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Gastrite


Gastrites (1-4)
Clinique : Elles peuvent être cliniquement latentes ou bien se manifester par des hémorragies digestives ou des épigastralgies. L'endoscopie et les biopsies sont seules capables d'en affirmer le diagnostic en montrant des lésions souvent diffuses, multiples et de degré variable : oedème, lésions pétéchiales et purpuriques, érosions superficielles, lésions ulcéronécrotiques. Ces lésions aiguës sont susceptibles de cicatriser en quelques joursou au contraire d'entraîner des complications hémorragiques ou perforatives graves.
Les causes de gastrites aiguës sont l'alcool, les médicaments (aspirine et AINS : Endoscopie), la primo-infection à H. Pylorii et l'ingestion de caustiques.
Les causes de gastrite chronique sont : l'infection à H. pylorii, le reflux biliaire, la prise d'AINS ou d'aspirine au long cours et l'auto-immunité (maladie de Biermer).
La gastrite chronique atrophique peut s'accompagner de dysplasie épithéliale, pouvant aboutir au développement d'un adénocarcinome. Une surveillance endoscopique et histologique des malades atteints de gastrite chronique atrophique avec dysplasie peut être proposée. Il n'y a pas de consensus concernant l'indication d'éradication de H. Pylorii à titre préventif du cancer.
Classification internationale de Padoue des lésions de dysplasie gastrique Ann Pathol. 2007 Dec ;27(6):398-416, dysplasie tube digestif.pdf
Absence de dysplasie : Tissu normal, Hyperplasie fovéolaire réactionnelle, Métaplasie intestinale +/- complète
Indéterminé pour la dysplasie : Hyperprolifération fovéolaire, métaplasie intestinale proliférative
Néoplasie non invasive (plane ou surélevée) : Bas grade, Haut grade, suspicion de carcinome non invasif
Suspicion de carcinome invasif
Adénocarcinome invasif
Gastrite chronique :
- si l'infiltrat inflammatoire est superficiel sans atrophie associée, il s'agit d'une gastrite superficielle, on peut cependant noter une diminution de la mucosécrétion et une augmentation de taille des noyaux et nucléoles
- Si l'infiltrat est plus marqué avec atrophie glandulaire il s'agit d'une gastrite chronique atrophique, l'atrophie se caractérise par un plus grand espacement des glandes, une condensation des fibres de réticuline. Parfois en fin d'évolution on a une atrophie pure
- métaplasie pylorique : remplacement des glandes fundiques par des glandes mucosécrétantes.
- métaplasie intestinale avec des cellules caliciformes, absorptives, de Paneth et endocrines, possibilité de cellules ciliées. Dans la forme complète, revêtement intestinal avec villosités et cryptes, dans la forme incomplète, absence de cellules absorptives. On distingue la forme à mucine neutre et celle à sulfomucine (plus fortement associée au carcinome intestinal selon certains auteurs), à noter que la métaplasie est Hep (hépatocyte) + en immunohistochimie (5). Endoscopie<
Dans la gastrite chronique, il faut grader l'infiltrat inflammatoire aigu, chronique (la densité des PNN est corrélée à l'intensité des lésions muqueuses et la densité de H Pylorii, les cellules mononucléées sont normalement peu nombreuses et peuvent persister longtemps après la guérison). Il faut grader également l'atrophie (plus difficile en zone antrale car répartition plus irrégulière des glandes) (3).
Alors qu'il existe une bonne corrélation entre l'endoscopie (muqueuse fine avec des vaisseaux sous muqueux bien visibles) et les tests sécrétoires, la corrélation est mauvaise avec l'histologie.
A noter la possibilité de monoclonalité dans 20% des gastrites atrophiques ou avec métaplasie intestinale étendue ce qui pourrait expliquer le risque accru de lymphome, ceci montre également que monoclonalité ne rime pas avec malignité (6), voir également discussion de Wündisch et al (7).
