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Histiocytose ganglionnaire réactionnelle


Les histiocytes réactionnelles ganglionnaires (1)
Elles sont habituellement bénignes, accompagnant un processus inflammatoire ou une réponse immunitaire. Elles peuvent être mortelles par hyperproduction de monokines (syndrome des histiocytes activés) ou en raison du facteur déclenchant (infection, lymphome malin). Elles peuvent être de siège sinusal ou parenchymateux.
Les histiocytoses réactionnelles sinusales (2)
Accumulation dans les sinus d’histiocytes monomorphes à cytoplasme abondant avec un noyau rond ou ovale, parfois clivé, seuls ou associés à d’autres cellules. Une histiocytose parenchymateuse peut ou non être associée. Ces histiocytoses sinusales doivent être distinguées de la lymphocytose B monocytoïde (lymphocytes B de taille moyenne ressemblant à des monocytes mais exprimant un phénotype de lymphocyte B de la zone marginale). Images :#2, ;#1 ; #5
L’histiocytose des sinus médullaires
Des histiocytes au cytoplasme abondant contenant parfois des vacuoles, quelques restes phagocytés, voir des pigments lipochromiques, s’accumulent dans les sinus médullaires. Une quantité variable de mastocytes est notée, soit parmi les histiocytes, soit dans les cordons entre les sinus. Il s’agit là d’une histiocytose tellement fréquente, qu’elle peut être considérée comme physiologique dans les ganglions inguinaux et même axillaires.

Histiocytoses réactionnelles sinusales secondaires à une lymphographie (2 ;9)présence d’une histiocytose sinusale avec de multiples vacuoles vides (constituées par les lipides utilisés comme vecteur du produit radio-opaque) entourées d’une réaction gigantocellulaire résorptive. Le même type de réaction histiocytaire et à cellules géantes se déclenche dans les ganglions drainant un territoire où une prothèse en silicone ou métallique a été installée.
Surcharge en lipopigments : ils se voient sur coupe car insolubles dans les solvants, on distingue
Les corps de Hamasaki-Wesenberg qui sont des structures ovales ou en aiguille de 1 à 10µ PAS +, AAR + dans les cellules géantes ou dans les histiocytes des sinus ganglionnaires. De couleur brune ou jaune en HES, ils correspondent à une accumulation de lipofuchsines après dégradation de lysosomes (10-12), ils sont PAS+, Ziehl +, gram +, Grocott +, bleu-vert au Giemsa, autofluorescents en UV.
L’aspect est similaire à celui observé dans la pneumatose intestinale ou les lymphadénopathies secondaires à des plasties de silicone, voire à la maladie de Whipple qui s‘en différencie par un aspect de gruyère liée à la dilatation sinusoïdale et macrophages spumeux remplis de matériel PAS +. Macroscopie, Histologie ; #2 ; #3
L’histiocytose lipo-mélanique de Woringer-Pautrier apparaît dans les ganglions drainant des territoires cutanés où se développent des lésions prurigineuses bénignes (eczéma, etc…) ou malignes (mycosis fungoïde). Présence dans les sinus, d’histiocytes chargés de mélanine, d’hémosidérine et de vacuoles lipidiques. Elle correspond à la résorption de débris cellulaires provenant des lésions de grattage cutané. Cette histiocytose est souvent accompagnée de modifications parenchymateuses de type hyperplasie corticale profonde.
L’histiocytose sinusale avec cellules en bague à chaton
Les sinus contiennent des histiocytes montrant des vacuoles refoulant le noyau simulant des cellules carcinomateuses. Mais il n’y a pas d’anomalies cytonucléaires et les cellules ont un phénotype d’histiocytes.
L’histiocytose sinusale bigarrée
Diverses cellules sont associées aux histiocytes parfois hémophagocytaires. Il peut s’agir uniquement de petits lymphocytes (diverses viroses), d’immunoblastes (viroses, yersinioses), de granulocytes neutrophiles (infection à gram- ou par le VIH) ou éosinophiles (parasitoses).
Les histiocytoses ganglionnaires parenchymateuses diffuses (1) : Histiocytes isolés ou en petits amas, remplaçant de larges territoires lymphoïdes corticaux et s’accumulent parfois dans les sinus, dispersés dans les zones interfolliculaires et corticales profondes (parfois centrés par des PNN (Herpès, brucellose, yersiniose) ou PNE (cryptococcose), parfois plages d’histiocytes avec oblitération de l’architecture (causes infectieuses virales, parasitaires ou mycosiques), surcharge, Kikuchi.
Amas : petits amas de cellules épithélioïdes souvent au contact du manteau, pas de cellules géantes ni nécrose (Piringer).
Il faut toujours soigneusement regarder l’aspect du cytoplasme à la recherche de grains, de bâtonnets PAS positif, à la fois Gram positif et Ziehl négatif, ce qui permet d’identifier une maladie de Whipple. Dans d’autres cas, de multiples bâtonnets sont visibles, non seulement avec le PAS, mais aussi avec les colorations de Giemsa lent et de Grocott. Surtout, ces bâtonnets sont colorés en rouge par la coloration de Ziehl, il s’agit de mycobactérioses atypiques, survenant actuellement surtout chez les sujets HIV positifs (absence de cellules géantes ou épithélioïdes) (13).

