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Rougeole


Rougeole :
Maladies éruptives infantiles (1) :
La survenue d une éruption le plus souvent en contexte fébrile nécessite une analyse clinique précise. Il faut tout d’abord caractériser l’éruption : identification de la lésion élémentaire, groupement lésionnel, type de l’éruption, topographie, modalités d’apparition et (ou) d’extension en sachant que différents aspects peuvent s’associer d’emblée ou en cours d’évolution. Il faut ensuite préciser le contexte : état des vaccinations, notion de contage, d’un voyage récent, d’une prise médicamenteuse, inventaire des signes d’accompagnement. Dans tous les cas, l’examen clinique doit être complet chez un enfant entièrement nu. Les lésions liquidiennes (vésicules, bulles, pustules) peuvent être ponctionnées (cytodiagnostic de Tzanck, bactériologique, mycologique, virologique)

Les exanthèmes viraux non spécifiques se traduisent histologiquement par un discret infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel

Le syndrome « TORCH » de Toxoplasmose, Rubéole, CMV, Herpès. Les signes cutanés : éruptions rubéoliformes, scarlatiniformes, maculopapules plus ou moins infiltrées, bleutées, correspondant à une érythropoïèse dermique, purpura, ictère.

Les septicémies néonatales peuvent comporter une éruption maculopapuleuse (tableau clinique d’infection + signes cutanés), morbilliforme, ou comme non spécifique. La listériose présente dans 15 à 20 % des cas une éruption de maculopapuleuse disséminée devenant pustuleuse, avec parfois base purpurique, prédominent sur le dos.

La Rougeole  (Measles) : Elle est due à un paramyxovirus. La rougeole est une virose anergisante, d’où la fréquence et la gravité des complications, liées au virus lui-même ou à des germes de surinfection, qui mettent en jeu le pronostic vital.

Les nourrissons sont protégés jusqu’à l’âge de 6-9 mois par les anticorps maternels acquis passivement.

La transmission se fait par voie aérienne (gouttelettes de Flügge)(une des maladies les plus contagieuses que l’on connaisse, maladie humaine sans réservoir animal). L’incubation est d’une dizaine de jour. La contagiosité est maximale dans les 4 jours qui précèdent et les 4 jours qui suivent l’éruption. Elle débute en contexte très fébrile (39-40°C) par un catarrhe oculo-naso-trachéo-bronchique donnant à l’enfant un aspect pleurnichard. Le signe de Köplick doit être recherché à ce stade : points blanchâtres ou légèrement bleutés se détachant en relief sur la muqueuse jugale érythémateuse après le début de la fièvre survient l’éruption alors que le signe de Köplick disparaît : elle débute derrière les oreilles à la racine des cheveux puis s’étend eri3jours suivant une topographie descendante de la tête aux membres inférieurs. Elle est faite de macules rosées ou rouge vif, non prurigineuses, arrondies ou ovalaires, groupées en placards plus ou moins irréguliers, laissant entre elles des intervalles de peau saine. L’éruption pâlit vers le 3e jour alors que survient l’apyrexie et disparaît en une semaine.

Le diagnostic est difficile sur peau noire. Il faut retenir la valeur du signe de Köplick, la sensation de relief à la surface de la peau au toucher, la coloration rouge violet, bistre, suivie d’une desquamation très nette, sauf au niveau palmo-plantaire, permettant un diagnostic rétrospectif.

Les formes cliniques sont nombreuses : l’éruption est parfois papuleuse, ecchymotique, confluente ; les symptômes peuvent être atténués, tout particulièrement chez le nourrisson qui possède encore des anticorps maternels à des taux faibles ; les formes malignes sont devenues exceptionnelles dans notre pays ; les formes de l’adolescent et de l’adulte sont plus graves que chez l’enfant du fait d’une fréquence accrue de pneumonies interstitielles et d’hépatites. Le diagnostic doit être confirmé par la sérologie du fait de la raréfaction de la maladie : la détection des IgM est précoce, dès 2e-3e jour de l’éruption et confirme le diagnostic avec un seul prélèvement.

Complications  : Dans le monde, la rougeole reste une cause importante de décès du jeune enfant (En 1999 30 millions de cas pour 900 000 décès, grâce aux campagnes de vaccination, le nombre des décès est passé de 750 000 en 2000 (couverture vaccinale de 72%) à 197 000 en 2007 (couverture vaccinale de à 82%)., objectif de 75 000 décès en 2010 avec une couverture vaccinale à 90%). Le taux de létalité dans les pays en développement se situe en général entre 1 et 5 %, mais peut atteindre 25 % dans les populations où la malnutrition est fréquente. Les facteurs favorisants la rougeole grave sont le jeune âge (< 9 mois), malnutrition, déficit en vitamine A, infections associées, promiscuité, mauvaise hygiène. Les épidémies de rougeole sont courantes et graves chez les réfugiés et les personnes déplacées et la mortalité est élevée > 15% (Darfour, 2004).

Respiratoires : la pneumonie interstitielle à cellules géantes (détresse respiratoire progressive très fébrile pouvant s’installer dès la phase d’invasion) se voit avant tout chez les enfants ayant un déficit immunitaire prédominant sur l’immunité cellulaire ; une laryngo-trachéobronchite peut également être à l’origine d’une détresse respiratoire.