- dans la
gastrite chronique de type A ou immuneMod Path 2002 ;15:102, Mod Path 2003 ;16:325. Par définition : maladie auto-immune avec gastrite atrophique limitée au fundus, achlorhydrie résistante à la stimulation, effondrement des débits de facteur intrinsèque et malabsorption de la vitamine B12 corrigée par l'adjonction de facteur intrinsèque. Prévalence de 0,1% dans la population générale et de 1,9% après 60 ans, discrète prédominance féminine.Atteinte du fundus, antre épargné. Présence d'Ac anti cellules pariétales (sous unités alpha et bêta de la pompe à protons), hypo ou achlorydrie et augmentation de la gastrine sérique (jusqu'à 100N, si H. pylori associé = atrophie antrale et diminution des cellules à gastrine diminuant l'hypergastrinémie). On note une métaplasie intestinale +/- étendue et +/- complète voire une métaplasie antrale. Le diagnostic ne peut être affirmé sur la biopsie car peut être secondaire à H Pylorii. Endoscopie
- stade de début : infiltrat lymphocytaire périglandulaire avec destruction des glandes, les cellules bordantes forment des îlots et sont progressivement remplacés par des cellules mucosécrétantes
- phase d’état : métaplasie intestinale, sinon pylorique, plus rarement pancréatique, hyperplasie des cellules endocrines due à l’hypergastrinémie
- stade évolué : l’atrophie peut s’accompagner de polypes, le plus souvent multiples, hyperplasiques.
Risque accru d’adénome, de polypes hyperplasiques parfois inflammatoires (fundiques, antraux ou mixtes), de tumeur endocrine bénigne (par hypergastrinémie (>1000 pg/mL) avec hyperplasie des cellules entérochromaffine-like gastriques = EC-Lome) (risque X 26,4) ou maligne et d’adénocarcinome avec une prévalence respective de 2 -4%, 49%, 3 - 8% (dysplasie des cellules EC-L, précédant les carcinoïdes), 0,8% et 3% (risque X 2.4).
Possibilité de gastrite pseudo­polypoïde fundique = muqueuse préservée, moins atrophique. La découverte de polypes hyper­plasiques doit faire rechercher une maladie de Biermer par des biopsies fundiques en muqueuse non polypoïde (et également une infection à H pylori).
La forme évoluée s’accompagne de maladie de Biermer (anémie pernicieuse par déficit en B12 liée au déficit en facteur intrinsèque (malabsorption iléale), défaut de libération de la vitamine B12 liée aux protéines alimentaires par réduction de la sécrétion chlorhydro-peptique gastrique). L'anémie de Biermer se manifeste par une anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois associée à des signes neurologiques et à une glossite. Elle peut se révéler par une macrocytose isolée. L'anémie de Biermer est liée à une atrophie gastrique fundique. L'atrophie peut être confirmée par l'achlorhydrie au tubage gastrique () et par une hypergastrinémie. L'atrophie des glandes fundiques prive l'organisme du facteur intrinsèque, sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte l'absence d'absorption de la vitamine B 12 qui pourrait être confirmée par le test de Schilling, corrigée par la prise orale de facteur intrinsèque. Elle résulte d'un mécanisme immunologique. On peut mettre en évidence des anticorps sériques anti-cellule pariétale (sensible 90% mais peu spécifique car présents chez 16% des femmes > 65 ans) et anti-facteur intrinsèque (peu sensible < 70% mais spécifique). La maladie nécessite l'administration parentérale à vie de vitamine B 12 (1 mg tous les 6mois). Le risque évolutif le plus grave de cette affection est le cancer gastrique, ce qui justifie une surveillance endoscopique de ces malades.
