaire floride. Plus rarement, on note une hémophagocytose avec une nécrose, des granulomes non caséeux, parfois un aspect d’adénite toxoplasmique.

Hyperplasie folliculaire

Lymphome folliculaire

Préservation de l’architecture ganglionnaire, pas d’extension extracapsulaire centres germinatifs de taille et/ou formes variables, dont la densité est faible avec un tissu interfolliculaire abondant, manteaux présents. Les centres germinatifs sont nettement délimités, polarisés, mitoses nombreuses, nombreux corps tingibles, population polymorphe.

Disparition de l’architecture ganglionnaire, extension extracapsulaire avec centres germinatifs uniformes en taille et forme avec une densité élevée, adossés, peu de tissu interfolliculaire, manteau peu formé/absent, les bords sont mal limités, absence de polarisation, peu de mitoses, absence de corps tingible, population monomorphe.

On peut recourir à une coloration par le Bcl2 dans les cas difficiles et qui est positif dans le lymphome (intensité moins forte que pour les T réactionnels) et négatif dans l’hyperplasie (NB : les cellules T réactionnelles sont Bcl2 + (forte intensité), dans les lymphomes T le BCL2 peut être positif dans certains centres germinatifs hyperplasiques, il est également positif dans les zones marginales hyperplasiques (3)). NB : parfois on observe dans des CG des amas ou bandes de cellules centrofolliculaires bcl2+ (exclure une folliculolyse), dont on, ne connaît pas la signification (lymphome incipiens, expression aberrante de bcl2 ?), rares cas d’hyperplasie folliculaire du sujet jeune surtout avec monotypie. Le Bcl6 et CD10 sont également + dans le lymphome folliculaire et l’hyperplasie lymphoïde (mais limité aux CG dans l’hyperplasie folliculaire).

NB : KI67 +++dans l’hyperplasie, beaucoup moins dans les folliculaires de grade ½, alors que le grade 3 peut être également +++. En cas de doute persistant on peut cherhcer t(14,18) en FISH, PCR.

http://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesfollicularhyperplasia.html
Hyperplasie lymphoïde folliculaire avec folliculolyse : foyers +/- étendus de destruction des CG en îlots irréguliers, au sein desquels les cellules folliculaires dendritiques disparaissent.
Hyperplasie lymphoïde folliculaire avec régression des CG (2) : certains follicules ont un CG volumineux, d’autres montrent une disparition progressive des cellules B centrofolliculaires avec hypertrophie et hyperplasie des CFD, qui peuvent se disposer en couches concentriques en bulbe d’oignon, avec des capillaires et artérioles qui pénètrent le CG et dépôts hyalins, ceci se voit surtout dans le Castleman, des adénopathies mésentériques non spécifiques et après chimiothérapie, infection à EBV, connectivite ancienne, RTE ganglionnaire, syphilis, SIDA. Un autre type de régression se voit dans les lymphomes angio-immunoblastiques avec des plages de CFD sans bulbe d’oignon
Hyperplasie du manteau (2) : = hyperplasie de follicules primaires, se voit dans le contexte d’un Castleman hyalin-vasculaire ou sur Centres germinatifs en transformation progressive.
Histologie  : petits CG entourés de manteaux épais constitués de petits lymphocytes à noyaux ronds, denses
Diagnostic différentiel  : lymphome à petites cellules (CD43 -) dont manteau (cycline D1 +)
Hodgkin interfolliculaire : celui -ci peut s’accompagner de grands centres germinatifs réactionnels. Il faut rechercher un infiltrat polymorphe contenant des histiocytes et des cellules de Sternberg -Reed.
Etude de 29 ganglions lors de maladies à IgG4 (voir syndrome IgG4), en plus de l’augmentation des plasmocytes à IgG4 intrafolliculaires on note : hyperplasie folliculaire, transformation progressive des CG, expansions interfolliculaires, +/- de fibrose, histiocytose parfois aspect pseudo-Castleman plasmocytaire Mod Pathol. 2011 Nov 11.
Dans les polyarthrites rhumatoïdes et syphilis secondaires : on note, au niveau des ganglions réactionnels, une hyperplasie folliculaire marquée avec plasmocytose interfolliculaire (corps de Russell), dépôts de matériel hyalin éosinophile non amyloïde s’accompagnant en plus de travées et d’une capsule fibreuse. Les follicules peuvent être burnt-out (paucicellulaires avec dépôts hyalins). Rarement prolifération lymphoïde atypique lymphoplasmocytaire avec immunoblastes, hyperplasie T paracorticale (comme dans les proliférations sous Méthotrexate. Possibilité de granulomes sarcoïdes et de cellules épithélioïdes dans les zones interfolliculaires. Dans le syndrome de Still hyperplasie corticale profonde avec nombreux immunoblastes simulant un lymphome à grandes cellules (Images : #0).

