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Polypes hyperplasiques


Polypes glandulokystiques
Polypes hyperplasiques  
Polypes muqueux (1 ;2) (2 à 5% des endoscopies hautes) Pour l’endoscopiste (2), un polype gastrique est une lésion muqueuse, en saillie par rapport à la paroi environnante. Les polypes glandulokystiques sont petits, < 5 mm, les autres sont plus volumineux (moyenne de 10 mm). La plupart des polypes gastriques sont localisés dans l’antre (60 %) et le corps de l’estomac (30 %) ; rares dans le cardia et grosse tubérosité. Ils sont uniques ou multiples (polypes glandulokystiques), parfois dans le cadre d’une polypose. Polype cardial, Polype cardial sur gastrite atrophique, Polype pédiculé du cardia, polype antral, polype cardial, Polype hyperplasique gastrique, Polype sessile antral sur gastrite atrophique, Polype pylorique, Polype cardial inflammatoire, Polype fundique congestif non adénomateux, Polype antral en Dysplasie de Haut Grade
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Diagnostic différentiel  : tumeurs mésenchymateuses sous-muqueuses et ectopies pancréatiques. Une écho-endoscopie permet de situer la lésion dans les couches de la paroi gastrique et de préciser ses rapports avec la muqueuse. Dans une gastrite atrophique, des lésions polypoïdes correspondent à des îlots résiduels de muqueuse gastrique normale ou non atrophique.
La classification OMS de 1990, distingue les formes pseudo-tumorales (60 à 80 % des cas) (formes hyperplasiques (30 à 35 %) et glandulokystiques (2/3 des cas), plus rarement les formes hamartomateuses (Peutz-Jeghers, juvéniles, syndrome de Cowden et de Cronkhite-Canada) et lésions inflammatoires (polypes fibroïdes)) et les néoplasiques (20 % des cas) (adénomes, tubuleux ou villeux).
Pathologie rare avec une incidence entre 1°/oo et 1 % des gastroscopies.
Clinique   : la plupart sont asymptomatiques.
Le risque de transformation carcinomateuse est quasi-nul pour les polypes glandulokystiques, de 2-3 % pour les polypes hyperplasiques, 5 % pour les adénomes tubuleux et jusqu’à 40 % pour les adénomes villeux.
Etude de 330 cas polypes du cardia Am J Surg Pathol. 2010 Dec ;34(12):1792-7. Histologiquement en présence d’un tel polype, incidence réduite de : Barrett, oesophagite active et gastrite à HP. En cas de polype hyperplasique coexistence possible avec d’autres polypes hyperplasiques gastriques
  Polypes hyperplasiques   (2) : 30 à 93% des polypes gastriques > 5 mm (70 %), souvent uniques, moins fréquents que ceux fundiques glandulokystiques ( 20% des polypes gastriques épithéliaux), n’importe dans l’estomac, en muqueuse pathologique (gastrite chronique avec atrophie et métaplasie intestinale ou autre gastrite). De découverte fortuite, 15 % est diagnostiquée lors de complications : hémorragie, anémie chronique ou obstruction haute par enclavement du polype, notamment dans la région pylorique.
Macroscopie  : polypes mous, sessiles ou à base large, dans ¼ des cas ils sont pédiculés, parfois agglomérés en grappe, à surface régulière (érodée ou ulcérée dans 1/3 des cas).
Taille de minuscule à 5 cm (moyenne de 11 mm), situés dans l’antre (60 %) et corps gastrique (30 %). Uniques ou multiples (2 ou 3) dans 15 % des cas, > 10 dans près de 40% pour d’autres, rares polyposes gastriques hyperplasiques, avec > 50 lésions.
Histologie  : élongation nette et déformation marquée des glandes fovéolaires (cryptes) par hyperplasie irrégulière essentiellement aux dépens des glandes fovéolaires, avec participation possible des glandes antropyloriques ou fundiques, et atypies dues à la régénération, ainsi que des cellules stromales atypiques. Les cryptes forment des cavités anfractueuses, dilatées, ramifiées et complexes, qui en profondeur communiquent avec des glandes de type antral. Elles sont bordées de cellules mucosécrétantes de type gastrique. Entre le fond des cryptes et la partie proximale des glandes, il peut s’interposer un court segment rappelant le collet des glandes antrales normales, bordé par des cellules basophiles, contenant parfois des mitoses ; la présence de tels aspects histologiques ne doit pas conduire à un diagnostic de dysplasie par excès. Stroma +/- œdémateux, inflammatoire avec tissu de granulation secondaire à des ulcérations. La composante glandulaire ne participe que peu ou pas du tout. Possibilité d’ascension de fibres musculaires dans le chorion. Présence d’érosions apicales Pathol Res Pract. 1995 Dec ;191(12):1198-1202 image1