Carence martiale parfois précoce, qui est un mode de révélation fréquent des gastrites atrophiques fundiques. En occident, 80% du fer alimentaire est ferrique non lié à l'hème, qui est moins facilement absorbé que le fer ferreux, car insoluble et précipite à pH > 3, pour être absorbé, il doit être transformé en fer ferreux ou sous forme chélatée soluble. Ces transformations nécessitent la présence d'HCl et d'acide ascorbique. Une gastrite atrophique fundique est présente chez > 20% des sujets sans cause macroscopique de ca­rence martiale (+ fréquent que la maladie coeliaque (10%).
L’achlorhydrie est l’incapacité du pH intragastrique pH à descendre en dessous de 4 sous stimulation maximale (pentagastrine).
Toute gastrite chronique sévère (le plus souvent à Hélicobacter Pylorii) peut aboutir à une destruction des cellules pariétales avec atrophie et achlorhydrie.
Une gastrite auto-immune peut être associée à : une thyroïdite auto-immune, diabète de type I,, infection à H Pylorii, Mucolipidose de type IV (déficit en une protéine avec des cellules pariétales partiellement actives, traitement au long cours
avec inhibiteurs de la pompe à protons
Le pH gastrique de jeûne est de 2.1 chez l’homme et 2.7 chez la femme, dans l’achlorhydrie on observe des valeurs de 7.4 et 7.6. Absence de réponse au test à la pentagastrine
image0 ; image1, image2 , #0 ; #1
Traitement : correction des déficits vitaminiques (fer et vitamine B12 (1 mg tous les mois en IM voire per os à 1 à 2 mg/j)).
- la gastrite chronique de type B (la plus fréquente), prédomine dans l'antre, on distingue la forme limitée à l'antre avec hyperchlorydrie et ulcère duodénal peptique et la forme diffuse ou en plages de l'antre et du fundus. Les facteurs associés à la gastrite B sont l'alcool, tabac, reflux duodénogastrique, allergie alimentaire, AINS, Helicobacter pylori (+++) qu'on retrouve dans le mucus, adhérant à la surface ou en intracellulaire, l'atteinte épithéliale se caractérise par une perte du mucus apical avec formation de puits, érosions, ulcérations (elles se reconnaissent d'artefacts par les dépôts de fibrine, l'infiltration de PNN et les remaniements régénératifs de l'épithélium), hyperplasie lymphoïde (caractéristique) (8) Arch Pathol Lab Med. 1994 Jul ;118(7):740-3, J Clin Pathol. 1995 Apr ;48(4):325-9, le mode d'action étant lié à l'activité uréase.
Helicobacter pylorii
Les inhibiteurs de la pompe à protons chez l'adulte traitement du reflux gastro-oesophagien (RGO) et de l’oesophagite par RGO. prévention et traitement des lésions gastroduodénales dues aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) chez les patients à risque. éradication d’Helicobacter pylori et traitement des ulcères gastroduodénaux.
http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/351.pdf
- pangastrite atrophique auto-immune(15) : infiltrat inflammatoire dense, y compris si atrophie sévère, distribution pangastrique, absence d’H pylorii, absence d’hyperplasie neuroendocrine. Sur une série de 8 patients, tous présentaient une connectivite ou maladie auto-immune systémique dont 4 cas d’entérocolite auto-immune, LEAD, sprue réfractaire, anémie hémolytique auto-immune, fibromyalgie.
Gastrite chimique ou réactionnelle (3) Mod Path 2003 ;16:325 J Clin Pathol. 1986 May ;39(5):524-30 : hyperplasie fovéolaire (aspect pseudovilleux), œdème, prolifération de muscle lisse dans le chorion, peu ou pas d'inflammation, vasodilatation et congestion du chorion superficiel. Se voit dans le reflux duodénogastrique (mais non spécifique, car possibilité de gastrite chronique / aiguë Surgery. 1992 Oct ;112(4):796-803)alcool, AINS ; vacuolisation des cellules fovéolaires si refluxAJSP 1988 ;12:773
L’hyperplasie fovéolaire avec aspect en tire-bouchon de la muqueuse superficielle et perte du mucus cytoplasmique, noyaux agrandis et hyperchromatiques est utile au diagnostic.
image1, image2 ; image1, image2
gastrite corrosive secondaire à l’ingestion de produits toxiques (souvent dans un but d’autolyse)
Biopsies gastro-intestinales hautes lors de RCUH Am J Surg Pathol. 2010 Nov ;34(11):1672-7, gastrite focale marquée dans 29% vs 9% de population contrôle, dans 20% inflammation basale mixte vs 8% des contrôles, et 20% de plasmacytose superficielle vs 6% des contrôles. Absence de risque d’oesophagite, risque de duodénite diffuse chronique avec antécédents de pochite.
