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Hyperplasie endocrine


Hyperplasie endocrine (1 ;2) : La muqueuse gastrique renferme de multiples types de cellules endocrines, parmi celles-ci :
les cellules G (gastrine), uniquement au niveau de l’antre, cellules ouvertes dans le collet des glandes, elles stimulent la sécrétion acide, la motricité gastrique et ont un effet trophique sue les cellules exocrines
les cellules D (somatostatine), réparties dans tout l’estomac, (cellules fermées dans le fundus ouvertes dans l’antre), activité paracrine modulatrice sur les cellules G, inhibant les phénomènes sécrétoires.
Les cellules EC (entérochromaffines), réparties dans tout l’estomac.
Les cellules ECL (entérochromaffines-like) en muqueuse fundique, rôle paracrine sur les cellules principales et cellules G.

La plupart du temps l’hyperplasie est secondaire à une hypochlorydrie, une minorité se voit dans le cadre d’un MEN I. Alors que les traitements prolongés par IPP (reflux gastro-oesophagien ulcère duodénal ou gastrique) entraînent une hypergastrinémie > à celle des anti-H2, on observe jusque dans 16% des cas une hyperplasie micronodulaire des cellules argyrophiles fundiques, mais pas de cas de dysplasie ou de néoplasie endocrine à cellules ECL Ann Pathol. 1996 ;16(2):81-90
L’hyperplasie à cellules G (gastrine)
Elle se caractérise comme le syndrome de Zollinger-Ellison par des ulcères peptiques. Dans la forme primitive, on a une hypergastrinémie basale et après stimulation, sans source ectopique de sécrétion, l’antrectomie est le plus souvent curative. Il faut y penser si ulcère duodénal en l’absence d’H pylorii, AINS. La forme secondaire plus fréquente se voit après une atrophie fundique (gastrite atrophique) avec ou sans Biermer ou section du vague. L’hypochlorydrie entraîne une hypergastrinémie, qui a un effet trophique sur les cellules endocrines fundiques. L’hypochlorydrie peut être iatrogénique (Antagonistes sélectifs du récepteur H2 de l’histamine (anti-H2) dont le Tagamet, inhibiteurs de la pompe à protons)avec hyperplasie simple, linéaire ou micronodulaire dans 10 à 48% si > 60 ans et/ou gastrite chronique atrophique.
Clinique   : dans l’hyperplasie à cellules G, le niveau de gastrine de jeûne est peu élevé, mais augmentation marquée postprandiale, dans le gastrinome, niveau basal élevé, mais pas de réponse postprandiale. Dans les formes primitive et secondaire à une chirurgie qui exclut l’antre, on a des ulcères peptiques et une hypergastrinémie, sinon pas de clinique car défaut de sécrétion de pepsine (2).
Macroscopie   : typique du Zollinger-Ellison, multiples ulcères dans 1er duodénum, parfois dans 2ème et 3ème duodénum, voire dans jéjunum proximal.
Histologie   : normalement, les cellules G se voient dans l’antre à la jonction des glandes muqueuses, muqueuse fovéolaire. Ce sont pour l’essentiel des cellules claires à noyau central rond, dense, entouré par du cytoplasme clair, qui ne sont pas toujours mises en évidence par le grimélius, mais chromogranine A +. Dans l’hyperplasie, on a une augmentation nette du nombre de ces cellules qui migrent à la fois en surface et en profondeur, cette hyperplasie est diffuse sous forme de manchons autour des glandes gastriques ou sous forme de boules ou nids, qui bourgeonnent à partie des glandes.. Dans fundus, histochimie typique du Zollinger-Ellison.
Diagnostic différentiel   : hyperplasie des cellules EC secondaire à hypergastrinémie.
Traitement   : vagotomie et antrectomie ou traitement médicamenteux.

Hyperplasie des cellules ECL (2) : mêmes causes qu’hyperplasie à cellules G (gastrite atrophique, Biermer, Zollinger-Ellison), car la gastrine est un facteur trophique des cellules ECL avec risque de carcinoïde).
Histologie : hyperplasie diffuse ou micronodulaire de cellules chromo A+, synapto+, sérotonine+, mais gastrine –
Possibilité de carcinoïdes multiples, microscopiques, sous forme de tumeur sessiles polypoïdes.
L’hyperplasie des cellules ECL du grêle est rare, elle a été décrite dans plusieurs pathologies : maladie cœliaque, appendicite, gastrite chronique, Crohn, rares de FAP, de mégacolon.

Voir généralités carcinoïde

Type d’hyperplasie Critères Distribution des cellules endocrines Grade
Simple Augmentation du nombre de cellules endocrines Dispersées ou en amas <5 cellules Léger à sévère
Linéaire Au moins 2 rangées linéaires >5 cellules /mm de muqueuse Topographie intraglandulaire Léger (<10% des glandes) à sévère (>50%)
Micronodulaire Amas nodulaires >5 cellules Topographie interglandulaire Léger (1‐2/mm) à sévère (>5/mm)
Adénomatoïde Juxtaposition de >5 nodules adjacents

 

 (1) Monges G, Callier D, Hassoun J. [Endocrine cells of the stomach and their pathology]. Ann Pathol 1989 ; 9(1):10-19.

 (2) Lloyd RV, Douglas BR, Young WF. Endocrine diseases. first series ed. American registry of pathology and Armed forces institute of pathology, 2002.

 



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