Le revêtement épithélial peut être normal, hyperplasique ou régénératif syncitial, parfois dysplasique (4%), métaplasie intestinale dans 16 % (très focale et incomplète) (3). En cas d’atypies significatives focales, il faut évoquer un polype mixte (hyperplasique et néoplasique)
Ce type de polype est surtout sporadique, sur muqueuse gastrique pathologique (gastrite chronique, auto-immune ou secondaire à HP (dont l’éradication peut entraîner la régression des polypes hyperplasiques )). Il peut survenir sur une anastomose gastro-entérique (contexte de gastrite du moignon ou de gastrite cystique profonde) ou a la jonction cardio-œsophagienne. La forme stomale survient dans environ 10 % des anastomoses et se caractérise par une surface plus villiforme et une ascension plus marquée des fibres musculaires, probablement par un phénomène de prolapsus. Prévalence des microcancers / dysplasies < 1%, sur polypes > 5mm, pas toujours détectés sur biopsies.
Association fréquente à une gastrite à H Pylorii, une gastropathie réactionnelle ou chimique, une gastrite atrophique métaplasique (moitié des cas), voire à un syndrome de Cowden.
Dans le polype hyperplasique inversé, la croissance se fait vers la sous-muqueuse.
-  forme stomale (4). Quand extension des glandes fovéolaires dans la sous muqueuse, on a des kystes entourés par du muscle hypertrophique donc aspect de gastrite kystique.
La forme cardio oesophagienne est due à un reflux gastro-oesophagien, elle associe fréquemment le revêtement squameux œsophagien à de la muqueuse gastrique.
A noter une instabilité microsatellitaire dans environ 20% des cas (5).
Diagnostic différentiel  : les polypes ulcérés, présentent des remaniements importants et trompeurs, avec inflammation parfois marquée du chorion et des lésions épithéliales régénératives pseudo-villeuses, les cryptes remaniées sont bordées de cellules basophiles parfois dystrophiques (na pas confondre avec dysplasie).
- L’hyperplasie fovéolaire réactionnelle dans un contexte de gastrite chronique, avec allongement des cryptes et hyperplasie des cellules mucosécrétantes. Ne porter le diagnostic de polype hyperplasique que s’il y a une notion endoscopique et/ou macroscopique de polype et jamais sur l’aspect histologique seul. Le revêtement étant moins haut que dans le polype hyperplasique, certains ont proposé de faire le diagnostic sur l’histologie seulement (Stolte Path res pract 1995 ,191 :1198-1202)
- Hyperplasie des cryptes gastriques des gastrites hypertrophiques avec un aspect endoscopique trompeur, polypoïde. Il faut exiger des biopsies profondes (la présence de glandes fundiques à la partie distale des cryptes élimine en effet le diagnostic de polype hyperplasique) et des biopsies de muqueuse entre les lésions polypoïdes.
Biologie moléculaire  : absence d’anomalie récurrente, possibilité d’instabilité microsatellite. La présence de délétions localisées en 15q11-14, 1p21-31, et 21q11-21.2 doit être confirmée.
Seules les dysplasies et carcinomes sur polypes hyperplasiques présentent des anomalies de p53 (en immunohistochimie ou mutations) ou de p21, cycline D1.
Pronostic  : récidives dans 6 à 50 % des cas. Risque de cancérisation d’environ 2-3 % (20% si > 2 cm ou si polypose hyperplasique).
Résection des polypes hyperplasiques, surtout si > 2 cm, afin de dépister une éventuelle transformation carcinomateuse, d’explorer et échantillonner la muqueuse apparemment normale de voisinage pour mettre en évidence d’éventuelles lésions néoplasiques débutantes synchrones.
Il existe des polypes mixtes hyperplasiques-néoplasiques.
http://www.fmcgastro.org/wp-content/uploads/file/pdf/399.pdf

 Reference List

 (1) Lewin KJ, Appelman HD. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1996.

 (2) Scoazec JY. Gastric polyps : pathology and genetics. Ann Pathol 26[3], 173-199. 2006.

Ref Type : Magazine Article

 (3) Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Hyperplastic polyps of the stomach : associations with histologic patterns of gastritis and gastric atrophy. Am J Surg Pathol 2001 ; 25(4):500-507.

 (4) Koga S, Watanabe H, Enjoji M. Stomal polypoid hypertrophic gastritis : a polypoid gastric lesion at gastroenterostomy site. Cancer 1979 ; 43(2):647-657.

 (5) Nogueira AM, Carneiro F, Seruca R, Cirnes L, Veiga I, Machado JC et al. Microsatellite instability in hyperplastic and adenomatous polyps of the stomach. Cancer 1999 ; 86(9):1649-1656.

 

 



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