Gastrite lymphocytique et collagène
Gastrite infectieuse et aiguë
Gastrites aiguës à phénomènes vasomoteurs prédominants (gastropathies)
Par ingestion de caustique : rarement biopsiées, avec des lésions de nécrose hémorragique, ulcérations et perforations.
Forme catarrhale, oedémateuse ou congestive : dont l’organicité est difficile à affirmer. Se voit lors de gastrite de reflux / gastropathie réactionnelle.
- ulcéro-hémorragiques ou de stress (maladies chirurgicales ou médicales, cirrhose, brûlures), dues à l’alcool, salicylés, AINS, reflux biliaire avec hyperhémie, hémorragie, +/- foyers de nécrose infarctoïde, infiltrat de PNN dans les cryptes et les glandes. Des aspects régénératifs peuvent être très marqués (risque de diagnostic erroné de dysplasie). Formes après RTE / chimiothérapies par voie générale ou intra-artérielle, avec lésions pseudodysplasiques. Lésions dues au fer, colchicine, Kayexalate… La GVH peut entraîner des lésions gastriques, minimes
(quelques cellules en apoptose dans les cryptes) ou sévères, avec désorganisation épithéliale majeure
Malacoplasie
Gastrite hémorragique
Due à l'alcool, AINS, corticoïdes, stress (chirurgie majeure, sepsis, brûlures, hypothermie). Aspect pétéchial de la muqueuse.
Histologie : ulcérations superficielles, sinon gastrite atrophique chronique avec extravasation de sang et congestion vasculaire dans le chorion, peu ou pas d'inflammation. Dans l'hypertension portale on a aussi une gastrite hémorragique avec ectasie vasculaire muqueuse.
image0 ; image1, Endoscopie
Gastro-entérite allergique :
Infiltration du chorion par des PNE, pathologie diffuse avec modifications régénératives et dégénératives de l'épithélium glandulaire.
Gastro-entérite diffuse éosinophile : (1 ;26 ;27) Pathologie rare avec des symptômes digestifs ; infiltrat éosinophile de 1 ou plusieurs segments du tube digestif, sans atteinte extra-digestive, défini par 20 ou plus d’éosinophiles/chp au fort grossissement, sans contexte d’éosinophilie. En odre décroissant de fréquence atteinte de : estomac, duodénum, oesophage, jejunum, iléon, colon (surtout caecum et colon ascendant).
Clinique : douleur abdominale, diarrhée, sang dans les selles, anémie ferriprive, malabsorption, entéropathie de déperdition, retard de croissance.
Atteinte de la portion distale de l'estomac et de la partie proximale du duodénum avec possibilité d'obstruction pylorique. Association à de l'allergie et infiltration par les polynucléaires éosinophiles, limitée à la paroi digestive. Possibilité de vascularite nécrosante. Cette lésion représente le plus souvent une réaction à l'ingestion d'allergènes, parfois secondaire à une connectivite (sclérodermie, polymyosite, polyartérite)
Type I : > 50% des cas : l’atteinte est exclusivement muqueuse ; elle se manifeste par des troubles digestifs tels que des douleurs abdominales, une diarrhée, une dysphagie, un syndrome ulcéré, et/ou malabsorption. La muqueuse est granulaire, friable ou nodulaire. Histologie : PNE muqueux +/- abcès cryptiques, érosions, ulcération, atrophie villositaire.