A noter la possibilité d'une infiltration diffuse par des histiocytes stockant des cristaux(surtout des cahînes kappa (Histopathology 2016 ;68:482)), mêlés à des cellules lymphoplasmocytaires, dans le cadre de dyscrasies plasmocytaires. Les histiocytes sont grands, en raquette ou polygonaux avec un matériel cristallin sous formes de faisceaux ou bouquets de longs cristaux éosinophiles parallèles, ce même matériel peut se retrouver dans l'interstitium où il s'accompagne d'une réaction granulomateuse gigantocellulaire (14). Des cas ont été décrits dans le poumon (14 cas décrits), dans une série de 5 cas : âge moyen de 65 ans (contexte de lymphome marginal / MGUS / plasmocytome), dont 2 cas avec des remaniements kystiques Am J Surg Pathol. 2013 Jun ;37(6):906-12, sinon en tête et cou, rein, moelle osseuse, et ganglions, peut être ubiquitaire (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22430767http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/...). Image.
Les histiocytoses ganglionnaires parenchymateuses diffuses à cellules épithélioïdes(1)
Elles doivent également faire pratiquer toutes les colorations spéciales à la recherche d’agents étiologiques (PAS, Gram, Grocott, Ziehl, etc…) afin de reconnaître les formes épithélioïdes de la maladie de Whipple, certaines mycobactérioses atypiques et certaines mycoses. Il faut également penser à rechercher une réaction à diverses substances étrangères (en particulier silicones) et surtout diverses proliférations malignes, lymphomes malins T ou B, lymphomes malins anaplasiques et certaines maladies de Hodgkin, voire une métastase carcinomateuse.


 


Les histiocytoses ganglionnaires parenchymateuses diffuses avec nécrose(1)


Ces lésions se rencontrent dans 3 circonstances étiologiques différentes.


- La lymphadénite histiocytaire nécrosante de Kikuchi (voir adénopathies réactionnelles)


La corticale ganglionnaire en général dépourvue de follicules réactionnels, montre de larges plages histiocytaires avec nombreuses cellules en apoptose et larges zones nécrotiques. Beaucoup d’histiocytes sont activés en macrophages. En périphérie des plages histiocytaires, de nombreux immunoblastes et plasmocytes polyclonaux se mêlent aux histiocytes. Fait important, il n’y a jamais de polynucléaires, dans la nécrose ou autour. L’évolution est bénigne. Il n’y a pas d’agent causal connu actuellement.


