» Moelle hématopoïétique MOELLE REACTIONNELLE ET INFLAMMATOIRE

MOELLE REACTIONNELLE ET INFLAMMATOIRE


La lymphocytose réactionnelle : Présente lors de : viroses, maladies autoimmunes, états dysimmunitaires, syndromes myéloprolifératifs chroniques, néoplasies, et au cours des traitements chimio et radiothérapiques.
Elle se présente sous forme d’infiltrations interstitielles diffuses et/ou de nodules lymphoïdes.
Les lymphocytes des infiltrats interstitiels bénins peuvent atteindre 30% des cellules de la moelle osseuse. Ce sont en général des lymphocytes matures, mais dans certaines viroses (MNI, HIV), on peut observer des lymphocytes monocytoïdes ou des immunoblastes (4). Leur nombre réel, sous estimé en coloration de routine (HE ou Giemsa), est révélé par l’immunohistochimie. Quelle que soit l’étiologie, le rapport lymphocytes B / lymphocytes T observé dans la moelle osseuse normale est conservé.
L’incidence des nodules lymphoïdes dans la moelle osseuse est particulièrement forte dans les maladies auto-immunes (37,7% des cas de polyarthrite rhumatoïde et de lupus érythémateux par exemple), et au cours des thérapeutiques intensives.

Les critères morphologiques se sont pas fiables, des études effectuées sur des patients avec un nodule lymphoïde morphologiquement bénin, ont montré que près d’un quart d’entre eux développaient dans les 2 ans un syndrome lymphoprolifératif malin (5). Les critères histologiques classiques des nodules lymphoïdes bénins (petit nombre, taille
A l’opposé, dans des moelles osseuses de HIV notamment, on peut observer des nodules réactionnels paratrabéculaires mal limités, ou même des infiltrats focaux de cellules lymphoïdes jeunes ou un peu atypiques (4).
On peut observer également des lésions lymphohistiocytaires polymorphes réactionnelles avec des histiocytes épithélioïdes ou non
La plasmocytose réactionnelle : De causes multiples, elle survient au cours des états dysimmunitaires, allergiques et auto-immuns, des maladies inflammatoires chroniques, des agranulocytoses toxiques ou virales, des proliférations malignes (LAID, syndromes dysimmunitaires, Hodgkin, Castleman, en périphérie d’une mastocytose, de localisation médullaire de cancer, tricholeucocytose). Une plasmocytose médullaire relative s’observe lors de l’aplasie et de la dégénérescence adipeuse ainsi que dans le myélome ou dans le lymphome où elle peut être suffisamment marquée pour faire évoquer un lymphome lymphoplasmocytaire.
On parle d’hyperplasie plasmocytaire lorsque le pourcentage des plasmocytes par rapport à la population cellulaire nucléée de la moelle osseuse dépasse 5% , ce chiffre peut atteindre 20% et plus, transitoirement, dans certaines conditions d’hypersensibilité médicamenteuse. Les plasmocytes, en position péricapillaire ou en amas paucicellulaires à distance des vaisseaux et des travées osseuses, sont morphologiquement matures ; il peut s’y mêler des formes binucléées, des cellules de Mott (plasmocytes à cytoplasme mûriforme multivacuolé), et des plasmocytes à corps de Russel (vacuole intracytoplasmique PAS +). Quelques formes plus jeunes, à noyau moins condensé nucléolé (proplasmocytes), s’observent de façon disséminée dans les fortes réactions.
Fréquemment, et c’est un argument pour le diagnostic de réaction bénigne, virale par exemple (HIV), une lymphocytose y est associée, et plus rarement une histiomonocytose (7). Une plasmocytose pure est plus suspecte.
Dans les cas difficiles, l’immunohistochimie sur paraffine met clairement en évidence la polyclonalité de la population plasmocytaire avec un rapport des chaînes légères inférieur à 4. L’absence d’une Immunoglobuline monoclonale sérique sera bien entendu contrôlée.
Moelle réactionnelle et inflammatoire (2) : La moelle est de richesse normale ou accrue avec un excès de plasmocytes, PNE, mastocytes et une augmentation du réseau de réticuline diffuse et modérée. Cette hyperplasie peut être nette et s’accompagner de lymphocytes, soit disséminés, soit en amas, ce phénomène s’observe lors de métastases (avec possibilité d’aspects de myélodysplasie), lors d’une localisation de maladie de Hodgkin (qui peut simuler un syndrome myéloprolifératif) lors d’infections graves ainsi que lors de mastocytose qui peut être associée à un syndrome myéloprolifératif voir à une leucémie aiguë.
Maladie de Whipple médullaire : Il s’agit d’une pathologie rare (voir grêle). On note, au niveau de la biopsie ostéomédullaire, la présence de macrophages qui renferment des inclusions falciformes PAS+ (45) et des granulomes non caséeux.
Forme médullaire de granulomatose a cellules de Langerhans (voir histiocytose)  : Le sang circulant ne présente pas d’anomalie notable, à la BOM, l’atteinte est soit focale, soit marquée, confluente, formée de nappes d’histiocytes de Langerhans avec un mélange d’histiocytes, de cellules géantes, de polynucléaires neutrophiles et éosinophiles, de plasmocytes, de lymphocytes, parfois fibrose marquée. La cellule de Langerhans est d’histologie classique avec des noyaux en irréguliers, fendus, clivés, encochés, un cytoplasme éosinophile peu étendu, homogène avec possibilité de granules d’hémosidérine ou de fines inclusions vacuolaires, un marquage positif à la S100, à l’HLADR, au CD1A, à la vimentine, négatif au CD68, à la NSE et à la A1AT. Possibilité de plasmodes multinucléés, ou de surcharge lipidique sous forme de cellules spumeuses.
 
Mastocytose diffuse  : les cellules présentent, là aussi, un cytoplasme abondant avec un noyau ovoïde ou indenté, les mastocytes sont intimement mêlés aux cellules hématopoïétiques (les granules sont mis en évidence au Giemsa, au chloroacétate estérase). L’atteinte médullaire est fréquente dans les mastocytoses (voir mastocytose).
Lésions granulomateuses médullaires
(2) Sultan.C., Scoazec JY, Imbert M.Masson, ed. Histopathologie de la moelle osseuse. Paris : 1991.
(4) Delacretaz F, Perey L, Schmidt PM, Chave JP, Costa J. Histopathology of bone marrow in human immunodeficiency virus infection. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1987 ; 411(6):543-551.
(5) Faulkner-Jones BE, Howie AJ, Boughton BJ, Franklin IM. Lymphoid aggregates in bone marrow : study of eventual outcome. J Clin Pathol 1988 ; 41(7):768-775.
(6) Farhi DC. Germinal centers in the bone marrow. Hematol Pathol 1989 ; 3(3):133-136.
(7) Thiele J, Arenz B, Klein H, Vierbuchen M, Zankovich R, Fischer R. Differentiation of plasma cell infiltrates in the bone marrow. A clinicopathological study on 80 patients including immunohistochemistry and morphometry. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol 1988 ; 412(6):553-562.
(34) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996.
(45) Remadi S, Starobinski M, Widgren S. [Bone marrow involvement in Whipple’s disease]. Ann Pathol 1992 ; 12(3):188-92.
(48) Crook TW, Rogers BB, McFarland RD, Kroft SH, Muretto P, Hernandez JA et al. Unusual bone marrow manifestations of parvovirus B19 infection in immunocompromised patients. Hum Pathol 2000 ; 31(2):161-168.


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