Type II : 35% des cas : l’atteinte est élargie à la musculeuse et se manifeste par un syndrome obstructif, avec douleurs abdominales, nausées, vomissements. Paroi épaissie, oedémateuse avec rétrécissement de la lumière. Histologie : infiltrat de PNE panpariétal.
Type III : 10 à 15% des cas : l’atteinte est exclusivement séreuse et se manifeste par une ascite avec éosinophilie. Le péritoine présente un exsudat fibrineux ou des plaques risches en PNE. Certains cas combinent les 3 types. En + des PNE on peut voir des plasmocytes et mastocytes, PNN peu nombreux
De rares cas de localisations extra-intestinales ont été retrouvés : hépatique, pancréatique, biliaire.
Ces 3 types ont en commun : - une hyperéosinophilie sanguine dans 70% des cas ; une biopsie ostéomédullaire est nécessaire en l’absence de ce signe ; une augmentation des IgE dans 50% des cas. Image
Biologie : éosinophilie plus marquée si atteinte séreuse, anémie microcytaire, hypo-albuminémie, hypogammaglobulinémie, augmentation des IgE et de la VS.
Les critères clinicopathologiques du diagnostic sont : signes gastro-intestinaux, infiltrat de PNE du TD, exclusion d'autres causes d'éosinophilie tels : parasites, syndrome hyperéosinophile.
Diagnostic différentiel
Parasitose : oxyures, bilharziose, ankylostomiase. Médicamenteux et toxique : sels d’or, AINS, benzène, mercure. Syndrome d’hyperéosinophilie (SHE) : une hyperéosinophile sanguine (> 1500/mm3) évoluant depuis au moins 6 mois, une atteinte multiviscérale : foie, rate, pancréas, tube digestive (12%), une augmentation de IL5 sérique. Maladie de système dont vascularites Maladie cœliaque et maladie de Crohn. Lymphome digestif. Affections malignes allergies alimentaires et médicamenteuses.
Physiopathologie : - Activation de polynucléaires éosinophiles soit par un IgE allergène dépendant (intolérance alimentaire (50%)), soit par un agent inconnu.
- Cytotoxicité directe : par libération de protéines cationiques : MBP, ECP, peroxydase.
- La chronicité de la maladie : libération de IL5, IL3, GMCSF ; rôle des mastocytes.
Traitement : exclusion antigénique, corticoïdes, anti-histamine, immunosuppresseur.
http://www.emedicine.com/med/topic688.htm

Divers :
Gastrite granulomateuse (28 ;34) Hum Pathol. 1991 Oct ;22(10):1057-9 rare, < 0,5% des gastrites qui peut être secondaire au BK, mycose (histoplasmose, blastomycose, mucormycose, cryptocoques, aspergillose), parasites (Anisakiase, Schistosome, Strongyloïdes), BBS (20%), Helicobacter Pylorii (29), maladie de Crohn (Endoscopie)(55%), les formes idiopathiques sont rares (30). NB dans le Crohn on ne retrouve de granulomes que dans 9% des cas, mais plus fréquemment une inflammation aiguë focale avec PN intra-épithéliaux sans Helicobacter Pylorii (31 ;32). Peut se voir aussi dans le contexte de corps étrangers (post-chrirurgicaux, parasites (œufs, larves), alimentaires sur ulcération) ou comme stroma réaction à coté de néoplasmes malins, la forme idiopathique ressemble à une sarcoïdose ou un Crohn.
Gastrite ischémique : Rare, car vascularisation abondante de l’estomac, parfois érosions et ulcères suite à une ischémie, secondaire à des embolies, souvent antrale, irrégulière en forme
parfois nécrose de coagulation en masse J Clin Pathol. 1998 Mar ;51(3):255-6
image1

Gastrite pseudomembraneuse Archives 2000 ;124:619 : peut être lié à une ischémie ou des érosions chroniques. Cas lié à une aspergillose image1, image2
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