- La lymphadénite nécrosante du Lupus érythémateux disséminé (voir adénopathies réactionnelles)


Les lésions sont proches du Kikuchi avec plages de nécrose acidophile, et PNN sous forme de petits foyers interfolliculaires avec nécrose ou dans les sinus. Il faut rechercher des corps hématoxyliques en particulier dans les sinus sous-capsulaires.


- La lymphadénite herpétique (voir adénopathies réactionnelles)


Dans un ganglion avec hyperplasie folliculaire, immunoblastique et plasmocytaire, se développe une histiocytose dans les sinus corticaux avec extension dans le parenchyme voisin. Des PNN peuvent s’y associer surtout en cas de nécrose. Des inclusions herpétiques typiques sont visibles dans le noyau de certains macrophages. La nature herpétique peut être confirmée par IHC. Habituellement, cette lymphadénite ne s’observe que chez des sujets présentant une hémopathie maligne, responsable d’une immunodéficience.


 


Hyperplasie des monocytes plasmocytoïdes (2) (cellules dendritiques plamocytoïdes)  (plus grands que les lymphocytes, noyau rond/ovale, chromatine fine, petit nucléole), cytoplasme abondant +/- plasmocytoïde, peu coloré, bien limité et non basophile avec la coloration de Giemsa. Possibilité de macrophages à corps tingibles Amas arrondis, clairs, parfois plages diffuses, en parafolliculaire près de veinules à endothélium haut. Une telle histiocytose plasmocytaire peut se voir dans diverses étiologies dont la lymphadénite nécrosante de Kikuchi, sinon dans tuberculose, sarcoïdose, Castleman hyalin-vasculaire, pathologies dermatologiques telles : lupus, psoriasis, dermite de contact, infiltrat lymphoïde de Jessner. L’immunohistochimie montrant l’origine histiocytaire de ces cellules a permis de redresser une erreur d’interprétation faite autrefois et qui a été à l’origine du terme de lymphocytose T plasmocytoïde, longtemps utilisé.


 


Les histiocytoses langerhansiennes et/ou interdigitées ganglionnaires (1 ;15)


Dues à l’accumulation et à la multiplication de cellules de Langerhans avec granules de Birbeck ou de cellules interdigitées.


 


L’hyperplasie corticale profonde


Elle survient dans les ganglions drainant un territoire, siège d’une réaction inflammatoire chronique d ‘étiologie variée, parfois autour d’un carcinome. Accumulation de cellules interdigitées ou de cellules de Langerhans dans les zones corticales profondes et interfolliculaires, en cellules dispersées, petits amas ou en larges nappes expansives refoulant les follicules. Importante hyperplasie des veinules postcapillaires. Des PNE sont fréquemment observés ainsi que des macrophages chargés de mélanine, d’hémosidérine voir des lipides. L’association d’une histiocytose sinusale de ce type et d’une hyperplasie corticale profonde est fréquente au cours des dermatoses chroniques prurigineuses, et définie la lymphadénopathie des dermatoses.


 


Hyperplasie monocytoïde (hyperplasie de la zone marginale)(2) : pathologie de topographie sinusoïdale ou paracorticale (amas, plages de cellules claires) ou formant une 3ème couche claire autour des follicules lymphoïdes (cellules lymphoïdes petites/intermédiaires à noyaux ronds/indentés) qui peut se voir dans des pathologies telles que la toxoplasmose, MNI, SIDA, CMV, HIV, pathologies auto-immunes, griffes du chat avec des sinus dilatés occupés par de grandes cellules à cytoplasme pâle ou clair avec un noyau central rond ou réniforme non nucléolé. Il s’y associe souvent une hyperplasie folliculaire


Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec une leucémie à tricholeucocytes, un lymphome T périphérique ou une mastocytose, voire un lymphome marginal des ganglions (16) (prolifération diffuse).