Neurologiques : l’encéphalite aiguë post-éruptive (0.1%) survient vers le 4e-7e jour après le début de l’éruption. Elle est caractérisée par une réascension thermique ou une absence de défervescence, associée à des troubles de la conscience et à des crises convulsives. Sa fréquence est de l’ordre de 0,5 à 1 %o. Des signes de myélite peuvent s’y associer. Ce type d’encéphalite peut avoir un début retardé de un à plusieurs mois, chez l’immunodéprimé ;

la panencéphalite sclérosante subaiguë (PESS) survient 9 mois à 15 ans après une rougeole apparemment banale, en moyenne 6 ans plus tard. Son installation est progressive avec des mouvements anormaux, une détérioration neuropsychique importante et une issue toujours fatale.

Surinfection bactérienne : otites, laryngites ou laryngo-trachéites, conjonctivites surinfectée cause de cécité, surinfections bronchiques et pulmonaires, diarrhées sévères.

- digestives (salmonelles, shigelles, rotavirus, …) cause de diarrhées et de déshydratation ;

- rougeole sévère hémorragique, à l’apparition de l’éruption.

Période post-rougeole  : complications liées au terrain dans les PED

Elle dure du 11ème jour après le début de l’exanthème à la fin du 3ème mois. Une dépigmentation est notée, pouvant durer plusieurs semaines ou mois. Les complications dépendent de facteurs liés à l’hôte ou à l’environnement : enfants < 5 ans, promiscuité, malnutrition (carence en vitamine A), troubles immunologiques (infection à VIH/Sida). Elles sont fréquentes et souvent intriquées :

- nutritionnelles : malnutrition protéino-énergétique (marasme, kwashiorkor), carence en vitamine A (xérophtalmie, lésions cornéennes)

- surinfections bactériennes (broncho-pneumonies, staphylococcie pleuro-pulmonaire), candidosiques (candidose digestive), virales (primo-infection herpétique), noma.

La mortalité est de 25%.

Diagnostic  : clinique, contexte épidémique. Se discutent : les exanthèmes toxiques ou allergiques morbilliformes, la scarlatine, la rubéole, l’exanthème subit.

L’OMS retient 3 critères majeurs : l’éruption maculo-papuleuse généralisée, fièvre > 38°C, un signe parmi : conjonctivite, coryza, toux.

La biologie est rarement utile. Si la confirmation au laboratoire du diagnostic clinique est nécessaire, la recherche des IgM spécifiques de la rougeole est positive par méthode immunoenzymatique peu après l’apparition de l’éruption et le reste pendant 4 semaines après l’infection. Autres méthodes de diagnostic : multiplication x 4 des taux d’IgG au cours de la phase aiguë ou de la phase de convalescence, isolement du virus en culture cellulaire, RT-PCR.

Histologie  : au début, spongiose avec vésiculation, nécrose cellulaire dans les follicules pileux / corps muqueux / acrosyringium

Prise en charge  : Le malade est isolé jusqu’à disparition des signes cliniques.

Le traitement est celui des complications, soutien nutritionnel général et traitement de la déshydratation par des solutions de réhydratation orale sont nécessaires, antibiotiques pour traiter les infections oculaires et auriculaires ainsi que la pneumonie. Dans les pays en développement, on administre à tout enfant 2 doses de complément vitaminique A à 24 heures d’intervalle. L’administration de vitamine A au moment du diagnostic peut contribuer à éviter les lésions oculaires et la cécité. De plus, il a été établi que l’administration de vitamine A permettait de réduire la mortalité rougeoleuse de 50 %..

La prophylaxie s’adresse aux sujets contacts non vaccinés, le vaccin s’effectuant dans les 72 h suivant un contage. Il peut être utile pour protéger les sujets non immuns à partir de l’âge de 9 mois, et est contre-indiqué chez les sujets immunodéprimés. L’infection à VIH/Sida asymptomatique est une indication et non une contre-indication pour la vaccination anti rougeoleuse. L’infection de la mère par le VIH entraîne un taux plus bas d’anticorps anti-rougeoleux chez les enfants, il faut donc vacciner dès 6 mois les enfants nés de mères VIH+ et prévoir une dose de rattrapage dès 9 mois.

Chez les sujets immunodéprimés, seuls sont disponibles actuellement les immunoglobulines polyvalentes par voie intraveineuse qui doivent être effectuées dans les 5 jours suivant le contage.

La prévention de la rougeole repose avant tout sur la vaccination (vaccin sans danger, efficace et bon marché). Elle a eu un effet très sensible sur la mortalité rougeoleuse (en Afrique, morbidité et mortalité ont chuté de près de 91%).

 

Le virus de la rougeole continue à circuler en France, le taux d’incidence variant suivant les années de 20 à 100/105. L’éradication de la rougeole est possible à condition d’avoir un taux élevé de couverture vaccinale (95 %) et 2 injections avant 6 ans, comme l’ont montré les pays scandinaves.

http://emedicine.medscape.com/article/966220-overview

http://emedicine.medscape.com/article/802691-overview

 

 

 

Reference List

 

 (1) Gaudelus J. eruptive illnesses of childhood. Rev Prat 2004 ; 54(12):1343-1350.

 

 



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