Dans la PCE adénopathies généralisées dans 30 à 75% des cas (syndrome de Felty avec splénomégalie et syndrome de Still de l’enfant), inaugurales ou lors de poussée
Images : matériel calcifié éosinophile ; granulomes ; hyperplasie folliculaire ;
http://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesrheumatoidarthritis.html
Centres germinatifs en transformation progressive : (2 ;4-6) pathologie qui se voit surtout dans des ganglions isolés en position cervicale chez le sujet jeune à prédominance masculine. Se voit au cours d’une hyperplasie folliculaire floride, par colonisation de CG par des lymphocytes du manteau, qui homogénéise le follicule de grande taille, efface le CG.
Histologie : ils sont 3 à 4 fois plus grands que les centres germinatifs normaux, à limites +/- indistinctes. Ils sont constitués surtout de petits lymphocytes du manteau IgM ou D +, de cellules T éparpillées CD 4 +, CD 57 +, pouvant former des rosettes autour de lymphocytes transformés (moins nombreuses que dans un Hodgkin de type NPLHD), présence de centres germinatifs résiduels et de cellules folliculaires dendritiques donnant un aspect de manteau atténué (possibilité de ciel étoilé). Focalement hyperplasie du manteau. Se voit surtout chez l’enfant ou adulte jeune, souvent adénopathie isolée, volumineuse, persistante sans signe d’accompagnement. Ils peuvent s’observer dans le cadre d’un lymphome marginal ganglionnaire chez le sujet jeune (7). Images
Le PTGC se voit surtout dans un contexte d’hyperplasie folliculaire
Diagnostic différentiel : Hodgkin à prédominance lymphoïde dans sa forme nodulaire (AJSP 1999 ;23:27) ou classique, les cellules pop corn peuvent imiter des cellules centroblastiques centrocytiques, dans la maladie de Hodgkin les cellules épithélioïdes sont constantes. Les relations avec cette pathologie sont floues, car dans quelques cas ils peuvent précéder, survenir en même temps ou plus tard (6) , lymphome folliculaire floral avec prolifération centrofolliculaire au sein d’un manteau hyperplasique formant des lobes (AJCP 1987 ;88:264), Castleman hyalin vasculaire (APMIS 2005 ;113:288), hyperplasie folliculaire avec folliculolyse

http://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodesPTGC.html
Hyperplasie diffuse paracorticale (4 ;8) : on note, au faible grossissement, des follicules éparpillés par une prolifération dont la composition dépend du stimulus. Possibilité de prédominance de petits lymphocytes ou mélange variable de petits lymphocytes et de lymphocytes à des stades variables de transformation avec une augmentation de vaisseaux endothéliaux hauts. Les cellules transformées sont habituellement un mélange de cellules B et T. Le degré d’extension interfolliculaire est variable, il peut être minime ou marqué au point de ne laisser persister que de rares follicules résiduels. Ce sont ces hyperplasies folliculaires paracorticales qui posent les plus grands problèmes de diagnostic différentiel avec des lymphomes, des maladies de Hodgkin interfolliculaire.
Hyperplasie paracorticale nodulaire (2) : se voit dans de nombreuses pathologies dont la lymphadénite dermatopathique. Les nodules ont un aspect motté (macrophages, cellules de Langerhans, et cellules dendritiques interdigitées + petits lymphocytes)
http://library.med.utah.edu/WebPath/HEMEHTML/HEME032.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/HEMEHTML/HEME033.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/HEMEHTML/HEME120.html
http://library.med.utah.edu/WebPath/HEMEHTML/HEME121.html
http://www.pathologyoutlines.com/lymphnodes.html#follicularhyperplasia
Hyperplasie immunoblastique (1) : architecture ganglionnaire préservée, elle peut être monomorphe ou bigarrée, infiltration de la corticale profonde et zones interfolliculaires par des immunoblastes (donnant un aspect motté), dans la forme bigarrée présence en plus de plasmocytes de lymphocytes activés, macrophages, PN. S’observe au cours de viroses(MNI, CMV, Herpès, postvaccinal), parfois parasites (toxoplasmose), d’origine dysimmunitaire (hypersensibilité retardée, connectivite (PCE, Gougerot, lupus). L’IHC est inutile car difficile à interpréter (certains immunoblastes sont T, souvent CD30+ mais CD15 -)

Diagnostic différentiel : DLBCL : mais absence de destruction architecturale, de plages de cellules cohésives, présence de plasmocytes

(1)Knowles DM. Neoplastic hematopathology. second ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2001.
(2)O'Malley DP, George TI, Orazi A, Abbondanzo SL. Benign and reactive conditions of lymph node and spleen. 1st ed. American registry of pathology, 2009.
(3)Meda BA, Frost M, Newell J, Bohling SD, Huebner-Chan DR, Perkins SL et al. BCL-2 is consistently expressed in hyperplastic marginal zones of the spleen, abdominal lymph nodes, and ileal lymphoid tissue. Am J Surg Pathol 2003 ; 27(7):888-894.
(4)Krishnan J, Danon AD, Frizzera G. Reactive lymphadenopathies and atypical lymphoproliferative disorders. Am J Clin Pathol 1993 ; 99(4):385-396.
(5)Nguyen PL, Ferry JA, Harris NL. Progressive transformation of germinal centers and nodular lymphocyte predominance Hodgkin's disease : a comparative immunohistochemical study. Am J Surg Pathol 1999 ; 23(1):27-33.
(6)Hansmann ML, Fellbaum C, Hui PK, Moubayed P. Progressive transformation of germinal centers with and without association to Hodgkin's disease. Am J Clin Pathol 1990 ; 93(2):219-226.
(7)Taddesse-Heath L, Pittaluga S, Sorbara L, Bussey M, Raffeld M, Jaffe ES. Marginal zone B-cell lymphoma in children and young adults. Am J Surg Pathol 2003 ; 27(4):522-531.
(8)Dorfman RF, Warnke R. Lymphadenopathy simulating the malignant lymphomas. Hum Pathol 1974 ; 5(5):519-550.



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