http://www.pathologyoutlines.com/lymphnodes.html#monocytoidBcellhyperplasia


L’hyperplasie peut être mixte : combinaison des aspects décrits ci-dessus


L’hyperplasie lymphoïde atypique est une hyperplasie avec suffisamment de déviation par rapport à la normale pour faire suspecter un lymphome, on peut distinguer 3 cas : présence de quelques follicules évocateurs de lymphome folliculaire ; prolifération interfolliculaire polymorphe avec des immunoblastes et prolifération vasculaire qui évoque un lymphome T (AILD), atteinte partielle par LPL ou DLBCL ; 3) sinon grandes cellules lymphoïdes atypiques


 


 


 


Reference List


 


 (1) Diebold J, Molina T, Bigorgne C, Audouin J, Le Tourneau A. [Nodal histiocytic hyperplasia and proliferation]. Ann Pathol 1995 ; 15(4):238-251.


 (2) O'Malley DP, George TI, Orazi A, Abbondanzo SL. Benign and reactive conditions of lymph node and spleen. 1st ed. American registry of pathology, 2009.


 (3) Gray MH, Talbert ML, Talbert WM, Bansal M, Hsu A. Changes seen in lymph nodes draining the sites of large joint prostheses. Am J Surg Pathol 1989 ; 13(12):1050-1056.


 (4) Albores-Saavedra J, Vuitch F, Delgado R, Wiley E, Hagler H. Sinus histiocytosis of pelvic lymph nodes after hip replacement. A histiocytic proliferation induced by cobalt-chromium and titanium. Am J Surg Pathol 1994 ; 18(1):83-90.


 (5) Guerrero-Medrano J, Delgado R, Albores-Saavedra J. Signet-ring sinus histiocytosis : a reactive disorder that mimics metastatic adenocarcinoma. Cancer 1997 ; 80(2):277-285.


 (6) De Petris G, Lev R, Siew S. Peritumoral and nodal muciphages. Am J Surg Pathol 1998 ; 22(5):545-549.


 (7) Truong LD, Cartwright J, Jr., Goodman MD, Woznicki D. Silicone lymphadenopathy associated with augmentation mammaplasty. Morphologic features of nine cases. Am J Surg Pathol 1988 ; 12(6):484-491.


 (8) Katzin WE, Centeno JA, Feng LJ, Kiley M, Mullick FG. Pathology of lymph nodes from patients with breast implants : a histologic and spectroscopic evaluation. Am J Surg Pathol 2005 ; 29(4):506-511.


 (9) Dorfman RF, Warnke R. Lymphadenopathy simulating the malignant lymphomas. Hum Pathol 1974 ; 5(5):519-550.


 (10) Hofman P, Huerre M. Diagnostic pitfalls in infectious disease pathology. Ann Pathol 2001 ; 21(5):411-424.


 (11) Ro JY, Luna MA, Mackay B, Ramos O. Yellow-brown (Hamazaki-Wesenberg) bodies mimicking fungal yeasts. Arch Pathol Lab Med 1987 ; 111(6):555-559.


 (12) Doyle WF, Brahman HD, Burgess JH. The nature of yellow-brown bodies in peritoneal lymph nodes. Arch Pathol 1973 ; 96(5):320-326.


 (13) Muller-Hermelink HK, Kaiserling E, Sonntag HG. Modulation of epithelioid cell granuloma formation to apathogenic mycobacteria by cyclosporin A. Pathol Res Pract 1982 ; 175(1):80-96.


 (14) Kapadia SB, Enzinger FM, Heffner DK, Hyams VJ, Frizzera G. Crystal-storing histiocytosis associated with lymphoplasmacytic neoplasms. Report of three cases mimicking adult rhabdomyoma. Am J Surg Pathol 1993 ; 17(5):461-467.


 (15) Knowles DM. Neoplastic hematopathology. second ed. Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins, 2001.


 (16) Kojima M, Motoori T, Iijima M, Ono T, Yoshizumi T, Matsumoto M et al. Florid monocytoid B-cell hyperplasia resembling nodal marginal zone B-cell lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue type. A histological and immunohistochemical study of four cases. Pathol Res Pract 2006 ; 202(12):877-882.



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